0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Симптоматические гипертензии рекомендации

Справочник поликлинического врача №03 2017 — Симптоматические артериальные гипертензии

Статья посвящена вопросам современной диагностики симптоматических артериальных гипертензий (АГ), которые в соответствии с существующими классификациями представлены почечными, эндокринными, нейрогенными, гемодинамическими, лекарственными АГ. Рассматриваются диагностические подходы, вопросы дифференциальной диагностики в зависимости от конкретного заболевания или патологического состояния, которое явилось причиной развития АГ.
Ключевые слова: артериальное давление, симптоматическая артериальная гипертензия, рекомендации, антигипертензивная терапия, сердечно-сосудистый риск, сердечно-сосудистые осложнения, наблюдение, образ жизни, поражение органов-мишеней.

Для цитирования: Кроткова И.Ф., Эбзеева Е.Ю. Симптоматические артериальные гипертензии. Справочник поликлинического врача. 2017; 3: 21–25.

Symptomatic arterial hypertension

I.F.Krotkova*, E.Yu.Ebzeeva
Russian Medical Academy of Continuous Professional Education of the Ministry of Health of the Russian Federation. 125993, Russian Federation, Moscow, ul. Barrikadnaia, d. 2/1
*krotira@mail.ru

The article is devoted to the problems of modern diagnostics of symptomatic arterial hypertension (AH), which according to existing classifications is represented by renal, endocrine, neurogenic, hemodynamic, drug AH. Diagnostic approaches, issues of differential diagnostics depending on the specific disease or pathological condition that was the cause of AH development are considered.
Key words: arterial pressure, symptomatic arterial hypertension, recommendations, antihypertensive therapy, cardiovascular risk, cardiovascular complications, observation, lifestyle, defeat of target organs.

For citation: Krotkova I.F., Ebzeeva E.Yu. Symptomatic arterial hypertension. Handbook for Practitioners Doctors. 2017; 3: 21–25.

Симптоматические АГ (САГ) – это АГ, причинно связанные с заболеваниями или повреждениями органов, участвующих в регуляции АД. При этом АГ, являясь следствием основного заболевания, нередко определяет тяжесть его течения. Среди всех гипертензивных состояний САГ составляют приблизительно 20%. САГ имеют признаки, которые позволяют отличать их от эссенциальной гипертензии уже на раннем этапе заболевания. Диагностический поиск следует проводить у пациентов определенных возрастных групп при впервые выявленной АГ, а именно у относительно молодых (15–35 лет) или пожилых (старше 60 лет) людей. Особое внимание заслуживают лица с внезапно развившимся синдромом АГ, стойко высокими цифрами АД и быстро прогрессирующим течением заболевания. Исключать симптоматическую гипертензию необходимо и в случаях резистентности АГ к назначенной антигипертензивной терапии. Скрининг должен быть в первую очередь основан на данных анамнеза, особого внимания заслуживают наследственные заболевания, наличие хронической соматической патологии, прием некоторых лекарственных препаратов (гормональные, наркотические). Большое значение имеют результаты физического исследования пациента: отеки, асимметрия пульса и АД на обеих руках и ногах, дополнительный систолический шум при аускультации в точках проекции крупных сосудов. Определяющую роль в установлении диагноза могут иметь результаты лабораторных и инструментальных исследований (изменения в анализах мочи и функционального состояния почек; обменные и гормональные нарушения; отклонения при биолокационных исследованиях и т.д.).
Существует ряд классификаций симптоматических гипертензий, в большинстве которых выделяют следующие группы:
1. Почечные АГ.
2. Эндокринные АГ.
3. Нейрогенные АГ.
4. Гемодинамические АГ.
5. Лекарственные АГ.

Почечные АГ


Согласно современной классификации почечная гипертензия – это АГ, патогенетически связанная с заболеваниями почек. Это самая большая группа среди САГ по численности больных – около 5% от всех больных, страдающих АГ. Даже при заболеваниях почек с достаточной функцией почечная гипертензия наблюдается в 2–4 раза чаще, чем в общей популяции. При почечной недостаточности частота ее возрастает, достигая 85–90% в стадии терминальной почечной недостаточности.
Почечные АГ представлены 3 основными группами:
1. Ренопаренхиматозные АГ, причиной которых могут быть иммунновоспалительные заболевания почек (острые и хронические гломерулонефриты), инфекционно-воспалительные заболевания почек (острые и хронические пиелонефриты), обструктивные нефропатии, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз, гипоплазия почек.
2. Реноваскулярные АГ. В основе такой гипертензии лежат или врожденные атрезии, или гипоплазии почечных артерий, их аневризмы или приобретенные поражения: атеросклероз, кальциноз, тромбозы, сдавление гематомами или опухолью. Особой формой поражения почечных артерий является фибромускулярная гиперплазия артерий с сужением их просвета, что сопровождается гиперплазией мышечной оболочки сосуда со стенозированием главных почечных артерий.
3. Ренинпродуцирующие опухоли.
Ренальная АГ может проявить себя только тогда, когда перечисленные заболевания приводят к такому поражению почек, которое может быть обнаружено современными методами исследования. В начальных стадиях эти заболевания могут протекать и без повышения АД. Следовательно, если предполагается почечное происхождение АГ, то в каждом конкретном случае необходимо установить морфологические и функциональные признаки поражения почек.
Патогенез почечных АГ представлен нарушением ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма регуляции АД, а также снижением депрессорной функции почек.
В молодом возрасте наиболее часто встречают вазоренальную гипертензию. Снижение АД в почечной артерии при стенозе приводит к неадекватному растяжению приводящей артериолы почечного клубочка, вследствие чего происходит активация юкстагломерулярного аппарата клеток почек и повышается выделение в кровь ренина. Ренин взаимодействует с ангиотензиногеном и образует неактивное вещество – ангиотензин I, которое под действием специального конвертирующего энзима крови переходит в активный вазопрессор – ангиотензин II. Ангиотензин II действует как вазоконстриктор на периферическое русло, повышает периферическое сопротивление сосудов и вызывает тем самым повышение АД. Ангиотензин II стимулирует повышение секреции альдостерона корой надпочечников, что приводит к задержке натрия и воды и, соответственно, увеличению объема циркулирующей крови. Набухание артериальных стенок способствует вторичному увеличению периферического сопротивления.
Наряду с гиперфункцией юкстагломерулярного аппарата почек отмечаются гибель нефронов и снижение почечной секреции физиологических депрессорных веществ, в частности депрессорных простагландинов А. Предполагают, что именно соотношение ренина и простагландинов определяет доброкачественное или злокачественное течение вазоренальной гипертензии.
По современным представлениям связь между почками и АГ представляется в виде порочного круга, в котором почки являются одновременно причиной развития АГ и органом-мишенью ее воздействия. В настоящее время доказано, что АГ не только вызывает повреждение почек, но и значительно ускоряет развитие почечной недостаточности.

Особенности течения почечной АГ

Как правило, молодой возраст пациентов, устойчивый характер гипертензии с редкими гипертоническими кризами и скудной симптоматикой, повышенный уровень диастолического давления. При вазоренальной АГ часто появляется злокачественный гипертензивный синдром, резистентный к терапии, может выслушиваться сосудистый шум в проекции почечных артерий (на передней брюшной стенке выше пупка, в поясничной области).

Диагностика почечной АГ

Эндокринные АГ

Клиническая картина эндокринных заболеваний, протекающих с повышением АД, может быть представлена в виде следующих синдромов:
1. АГ и симпатоадреналовые кризы.
2. АГ в сочетании с мышечной слабостью и мочевым синдромом.
3. АГ и ожирение.
4. АГ и пальпируемая опухоль в брюшной полости (редко). Выявление этих синдромов на разных этапах диагностического поиска позволяет предположительно высказаться об эндокринном генезе АГ.
Чаще всего эндокринные АГ связаны с патологией надпочечников: так, поражение коры надпочечников может привести к развитию первичного и идиопатического альдостеронизма, а гиперсекреция глюкокортикоидов – к синдрому Иценко–Кушинга. Феохромоцитома связана с поражением мозгового вещества надпочечников.

Первичный гиперальдостеронизм

АГ при синдроме Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывает альдостерон, продуцируемый аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов калия и натрия в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и АГ.
Заболевание связано с избыточной секрецией альдостерона. Гиперпродукция альдостерона повышает реабсорбцию натрия в почечных канальцах и способствует потере калия с мочой, которая по своему патофизиологическому эффекту перекрывает значение реабсорбированного натрия и создает условия для метаболических расстройств, определяющих клинику первичного гиперальдостеронизма.
Общая потеря калия и истощение его внутриклеточных запасов приводят к тотальной гипокалиемии, а экскреция хлора и замена калия внутри клеток на натрий и водород способствуют развитию внутриклеточного ацидоза и гипокалиемического, гипохлоремического внеклеточного алкалоза.
Гипокалиемия воздействует на эпителий почечных канальцев и делает их рефракторными к влиянию антидиуретического гормона. При этом нарушается ряд почечных функций, и прежде всего снижается их концентрационная способность.
Задержка натрия вызывает гиперволемию, подавляет продукцию ренина и ангиотензина II, повышает чувствительность сосудистой стенки к различным эндогенным прессорным факторам и в конечном итоге способствует развитию АГ.
Особенности течения АГ при первичном гиперальдостеронизме: АГ стабильно высокая и имеет тенденцию к неуклонному росту; обычные антигипертензивные препараты, как правило, неэффективны, однако назначение спиронолактона (ингибитора альдостерона) приводит к хорошему гипотензивному эффекту.

Справочник поликлинического врача №03 2017 — Симптоматические артериальные гипертензии

Статья посвящена вопросам современной диагностики симптоматических артериальных гипертензий (АГ), которые в соответствии с существующими классификациями представлены почечными, эндокринными, нейрогенными, гемодинамическими, лекарственными АГ. Рассматриваются диагностические подходы, вопросы дифференциальной диагностики в зависимости от конкретного заболевания или патологического состояния, которое явилось причиной развития АГ.
Ключевые слова: артериальное давление, симптоматическая артериальная гипертензия, рекомендации, антигипертензивная терапия, сердечно-сосудистый риск, сердечно-сосудистые осложнения, наблюдение, образ жизни, поражение органов-мишеней.

Для цитирования: Кроткова И.Ф., Эбзеева Е.Ю. Симптоматические артериальные гипертензии. Справочник поликлинического врача. 2017; 3: 21–25.

Symptomatic arterial hypertension

I.F.Krotkova*, E.Yu.Ebzeeva
Russian Medical Academy of Continuous Professional Education of the Ministry of Health of the Russian Federation. 125993, Russian Federation, Moscow, ul. Barrikadnaia, d. 2/1
*krotira@mail.ru

The article is devoted to the problems of modern diagnostics of symptomatic arterial hypertension (AH), which according to existing classifications is represented by renal, endocrine, neurogenic, hemodynamic, drug AH. Diagnostic approaches, issues of differential diagnostics depending on the specific disease or pathological condition that was the cause of AH development are considered.
Key words: arterial pressure, symptomatic arterial hypertension, recommendations, antihypertensive therapy, cardiovascular risk, cardiovascular complications, observation, lifestyle, defeat of target organs.

For citation: Krotkova I.F., Ebzeeva E.Yu. Symptomatic arterial hypertension. Handbook for Practitioners Doctors. 2017; 3: 21–25.

Симптоматические АГ (САГ) – это АГ, причинно связанные с заболеваниями или повреждениями органов, участвующих в регуляции АД. При этом АГ, являясь следствием основного заболевания, нередко определяет тяжесть его течения. Среди всех гипертензивных состояний САГ составляют приблизительно 20%. САГ имеют признаки, которые позволяют отличать их от эссенциальной гипертензии уже на раннем этапе заболевания. Диагностический поиск следует проводить у пациентов определенных возрастных групп при впервые выявленной АГ, а именно у относительно молодых (15–35 лет) или пожилых (старше 60 лет) людей. Особое внимание заслуживают лица с внезапно развившимся синдромом АГ, стойко высокими цифрами АД и быстро прогрессирующим течением заболевания. Исключать симптоматическую гипертензию необходимо и в случаях резистентности АГ к назначенной антигипертензивной терапии. Скрининг должен быть в первую очередь основан на данных анамнеза, особого внимания заслуживают наследственные заболевания, наличие хронической соматической патологии, прием некоторых лекарственных препаратов (гормональные, наркотические). Большое значение имеют результаты физического исследования пациента: отеки, асимметрия пульса и АД на обеих руках и ногах, дополнительный систолический шум при аускультации в точках проекции крупных сосудов. Определяющую роль в установлении диагноза могут иметь результаты лабораторных и инструментальных исследований (изменения в анализах мочи и функционального состояния почек; обменные и гормональные нарушения; отклонения при биолокационных исследованиях и т.д.).
Существует ряд классификаций симптоматических гипертензий, в большинстве которых выделяют следующие группы:
1. Почечные АГ.
2. Эндокринные АГ.
3. Нейрогенные АГ.
4. Гемодинамические АГ.
5. Лекарственные АГ.

Читать еще:  Что сосудистая дистония

Почечные АГ


Согласно современной классификации почечная гипертензия – это АГ, патогенетически связанная с заболеваниями почек. Это самая большая группа среди САГ по численности больных – около 5% от всех больных, страдающих АГ. Даже при заболеваниях почек с достаточной функцией почечная гипертензия наблюдается в 2–4 раза чаще, чем в общей популяции. При почечной недостаточности частота ее возрастает, достигая 85–90% в стадии терминальной почечной недостаточности.
Почечные АГ представлены 3 основными группами:
1. Ренопаренхиматозные АГ, причиной которых могут быть иммунновоспалительные заболевания почек (острые и хронические гломерулонефриты), инфекционно-воспалительные заболевания почек (острые и хронические пиелонефриты), обструктивные нефропатии, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз, гипоплазия почек.
2. Реноваскулярные АГ. В основе такой гипертензии лежат или врожденные атрезии, или гипоплазии почечных артерий, их аневризмы или приобретенные поражения: атеросклероз, кальциноз, тромбозы, сдавление гематомами или опухолью. Особой формой поражения почечных артерий является фибромускулярная гиперплазия артерий с сужением их просвета, что сопровождается гиперплазией мышечной оболочки сосуда со стенозированием главных почечных артерий.
3. Ренинпродуцирующие опухоли.
Ренальная АГ может проявить себя только тогда, когда перечисленные заболевания приводят к такому поражению почек, которое может быть обнаружено современными методами исследования. В начальных стадиях эти заболевания могут протекать и без повышения АД. Следовательно, если предполагается почечное происхождение АГ, то в каждом конкретном случае необходимо установить морфологические и функциональные признаки поражения почек.
Патогенез почечных АГ представлен нарушением ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма регуляции АД, а также снижением депрессорной функции почек.
В молодом возрасте наиболее часто встречают вазоренальную гипертензию. Снижение АД в почечной артерии при стенозе приводит к неадекватному растяжению приводящей артериолы почечного клубочка, вследствие чего происходит активация юкстагломерулярного аппарата клеток почек и повышается выделение в кровь ренина. Ренин взаимодействует с ангиотензиногеном и образует неактивное вещество – ангиотензин I, которое под действием специального конвертирующего энзима крови переходит в активный вазопрессор – ангиотензин II. Ангиотензин II действует как вазоконстриктор на периферическое русло, повышает периферическое сопротивление сосудов и вызывает тем самым повышение АД. Ангиотензин II стимулирует повышение секреции альдостерона корой надпочечников, что приводит к задержке натрия и воды и, соответственно, увеличению объема циркулирующей крови. Набухание артериальных стенок способствует вторичному увеличению периферического сопротивления.
Наряду с гиперфункцией юкстагломерулярного аппарата почек отмечаются гибель нефронов и снижение почечной секреции физиологических депрессорных веществ, в частности депрессорных простагландинов А. Предполагают, что именно соотношение ренина и простагландинов определяет доброкачественное или злокачественное течение вазоренальной гипертензии.
По современным представлениям связь между почками и АГ представляется в виде порочного круга, в котором почки являются одновременно причиной развития АГ и органом-мишенью ее воздействия. В настоящее время доказано, что АГ не только вызывает повреждение почек, но и значительно ускоряет развитие почечной недостаточности.

Особенности течения почечной АГ

Как правило, молодой возраст пациентов, устойчивый характер гипертензии с редкими гипертоническими кризами и скудной симптоматикой, повышенный уровень диастолического давления. При вазоренальной АГ часто появляется злокачественный гипертензивный синдром, резистентный к терапии, может выслушиваться сосудистый шум в проекции почечных артерий (на передней брюшной стенке выше пупка, в поясничной области).

Диагностика почечной АГ

Эндокринные АГ

Клиническая картина эндокринных заболеваний, протекающих с повышением АД, может быть представлена в виде следующих синдромов:
1. АГ и симпатоадреналовые кризы.
2. АГ в сочетании с мышечной слабостью и мочевым синдромом.
3. АГ и ожирение.
4. АГ и пальпируемая опухоль в брюшной полости (редко). Выявление этих синдромов на разных этапах диагностического поиска позволяет предположительно высказаться об эндокринном генезе АГ.
Чаще всего эндокринные АГ связаны с патологией надпочечников: так, поражение коры надпочечников может привести к развитию первичного и идиопатического альдостеронизма, а гиперсекреция глюкокортикоидов – к синдрому Иценко–Кушинга. Феохромоцитома связана с поражением мозгового вещества надпочечников.

Первичный гиперальдостеронизм

АГ при синдроме Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывает альдостерон, продуцируемый аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов калия и натрия в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и АГ.
Заболевание связано с избыточной секрецией альдостерона. Гиперпродукция альдостерона повышает реабсорбцию натрия в почечных канальцах и способствует потере калия с мочой, которая по своему патофизиологическому эффекту перекрывает значение реабсорбированного натрия и создает условия для метаболических расстройств, определяющих клинику первичного гиперальдостеронизма.
Общая потеря калия и истощение его внутриклеточных запасов приводят к тотальной гипокалиемии, а экскреция хлора и замена калия внутри клеток на натрий и водород способствуют развитию внутриклеточного ацидоза и гипокалиемического, гипохлоремического внеклеточного алкалоза.
Гипокалиемия воздействует на эпителий почечных канальцев и делает их рефракторными к влиянию антидиуретического гормона. При этом нарушается ряд почечных функций, и прежде всего снижается их концентрационная способность.
Задержка натрия вызывает гиперволемию, подавляет продукцию ренина и ангиотензина II, повышает чувствительность сосудистой стенки к различным эндогенным прессорным факторам и в конечном итоге способствует развитию АГ.
Особенности течения АГ при первичном гиперальдостеронизме: АГ стабильно высокая и имеет тенденцию к неуклонному росту; обычные антигипертензивные препараты, как правило, неэффективны, однако назначение спиронолактона (ингибитора альдостерона) приводит к хорошему гипотензивному эффекту.

Гипертонический криз: симптомы, диагностика,неотложная помощь и лечение

Гипертензивный криз определяется как повышенное кровяное давление (АД) тяжелой степени, связанное с новой или прогрессирующей дисфункцией органов-мишеней. Хотя абсолютная величина АД не так важна, как наличие повреждений органов-мишеней, систолическое АД обычно составляет >180 мм рт.ст. и/или диастолическое АД >120 мм рт.ст.

Этиология

Существует много возможных причин возникновения гипертензивного криза. Одной из широко распространенных причин является гипертензия, которая либо невыявлена, либо лечится недостаточным образом. Другой распространенной причиной гипертензивного криза является вторичная и резистентная гипертензия. Несколько различных систем могут вызывать гипертензию, наиболее часто встречаются заболевания почек (лежащие в основе хронические заболевания, стеноз почечной артерии, острый гломерулонефрит, коллагеноз сосудов, трансплантация почек).

Другие системные расстройства, которые могут привести к возникновению гипертензивного криза, включают неврологические (травма головы, повреждение спинного мозга, вегетативная дисфункция), респираторные (синдром обструктивного апноэ во время сна), иммунологические (склеродермия, васкулит) и эндокринные расстройства (первичный альдостеронизм, феохромоцитома, расстройство щитовидной железы, синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, гиперпаратиреоз, карциноидная опухоль, врожденная гиперплазия надпочечников или ренин-секретирующая опухоль). Преэклампсия, связанная с беременностью, синдром HELLP и эклампсия также являются важными причинами гипертензивного криза у женщин.

Также при определении потенциальной причины гипертензивного криза необходимо учитывать и выбор образа жизни, поскольку чрезмерное потребление пищевой соли, ожирение и/или потребление алкоголя могут способствовать гипертензии. Необходимо также необходимо тщательно изучить медицинский анамнез, так как гипертензия может быть вызываться или обостряться некоторыми лекарственными препаратами, включая нестероидные противовоспалительные препараты, оральные контрацептивы, симпатомиметические препараты, запрещенные наркотики, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, ингибиторы кальциневрина, эритропоэтин, биодобавки, факторы роста эндотелия сосудов и непреднамеренное лекарственное или пищевое взаимодействие с ингибиторами моноаминоксидазы.

Патофизиология

Факторы, которые приводят к возникновению гипертензивного криза, изучены недостаточно. Вызывает цикл повышение системного сосудистого сопротивления, возникающее в результате комбинации гуморального вазоконстриктора и недостаточности ауторегуляторного механизма. Последующее повышение АД приводит к механическому напряжению и повреждению эндотелия, что приводит к повышению проницаемости, активации системы свертывания крови и тромбоцитов, отложению фибрина и индукции воспалительных цитокинов. Данные процессы вызывают ишемию и высвобождение дополнительных вазоактивных медиаторов, что приводит к продолжающемуся повреждению.

Снижение объёма межклеточной жидкости, вызванное натрийурезом давления и ренин-ангиотензиновой активацией систем, часто приводит к дальнейшей вазоконстрикции. Системная вазоконстрикция вызывает снижение кровотока к жизненно важным органам и последующее повреждение органов-мишеней, что является отличительным признаком гипертонического криза. Повреждение органов в первую очередь влияет на нервную, сердечно-сосудистую и почечную системы.

Факторы риска

  • Гипертензия с недостаточным лечением
  • Хроническая болезнь почек
  • Стеноз почечной артерии
    • Тесно связан со вторичной артериальной гипертензией.
  • Эндокринные расстройства с известными гипертензивными проявлениями
  • Беременность
    • Преэклампсия, эклампсия и синдром HELLP могут стать причиной гипертензивного криза.
  • Фармакотерапия с известными гипертензивными проявлениями
    • Многие лекарственные препараты могут вызывать или усугублять гипертензию, что приводит к возникновению гипертензивного криза. Среди таких нестероидные противовоспалительные препараты, оральные контрацептивы, симпатомиметические средства, запрещенные наркотики, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, ингибиторы кальциневрина, эритропоэтин, биодобавки, факторы роста эндотелия сосудов и непреднамеренное лекарственное или пищевое взаимодействие с ингибиторами моноаминоксидазы (ИМАО). Употребление пациентами, принимающими ИМАО, продуктов с высоким содержанием тирамина, может провоцировать возникновение гипертензивного криза (так называемая «реакция тирамина»).
  • Васкулит и заболевания соединительной ткани
    • Множественные васкулиты и заболевания соединительной ткани связаны с гипертензией и гипертензивными кризами. К ним относятся склеродермия, системная красная волчанка, артериит Такаясу и гигантоклеточный темпоральный артериит.

Ключевые диагностические факторы

  • АД >180/120 мм рт.ст
    • АД при гипертензивном кризе обычно составляет >180/120 мм рт.ст.; однако ключевым фактором является наличие нового или усугубляющегося повреждения органов-мишеней.
  • Наличие факторов риска
  • Прочие диагностические факторы:
    • Неврологические расстройства, такие как изменения зрения, головокружение, головные боли, дизартрия, эпилептические припадки, изменение психического состояния, дисфагия, потеря чувствительности или парестезия и потеря двигательных функций являются симптомами, часто связанными с гипертензивным кризом.
    • Симптомы со стороны сердца: нарушения сердечной деятельности (например, боль в грудной клетке, одышка, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, учащенное сердцебиение, отеки) часто связаны с гипертензивным кризом.
    • Олигурия или полиурия

Диагностика

Ключом к диагностике гипертензивного криза является быстрая, но тщательная оценка. Основными областями, на которых необходимо сосредоточить внимание, являются нервная, сердечнососудистая системы и почки. При подозрении на гипертензивный криз нельзя откладывать начало лечения во время проведения полной диагностической оценки.

Анамнез

Должна быть установлена любого рода гипертензия и предыдущее лечение (включая соблюдение данного лечения) в анамнезе. Необходимо также определить предыдущие или имеющиеся неврологические, сердечно-сосудистые нарушения и нарушения функции почек в анамнезе.

Читать еще:  Травы понижающие давление фитотерапия при гипертонии

Клинические особенности, которые могут определить специфические нарушения работы органа, включают:

  • Неврологические нарушения; например, нечеткое зрение, головокружение, головные боли, эпилептические припадки, изменение исходного психического состояния, дисфагия, потеря чувствительности, парестезия или потеря двигательных функций
  • Сердечно-сосудистые нарушения; например, боль в груди, одышка, повышенное потоотделение, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, учащенное сердцебиение или отек
  • Нарушения функции почек; снижение диуреза.

При необходимости следует проверить пациента на предмет употребления уличных наркотиков, в частности симпатомиметических препаратов (кокаин, амфетамины, фенилпропаноламин, фенилциклидин, экстази, ЛСД). У беременных необходимо также рассматривать диагноз преэклампсии или эклампсии.

Физикальное обследование

Для измерения АД необходимо использовать манжеты подходящего размера. Внутренняя камера манжеты должна охватывать не менее 80% верхней части руки, а длина манжеты должна составлять более двух третьих длины между плечом и локтем. Во время измерения рука должна находиться на уровне сердца. Использование слишком широкой манжеты может привести к занижению значения АД; наоборот, манжета с меньшей шириной камеры приводит к завышению показателей.

Измерение АД необходимо проводить на обеих руках и повторить его через 5 минут для подтверждения. Если разница показателей давления на разных руках составляет более 20 мм рт.ст., необходимо рассмотреть возможность наличия расслаивающейся аневризмы аорты.

Необходимо провести фундоскопическую проверку на предмет наличия артериолярного спазма, отека сетчатки, кровоизлияний в сетчатку, экссудата сетчатки, отека диска зрительного нерва или переполненных кровью вен сетчатки.

Также необходим быстрый неврологический осмотр у постели пациента, включая оценку когнитивных функций, функций черепно-мозговых нервов, дизартрии, силы подвижности, обобщенных сенсорных функций, пассивного перемещения мышц пронаторов верхних конечностей и походки.

Состояние сердца и легких необходимо оценивать, исследуя их, в частности, на наличие новых сердечных шумов, шумов трения, дополнительных сердечных тонов, бокового смещения сердечного верхушечного толчка, яремного венозного растяжения, звуков в сонной или почечной артерии, отека нижних конечностей.

Лабораторные исследования

До начала лечения необходимо получить исходные результаты исследований образцов крови и мочи. Лабораторная оценка должна включать следующее:

  • Панель биохимического анализа крови, включая уровень креатинина и электролитов
  • ОАК, включая мазки периферической крови
  • Микроскопическое исследование мочи.

В некоторых случаях может также назначаться следующее:

  • Уровень кардиоферментов и/или мозгового натрийуретического пептида при подозрении на острый коронарный синдром или острую сердечную недостаточность
  • При подозрении на употребление запрещенных наркотиков назначается анализ мочи на наличие наркотических веществ
  • Активность ренина плазмы и уровень альдостерона при подозрении на первичный альдостеронизм (например, у пациентов с артериальной диастолической гипертензией с постоянной гипокалиемией и метаболическим алкалозом)
  • Активность плазмы ренина перед и через 1 час после введения 25 мг каптоприла при подозрении на артериальную гипертензию. У пациентов с гипертензией тяжелой степени, у которых наблюдаются сосудистые шумы под брюшной полостью и/или ухудшение функции почек неизвестной этиологии при лечении ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), необходимо подозревать наличие реноваскулярной гипертензии, хотя клиническое проявление является вариативным
  • Разовая порция мочи или уровень свободных метанефринов в плазме при подозрении на феохромоцитому (например, у пациентов с гипертензией и учащенным сердцебиением, головными болями и/повышенным или потоотделением, хотя клинические проявления довольно изменчивы).

Дальнейшее обследование

Необходимо тщательно изучить ЭКГ и рентгенографию органов грудной клетки. Если считается возможным наличие расслаивающейся аневризмы аорты, необходимо также срочно провести КТ сканирование грудной клетки с введением контрастного вещества или чреспищеводную эхокардиографию.

Почечная ангиография является золотым стандартом при диагностировании стеноза почечной артерии, но она является инвазивной и может быть недоступна. Ультразвуковое исследование почек и допплерография обеспечивают неинвазивную оценку функций почечных артерий при обследовании на предмет наличия реноваскулярной гипертензии. Чувствительность ультразвукового исследования почек зависит от специалиста, проводящего исследование, и снижается у пациентов с крупным телосложением.

При подозрении на ишемический инсульт или внутричерепное кровоизлияние (например, у пациентов со сниженным уровнем сознания или с очаговым неврологическим дефицитом) необходимо срочно провести неконтрастное КТ сканирование (НКТ) головного мозга и/или МРТ в зависимости от местных возможностей.

Симптоматические артериальные гипертензии

Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии (СГ) – это АГ, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции АД.

Частота симптоматических артериальных гипертензий составляет 5—15 % от всех больных АГ.

Выделяют четыре основные группы СГ.

1. Почечные (нефрогенные).

3. Гипертензий, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов (гемодинамические).

4. Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной системы).

Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к АГ, например: диабетический гломерулосклероз и хронический пиелонефрит; атеросклеротический стеноз почечных артерий и хронический пиело– или гломерулонефрит; опухоль почки у пациента, страдающего атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т. п. К основным группам СГ некоторые авторы относят и экзогенно обусловленные АГ. В эту группу входят АГ, развившиеся в результате отравлений свинцом, таллием, кадмием и т. д., а также лекарственными средствами (глюкокортикоиды, контрацептивные средства, индометацин в сочетании с эфедрином и др.).

Существует АГ при полицитемии, хронических обструктивных заболеваниях легких и прочих состояниях, не вошедших в классификацию.

Этиологическими факторами для СГ являются многочисленные заболевания, сопровождающиеся развитием АГ как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний.

Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы:

1) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системные васкулиты, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, атеросклероз, тромбоз и эмболия почечных артерий, пиелонефрит на фоне мочекаменной болезни, обструктивные уропатии, опухоли, туберкулёз почек и т. п.;

2) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных артерии, гидронефроз, поликистоз почек, патологически подвижная почка и другие аномалии развития и положения почек;

3) реноваскулярные (вазоренальные) АГ.

Заболевания эндокринной системы:

1) феохромоцитома и феохромобластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдром Конна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко—Кушинга; акромегалия; диффузный токсический зоб.

Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов:

1) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапана аорты и др.) и врожденные (открытый артериальный проток и др.);

2) заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью и полной атриовентрикулярнои блокадой;

3) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные (артерииты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий и др.

Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговые ишемические поражения и др.

Механизм развития СГ при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскулярных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения АД – рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.

При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование некоторых гормонов является непосредственной причиной повышения АД. Вид гиперпродуцируемого гормона – альдостерон или другой минералокортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды – зависит от характера эндокринной патологии.

При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих АД, и нарушений центрального механизма регуляции АД, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.

При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД не представляются едиными, и определяются характером поражения. Они связаны:

1) с нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны), понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);

2) с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма;

3) с сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмом и повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);

4) с увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту (недостаточность клапана аорты) при возрастании притока крови к сердцу (артериовенозные свищи) или увеличении продолжительности диастолы (полная атриовентрикулярная блокада).

Клинические проявления при СГ в большинстве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением АД, и симптомов основного заболевания.

Повышением АД можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения. Обнаруживаемые при физикальном обследовании гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой – результат стабильной АГ. Выявляются характерные изменения сосудов глазного дна. Рентгенологически и электрокардиографически обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка.

Симптомы основного заболевания:

1) могут быть ярко выраженными, в таких случаях характер СГ устанавливают на основании развернутой клинической симптоматики соответствующего заболевания;

2) могут отсутствовать, заболевание проявляется только повышением АД; в такой ситуации предположения о симптоматическом характере АГ возникают при:

а) развитии АГ у лиц молодого возраста и старше 50–55 лет;

б) остром развитии и быстрой стабилизации АГ на высоких цифрах;

Современные европейские рекомендации по артериальной гипертонии: обновленные позиции и нерешенные вопросы

Несмотря на усилия врачей, направленные на контроль артериального давления (АД) и снижение сердечно-сосудистого риска, распространенность артериальной гипертонии (АГ) в мире продолжает расти, и по прогнозам к 2025 году число больных АГ достигнет 1,5 млрд. Это обусловливает необходимость разработки новых, более эффективных подходов к диагностике и лечению АГ. Целью данного обзора является детальный сравнительный анализ рекомендаций по ведению пациентов с АГ Европейского общества кардиологов и Европейского общества по АГ 2018 и 2013 гг. В статье представлен подробный разбор глав и разделов рекомендаций, которые касаются диагностики АГ, оценки сердечно-сосудистого риска, целевых диапазонов АД, выбора тактики лечения пациентов в зависимости от возраста и сопутствующих заболеваний.

Анонсирование новой версии рекомендаций Европейского общества кардиологов (ЕОК) и Европейского общества по артериальной гипертонии (ЕОАГ) стало главным событием 28-го конгресса по артериальной гипертонии (АГ) и сердечно-сосудистой профилактике в июне 2018 г. Официальное представление рекомендаций, публикация полного текста документа и его детальное обсуждение состоялись на Европейском конгрессе кардиологов в Мюнхене в августе 2018 г. Целью пересмотра и обновления существующего документа стала разработка практических рекомендаций, направленных на улучшению диагностики и лечения АГ, а также повышение частоты контроля артериального давления (АД) с использованием простых и эффективных стратегий лечения. Основанием для обновленных рекомендаций послужили опубликованные в 2013-2018 гг. ре зуль таты серий крупных исследований и сетевых мета-анализов [1–22]. Детальная проработка полученных данных позволила экспертам дать ответы на существовавшие вопросы относительно диагностики и лечения АГ.

В рекомендациях 2018 г., как и в предыдущей версии, были использованы те же классы и уровни доказанности (рис. 1) [23]. Почти две трети (64,4%) рекомендаций относятся к классу I. По сравнению с вариантом 2013 г. увеличилось количество рекомендаций класса IA (с 27 до 50). К III классу отнесены 9,7% рекомендаций. В целом однозначная стратегия лечения определена по абсолютному большинству позиций (74,1%), хотя около четверти рекомендаций отнесены к классу II и, соответственно, требуют дальнейших исследований.

Читать еще:  Стационарное лечение гипертонии и криза

Рис. 1. Процентное соотношение рекомендаций по уровню и классу доказанности в рекомендациях по АГ 2018 г.

Основные отличия рекомендаций 2018 г. от предыдущей версии

Рекомендации 2018 г. заметно отличаются по многим позициям от предыдущей версии (табл. 1).

По сравнению с рекомендациями 2013 г. классификация уровней АД и критерии определения АГ по результатам офисного и амбулаторного измерений АД не изменились. Как и в предыдущих версиях Евро пей ских рекомендаций, эксперты предлагают выделять оптимальное (систолическое АД [САД]

Изменения терминологии

В обновленных рекомендациях на смену привычного термина “поражение органов-мишеней” пришло словосочетание “поражение органов, обусловленное гипертонией” (ПООГ), которое по мнению экспертов точнее отражает структурные и/или функциональные изменения в органах (сердце, головном мозге, сетчатке глаз, почках и сосудах), вызванные наличием АГ. Впервые в рекомендациях 2018 г. выделены стадии гипертонической болезни (ГБ) с учетом степени повышения АД, сердечно-сосудистых факторов риска, ПООГ, ассоциированных клинических состояний (АКС) и коморбидной патологии, которые соответствуют существующей в России классификации ГБ.

Стратификация сердечно-сосудистого риск

Изменения в новых рекомендациях 2018 года коснулись спектра факторов риска, ПООГ и АКC (табл. 2). В число факторов риска, влияющих на прогноз, с 2018 г. добавлены мочевая кислота, семейный анамнез раннего возникновения АГ, ранняя менопауза, малоподвижный образ жизни, психосоциальные и социально-экономические факторы, а также частота сердечных сокращений более 80 в минуту в покое.

Целевые диапазоны и границы безопасного снижения АД

В Европейских рекомендациях 2013 г. для большинства пациентов с АГ выделяли единый целевой уровень САД – менее 140 мм рт. ст. [23]. Исключение составляли пациенты пожилого и старческого возраста, для которых целевой диапазон САД составлял 140-150 мм рт. ст. (IA). В качестве целевого ДАД был рекомендован уровень менее 90 мм рт. ст., а у пациентов с СД – менее 85 мм рт. ст. [23]. В новых рекомендациях 2018 г. появились два целевых порога АД: менее 140/90 мм рт. ст. у всех пациентов и, при условии хорошей переносимости, последующее снижение АД до 130/80 мм рт. ст. и ниже у большинства пациентов (IA).

Такое решение экспертов обусловлено появлением убедительных доказательств пользы снижения САД

Тактика лечения пациентов с АГ

Модификация образа жизни и коррекция имеющихся факторов риска рекомендованы всем пациентам с АГ или высоким нормальным АД. В 2018 г. эксперты рекомендовали более жесткое ограничение употребления соли пациентам с АГ – менее 5 г/сут против 5-6 г/сут в 2013 г. Рекомендовано также избегать обильного систематического употребления алкоголя (IIIC) – не более 14 единиц в неделю у мужчин и не более 8 единиц в неделю у женщин (1 единица соответствует 125 мл вина или 250 мл пива).

Сроки инициации антигипертензивной терапии (одновременно с немедикаментозными методами или через несколько месяцев) определяются уровнем АД, величиной сердечно-сосудистого риска, наличием ПООГ или сердечно-сосудистых заболеваний. Как и прежде, немедленное назначение медикаментозной антигипертензивной терапии рекомендуется всем пациентам с АГ 2 и 3 степени независимо от уровня сердечно-сосудистого риска (IA). При этом целевой уровень АД должен быть достигнут в течение 3 месяцев.

В рекомендациях 2013 г. нерешенными оставались вопросы, связанные с лечением пациентов с АГ 1 степени, относящихся к группам низкого или среднего риска, пациентов с гипертонией “белого халата”, маскированной гипертонией, пациентов с высоким нормальным АД и пожилых пациентов с уровнем АД 140-160 мм рт. ст. В новой версии рекомендаций эксперты дали ответы на эти вопросы. Для пациентов с низким и средним риском и 1 степенью АГ без сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний почек и ПООГ рекомендовано назначить медикаментозное лечение, если через 3-6 месяцев после изменения образа жизни не достигнуты целевые значения АД (IA против IIaB в предыдущей версии рекомендаций). У пациентов с АГ 1 степени и высоким или очень высоким сердечно-сосудистым риском, с сердечно-сосудистыми заболеваниями, заболеваниями почек или признаками ПООГ назначение медикаментозной антигипертензивной терапии рекомендуется одновременно с коррекцией образа жизни (IA против IB в предыдущей версии рекомендаций).

Изменились взгляды и на ведение пациентов с высоким нормальным АД (130-139/85-89 мм рт. ст.). В рекомендациях 2013 г. назначение медикаментозной антигипертензивной терапии пациентам с высоким нормальным АД не было показано (IIIA) [23]. Однако мета-анализ 24 рандомизированных клинических исследований показал, что назначение антигипертензивной терапии снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с высоким нормальным и нормальным АД и очень высоким сердечно-сосудистым риском [28]. Поэтому в рекомендациях 2018 г. указано, что медикаментозное лечение возможно у пациентов с высоким нормальным АД и сердечно-сосудистыми заболеваниями, особенно с ИБС (IIbА).

Существенным изменением европейских рекомендаций 2018 г. стали достаточно лояльные подходы к контролю АД у пожилых людей. Это стало возможным благодаря результатам исследований SPRINT, HOPE-3 и анализа подгруппы пожилых пациентов из исследования HYVET [29–31]. Предложены более низкие исходные уровни АД для начала антигипертензивной терапии у пожилых пациентов. Сделан акцент на важности оценки именно биологического, а не паспортного возраста больного, с учетом его способности к самообслуживанию, переносимости терапии и наличия старческой астении. Достижение пациентом определенного возраста (80 лет и более) не является основанием для отмены лечения или отказа от назначения антигипертензивной терапии при условии ее хорошей переносимости (IIIА). Медикаментозная антигипертензивная терапия и модификация образа жизни у “активных” пожилых пациентов (fit older; даже в возрасте старше 80 лет) рекомендуются при уровне САД ≥160 мм рт. ст. (IA). При условии хорошей переносимости медикаментозное лечение возможно и у хрупких пожилых пациентов (IIbB).

Подходы к медикаментозному лечению АГ

Несмотря на прилагаемые усилия, более 50% пациентов с АГ не достигают целевых значений АД менее 140/90 мм рт. ст. на фоне назначенной антигипертензивной терапии [32,33]. В связи с этим, в отличие от предыдущей версии документа [23], в которой выбор медикаментозной стратегии (монотерапия или комбинация антигипертензивных препаратов) был основан на степени повышения АД и категории сердечно-сосудистого риска, в 2018 г. рекомендовано начинать медикаментозное лечение АГ у большинства пациентов с комбинации двух препаратов (IA) [34]. Исключение составляют пациенты с низким сердечно-сосудистым риском и АГ 1 степени (в частности, при САД >150 мм рт. ст.), пациенты с высоким нормальным АД и очень высоким сердечно-сосудистым риском и хрупкие пожилые больные, которым рекомендована монотерапия [34].

Исходное назначение комбинированной терапии антигипертензивными препаратами даже в низких дозах эффективнее снижает АД, чем терапия одним препаратом в максимальной дозе [35]. Стартовое назначение комбинации из двух антигипертензивных препаратов безопасно и хорошо переносится даже пациентами с АГ 1 степени, а небольшое увеличение риска развития эпизодов артериальной гипотензии не приводит к частому прекращению лечения [22,35,36].

Рис. 4. Медикаментозная терапия у пациентов с АГ и СН со сниженной ФВ ЛЖ Адаптировано по материалам рекомендаций ЕОК/ЕОАГ 2018 г. [34] Рис. 5. Медикаментозная терапия для пациентов с АГ и ФП Адаптировано по материалам рекомендаций ЕОК/ЕОАГ 2018 г. [34] Рис. 6. Медикаментозная терапия для пациентов с АГ и ХБП Адаптировано по материалам рекомендаций ЕОК/ЕОАГ 2018 г. [34]

Как и раньше, основными классами препаратов для лечения АГ остаются ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), антагонисты кальция (АК), диуретики (тиазидные и тиазидоподобные) и β-адреноблокаторы (ББ) (IA). В рекомендациях 2018 г. предложены четкие схемы лечения пациентов с неосложненной АГ (рис. 2) и сопутствующей патологией, в том числе ИБС (рис. 3), сердечной недостаточностью (рис. 4), фибрилляцией предсердий (рис. 5) и ХБП (рис. 6) [34]. Алгоритм назначения базовой терапии при неосложненной АГ также подходит для пациентов с ПООГ, цереброваскулярной болезнью, СД или заболеванием периферических артерий (рис. 2).

Рис. 2. Базовая терапия для пациентов с неосложненной АГ. Адаптировано по материалам рекомендаций ЕОК/ЕОАГ 2018 г. [34].

По мнению экспертов, максимальное упрощение режима приема препаратов будет способствовать повышению приверженности пациентов к лечению, поэтому необходимо отдавать предпочтение фиксированным комбинациям двух или более антигипертензивных агентов в 1 таблетке (IB). Предпочтительными комбинациями являются сочетание блокатора ренин-ангиотензиновой системы (ингибитора АПФ или БРА) с АК или диуретиком (IA). ББ могут быть использованы для снижения АД при наличии особых клинических ситуаций – стенокардии, перенесенного инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, аритмии (IA).

Рис. 3. Медикаментозная терапия для пациентов с АГ и ИБС Адаптировано по материалам рекомендаций ЕОК/ЕОАГ 2018 г. [34]

В случае недостаточного контроля АД на фоне комбинированной терапии двумя препаратами рекомендовано добавление третьего препарата (комбинация блокатора ренин-ангиотензиновой системы с АК и тиазидным/тиазидоподобным диуретиком, предпочтительно в одной таблетке) (IA). Эксперты не рекомендуют исходно назначать комбинацию трех антигипертензивных препаратов.

При неэффективности комбинированной терапии тремя препаратами рекомендовано добавить к лечению спиронолактон в низкой дозе, а при его непереносимости – эплеренон, амилорид, более высокие дозы тиазидных/тиазидоподобных диуретиков или петлевой диуретик, ББ или α-адреноблокатор (IВ).

В отличие от предыдущей версии рекомендаций [23], в текущем варианте применение технических устройств для лечения АГ не рекомендовано в рутинной клинической практике (IIIB). Исключением может стать использование устройств в рамках клинических исследований, пока не будут получены доказательства их безопасности и эффективности [34].

В текст документа 2018 г. добавлены новые разделы, которые будут детально рассмотрены ниже (табл. 3). В новых рекомендациях 2018 г. расширен раздел, посвященный вторичной АГ. Несмотря на относительно невысокую распространенность вторичных форм АГ, которая достигает 5-15% в популяции пациентов с АГ [37], рассмотрены наиболее частые причины ее развития, а также распределение форм вторичной АГ в зависимости от возраста. Учитывая, что скрининг вторичных форм АГ среди всех пациентов с высоким АД затруднителен, представлены характеристики, которые помогают заподозрить вторичную АГ: пациенты молодого возраста ( ТАБЛИЦА 3. Новые разделы и рекомендации

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector