0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Синдром гипертензии малого круга

ГИПЕРТЕНЗИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ

ГИПЕРТЕНЗИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ (греч, hyper- + лат. tensio напряжение, натяжение; син.: гипертония легочная, гипертензия легочная) — повышение кровяного давления в сосудах малого круга кровообращения.

Нормальное давление в легочном стволе в состоянии покоя (испытуемый находится в горизонтальном положении) не превышает 15—20 мм рт. ст. Капиллярное легочное давление равно 6—9 мм рт. ст., иногда достигает 12 мм рт. ст. и мало зависит от возраста. Если давление в легочном стволе превышает 25 мм рт. ст., говорят об артериальной гипертензии (допустимы колебания в пределах 15—25 мм рт. ст.). В тяжелых случаях систолическое давление в легочном стволе людей может повышаться в 5—15 раз по сравнению с нормой и быть выше, чем в большом круге.

Описание первого документированного случая легочной гипертензии было опубликовано в 1891 г.

В 1967 г. резко увеличилось число больных Г. м. к. к. в Швейцарии, ФРГ, Австралии. Довольно большое число случаев с морфол, картиной в легких, идентичной первичной легочной гипертензии, было зарегистрировано в 1974 г. в Индии и Иране.

На совещании ВОЗ в 1973 г. отмечено, что в некоторых случаях причина Г. м. к. к. остается неизвестной. В связи с этим была рекомендована следующая этиол, классификация: 1) легочная гипертония (гипертензия) известной этиологии; 2) легочная гипертония (гипертензия) сомнительной этиологии (при возможной роли какого-то этиол, фактора) и 3) легочная гипертония (гипертензия) неизвестной этиологии, традиционно именуемая первичной легочной гипертонией, или, правильнее, первичная Г. м. к. к.

Содержание

Этиология

Первичная Г. м. к. к.— заболевание редкое, среди кардиол. больных частота его составляет 0,2% случаев. Этиология не выяснена. Ряд исследователей считает, что к развитию первичной Г. м. к. к. могут вести различные патол, процессы; имеются указания на этиол, значение семейных и наследственных факторов.

Возникновение первичной Г. м. к. к. и рецидивирующих тромбоэмболий легочного ствола и его ветвей отмечается также при высотной альвеолярной гипоксии, после родов, а также вследствие побочного действия некоторых лекарственных средств при индивидуально повышенной чувствительности к ним.

Г. м. к. к. известной этиологии является вторичным патол, процессом, развивающимся в результате предшествующих болезней: хрон. болезней легких (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема, фиброз легких и др.), острой и хрон, рецидивирующей тромбоэмболии легочного ствола и его ветвей, стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия, комбинированного митрального порока сердца, левожелудочковой недостаточности при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (кардиосклероз, гипертоническая болезнь), врожденных пороков сердца со сбросом крови слева направо, а также состояний, ограничивающих подвижность грудной клетки, и др.

Патогенез

Патогенез включает ряд функциональных и органических факторов.

1. Спазм легочных артериол и, соответственно, повышение давления крови в легочном стволе в результате ответного увеличения работы правых отделов сердца могут быть вызваны альвеолярной гипоксией (понижением парциального давления кислорода в воздухе легочных альвеол). По наблюдениям Мотли (H. L. Motley) и соавт. (1947), при вдыхании здоровыми людьми газовой смеси, содержащей вдвое меньше кислорода, чем атмосферный воздух, давление в легочном стволе повышается с 13 до 26—30 мм рт. ст. Аналогичные данные получил Шёстранд (I. Sjostrand, 1953). В эксперименте у животных эта реакция сохраняется после перерезки блуждающего нерва, удаления шейных симпатических узлов и введения веществ, блокирующих эффекторные окончания и ганглии вегетативного отдела нервной системы. Т. о., увеличение нагрузки правых отделов сердца обусловлено не нервно-рефлекторными влияниями, а повышением сопротивления кровотоку в сосудах легких, ведущему к повышению конечно-диастолического давления в правом желудочке и перерастяжению мышечных волокон. Альвеолярная гипоксия нередко развивается при хрон, заболеваниях легких и бронхов, вызывая сужение легочных артериол.

2. Острый рефлекторный спазм легочных артериол возникает при значительном эмоциональном напряжении (напр., у больного на операционном столе) или при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом. Эмболия даже небольшой ветви легочного ствола может привести к резкому рефлекторному уменьшению и даже закрытию просвета других легочных сосудов и значительному повышению давления в малом круге вследствие внутридолевых, междолевых, межлегочных вазоконстрикторных рефлексов. Рефлекторный спазм легочных артериол играет существенную роль в развитии первичной Г. м. к. к., а также при митральном стенозе.

3. Повышение давления воздуха в бронхах и альвеолах может привести к сдавлению легочных капилляров и повышению давления крови в системе легочного ствола. У животных при повышении внутриальвеолярного давления на 80 мм рт. ст. легочные капилляры полностью сдавливаются, кровоток через легочную артерию прекращается, а давление в ней резко повышается. У людей во время тяжелого приступа кашля резко увеличивается внутриальвеолярное давление, что может привести к острому повышению давления в легочной артерии до 250 мм рт. ст. Упорный тяжелый и длительный кашель приводит к развитию стойкой Г. м. к. к.

4. Увеличение минутного объема сердца более чем в 3 раза превышает резервные возможности расширения легочных сосудов и может привести к подъему давления в малом круге кровообращения.

5. Повышение вязкости крови при полицитемии и полиглобулии, увеличивающее сопротивление кровотоку в сосудах легких.

6. Нарушение кровообращения при врожденных (со сбросом крови слева направо) и некоторых приобретенных пороках сердца.

7. Нарушение оттока крови из легочных вен, вызванное митральными пороками сердца или сдавлением легочных вен аневризмой, спайками, опухолью и др., ведущее к рефлекторному спазму легочных артериол.

8. Облитерация легочных артериол вследствие поражения их стенок (как результат хрон, патол, процесса в самих легких, легочных сосудах или хрон. Г. м. к. к.). Установлено, что выключение даже половины сосудистого русла легких (удаление одного легкого) не приводит к развитию Г. м. к. к. у людей с нормальным давлением в легочном стволе до пульмонэктомии. При закупорке одной из двух главных ветвей легочного ствола с помощью баллона, раздуваемого через катетер, давление в проходимом легочном стволе в большинстве случаев не меняется. Даже закрытие половины легочных артериол не вызывает Г. м. к. к.

Повышение давления в легочном стволе возникает лишь при выключении 2/3 сосудистого русла легких, что при облитерации легочных артериол наблюдается сравнительно редко. Эти данные показывают, что закрытие легочных артериол вследствие поражения их стенок далеко не всегда является единственной и решающей причиной Г. м. к. к.

Различают прекапиллярную форму Г. м. к. к., возникающую при болезнях, сопровождающихся повышением сопротивления в мелких ветвях системы легочного ствола или капиллярах, и посткапиллярную форму, обусловленную нарушением оттока крови из легочных вен. Прекапиллярная форма наблюдается при хрон, болезнях легких, рецидивирующей тромбоэмболии, васкулитах, ограничении подвижности грудной клетки или диафрагмы, а также при первичной Г. м. к. к. Посткапиллярная форма развивается при митральном стенозе, хрон, болезнях сердечнососудистой системы (кардиосклероз, гипертоническая болезнь), сдавлении легочных вен опухолями, спайками и т. п. Посткапиллярная форма может осложняться прекапиллярной и наоборот (смешанная форма), напр, при врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо (дефекты межжелудочковой, межпредсердной перегородок, открытый артериальный проток).

Патогенез первичной Г. м. к. к. не ясен. Установлено, что повышение тонуса легочных артериол и повышение давления в легочном стволе возникают при этом заболевании раньше, чем морфол, изменения в легочных сосудах. Введение ганглиоблокаторов уменьшает (хотя и кратковременно) давление в малом круге, что дает основание полагать, что основной причиной Г. м. к. к. является стойкий рефлекторный спазм легочных артериол, к к-рому в дальнейшем присоединяются деструктивные изменения в стенках сосудов и облитерация части артериол.

Некоторые исследователи предлагают различать две формы первичной Г. м. к. к.: врожденную, обусловленную сохранением у детей фетального типа легочной гемодинамики, и приобретенную — в результате эндо- и экзогенных факторов, в т. ч. инфекционно-аллергических легочных артериитов. Высказывается мнение о возможной связи с болезнями соединительной ткани, в которых определенную роль играют аутоиммунные реакции, могущие первично поражать легочные артерии. Указывают также на возможность наличия рецидивирующих милиарных эмболий, а также тромбоза, обусловленных повышением свертываемости крови; связанное с этим повреждение эндотелия может повлечь за собой облитерирующий процесс.

Патогенез вторичных Г. м. к. к. При хрон, болезнях легких особенно важная роль принадлежит гипоксии (см.), связанной с нарушением функции внешнего дыхания. Снижается парциальное давление кислорода и повышается парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе; наступающая альвеолярная гипоксия вызывает спазм легочных артериол и увеличение давления в малом круге; гипоксия приводит также к увеличению числа эритроцитов и повышению вязкости крови (см. Вязкость, крови). Неполное насыщение крови кислородом, приводя к раздражению хеморецепторов аортально-каротидной зоны, обусловливает рефлекторное увеличение минутного объема сердца. Кашель, наблюдающийся при многих хрон, болезнях легких, также увеличивает давление в малом круге. Хрон, патол, процесс в легочной ткани и появляющаяся Г. м. к. к. приводят постепенно к облитерации части легочных сосудов и нарастанию давления в малом круге. В дальнейшем сочетание указанных причин приводит к развитию легочного сердца (см.). Устранение альвеолярной гипоксии путем вдыхания чистого кислорода даже у больных с выраженной вторичной эмфиземой легких и легочным сердцем приводит к временному снижению давления в малом круге; обострение инфекции в воздухоносных путях, углубляя альвеолярную гипоксию, вызывает гипертензивные кризы.

Патогенез Г. м. к. к. при митральных пороках сердца, особенно при митральном стенозе, связывали с нарушением оттока крови из левого предсердия, приводящим к повышению давления в легочных венах, а также в системе легочных капилляров, артериол и артерий, передающегося на легочный ствол. Давление в легочном стволе при митральном стенозе достигает 120—170 мм рт. ст. Представление о гидравлической передаче давления с легочных вен на легочный ствол дает возможность предположить, что такое же высокое давление возникает и в легочных капиллярах, однако это невозможно, т. к. значительное превышение гидростатического капиллярного давления над коллоидно-осмотическим давлением крови неминуемо привело бы к отеку легких. Многие исследователи рассматривали Г. м. к. к. при митральном стенозе как следствие облитерации значительной части легочных артериол, обусловленной гемосидерозом. Однако, по данным Уэйда (G. Wade) и др., у многих больных после оперативного устранения митрального стеноза давление в легочном стволе снижается; до уровня, близкого к норме. В связи с этим полагают, что чаще облитерация части легочных артериол является не причиной, а следствием Г. м. к. к. при митральном стенозе.

Наиболее приемлемое объяснение Г. м. к. к. при митральном стенозе было предложено в 1931 г. Ф. Я. Китаевым, который считал, что наступающее при данном пороке растяжение стенок левого предсердия и легочных вен приводит к раздражению заложенных там барорецепторов, с которых и возникает сосудосуживающий рефлекс на легочные артериолы. Рефлекторное сужение легочных артериол уменьшает приток крови из легочного ствола в легочные сосуды и левое предсердие; этим предотвращается повышение давления в легочных капиллярах и отек легкого, а также дальнейшее переполнение кровью функционально несостоятельного левого предсердия. Обратной стороной этой защитной реакции является повышение давления в легочном стволе и увеличение нагрузки на правый желудочек. Представления Ф. Я. Китаева долго оставались гипотезой, лишь в 1953 г. группа венг. исследователей во главе с Халмадьи (D. F. Halmagyi) с помощью катетеризации установила, что блокада гексаметонием симпатических нервных узлов, а также естественный сон приводят при митральном стенозе к снижению давления в легочном стволе. Данные, подтверждающие представления Ф. Я. Китаева, были получены также Карлотти (J. Carlotti) с сотр. (1959). В 1953 г. Богарт (A. Bogaert) с сотр. экспериментально доказали, что при повышении давления в легочных венах и левом предсердии с рецепторов этих областей осуществляется сосудосуживающий рефлекс на легочные артериолы. Перерезка блуждающего нерва устраняет этот рефлекс, разрушая его афферентное звено; эфферентное звено рефлекса осуществляется через симпатическую иннервацию. Т. о., установлено, что Г. м. к. к. при митральном стенозе обусловлена повышением давления крови в левом предсердии и растяжением легочных вен, что ведет к рефлекторному спазму легочных артериол, а в дальнейшем— к поражению стенок артериол с облитерацией части сосудов.

Патологическая анатомия

Морфол, проявления длительно существующей Г. м. к. к. многообразны. Постоянными для всех форм признаками являются гипертрофия правого желудочка сердца и утолщение легочного ствола и крупных его ветвей. Это обусловлено изменением парапластических субстанций в средней оболочке артерий с накоплением кислых сульфатированных мукополисахаридов, гипертрофией гладкомышечных элементов и атеросклеротическими изменениями во внутренней оболочке. Периметр легочных артерий, как правило, увеличен. Степень гипертрофии правого желудочка соответствует степени изменений сосудов легких.

Изменения сосудов легких при Г. м. к. к. проявляются гипертрофией и склерозом мышечного слоя и развитием межсосудистых анастомозов замыкающего и гломусного типа. Анастомозы замыкающего типа характерны для всех форм Г. м. к. к., а анастомозы гломусного типа — для первичной Г. м. к. к. и некоторых врожденных пороков сердца. Степень гипертрофии средней оболочки сосуда определяют с помощью индекса Кернохена (1929): отношением толщины средней оболочки к диаметру просвета сосуда, к-рое в норме соответствует 1:8, а при Г. м. к. к. может достигать 1:3, 1:2 и даже 1:1. Более точным критерием оценки степени гипертрофии средней оболочки артерии является метод определения площади поперечного сечения средней оболочки.

Гипертензия малого круга кровообращения

Гиперте́нзия малого круга кровообраще́ния

Патологическое повышение кровяного давления в легочных сосудах, а также формирующееся в связи с этим патологическое состояние, характеризующееся нарушением кровотока и газообмена в легких, гипертрофией и нарушением насосной функции правого желудочка сердца. Выделяют венозную, капиллярную и прекапиллярную (артериальную) Г. м. к. к. Иногда как синоним Г. м. к. к. употребляют термин «легочная гипертензия»; однако обычно под последней подразумевают состояние с повышением систолического давления (выше 25 мм рт. ст.) в легочном стволе — легочную артериальную гипертензию. Она может развиваться как изолированно, если обусловлена нарушениями гемодинамики проксимальнее легочных капилляров, так и вследствие предшествующего ей повышения давления в легочных венах и капиллярах.

Читать еще:  Симптомы и лечение легочной гипертензии

Этиология и патогенез. Различают первичную легочную артериальную гипертензию (первичную Г. м. к. к.) — редкое самостоятельное заболевание (выявляется не более чем в 1% всех случаев смерти больных с легочным сердцем) и вторичную, или симптоматическую, Г. м. к. к. — осложнение некоторых болезней сердца, легочных сосудов (васкулиты, тромбозы, эмболии) и дыхательной системы, особенно хронических обструктивных заболеваний легких (хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, эмфиземы легких). Этиология первичной Г. м. к. к. не известна; в качестве возможных этиологических факторов обсуждаются генетические отклонения (описаны семейные формы), гормональные нарушения, токсико-аллергические воздействия (в т.ч. лекарственные), иммунопатологические процессы и др.

В патогенезе Г. м. к. к. обязательно присутствует увеличение хотя бы одного из трех гемодинамических параметров, формирующих кровяное давление: энергии сердечного выброса, объема крови в сосудистом русле, периферического сопротивления кровотоку. Увеличение сердечного выброса и гиперволемия являются гемодинамической основой Г. м. к. к. при врожденных дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок сердца, комплексе Эйзенменгера, незаращении боталлова протока. В других случаях Г. м. к. к. определяющее значение в ее развитии имеет повышение сопротивления кровотоку в легочных сосудах вследствие органического или функционального сужения их общего просвета либо в связи с повышением вязкости крови при полицитемии (у больных с эритремией и вторичным эритроцитозом при дыхательной недостаточности с гипоксией (Гипоксия)). Органическое уменьшение просвета сосудистого русла легких играет существенную роль в развитии Г. м. к. к. после пульмонэктомии, при васкулитах, тромбозе и эмболиях легочных сосудов, их частичной облитерации при пневмосклерозе и фиброзах легких, а также в прогрессировании первично-функциональной Г. м. к. к. вследствие развития под ее влиянием гипертрофии и склероза мышечного слоя легочных артерий с сужением их просвета.

Функциональная гипертония легочных артериол играет ведущую патогенетическую роль в начальных стадиях первичной Г. м. к. к., а также вторичной Г. м. к. к., развивающейся при патологии левых отделов сердца и при дыхательной недостаточности. Митральные пороки сердца, миксома левого предсердия, мерцательная аритмия с тахисистолией, а также левожелудочковая сердечная недостаточность создают затруднение оттоку крови из легочных вен, что приводит к венозной и капиллярной Г. м. к. к., угрожающей развитием отека легких. Однако в ответ на повышение давления в легочных венах возникает рефлекторная гипертония легочных артериол (рефлекс Китаева), что уменьшает переполнение кровью капилляров и вен, но приводит при этих заболеваниях к раннему возникновению артериальной Г. м. к. к. При обструктивных заболеваниях легких в развитии артериальной Г. м. к. к. взаимодействует несколько патогенетических факторов (сдавление капилляров высоким внутригрудным давлением, облитерация части сосудов в зонах пневмосклероза, повышение вязкости крови и др.), но ведущим является функциональный спазм артериол, возникающий в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолах при их гиповентиляции. Эта же реакция артериол, которая в норме обеспечивает выключение бесполезного для газообмена кровотока в невентилируемых участках легких, лежит в основе патогенеза артериальной Г. м. к. к. у лиц, пребывающих в разреженной атмосфере (например, при горной болезни (Горная болезнь)).

Патологические процессы, приводящие к Г. м. к. к., нарушают нормальное соотношение вентиляции и кровотока, а также газообмен в легких, артериальная гипертензия создает повышенную нагрузку на правые отделы сердца. Чем выше степень легочной артериальной гипертензии, тем большую работу совершает правый желудочек, особенно при физической нагрузке, когда давление дополнительно возрастает за счет увеличения сердечного выброса. Это приводит к гипертрофии правого желудочка, а также его дистрофии, что вызвано гиперфункцией, которая в условиях дыхательной недостаточности развивается быстро и становится причиной правожелудочковой сердечной недостаточности (Сердечная недостаточность). При артериальной гипертензии, обусловленной патологией органов дыхания или легочных сосудов, такие изменения правого желудочка квалифицируются как легочное сердце (Лёгочное сердце).

Клиническая картина и диагноз. При Г. м. к. к. любой природы отмечается одышка, возможны диффузный цианоз, а при резко выраженной артериальной Г. м. к. к. также боли в области сердца в результате перерастяжения стенок легочного ствола. Однако при вторичной Г. м. к. к. эти симптомы не являются специфическими (они могут быть проявлением основного или сопутствующего заболевания) и правильно интерпретируются лишь в сопоставлении с другими данными о наличии и природе Г. м. к. к. Достоверными клиническими признаками венозной и капиллярной Г. м. к. к. у больных с патологией сердца являются «застойные» влажные хрипы в легких на фоне одышки с учащенным и глубоким дыханием (полипноэ), ортопноэ, рентгенологическая картина избыточного кровенаполнения вен, интерстициального или альвеолярного отека легких, а иногда и гемосидероза (зернистые тени в легких за счет отложений гемосидерина).

К специфическим проявлениям артериальной Г. м. к. к. относятся усиление, акцент и расщепление II тона сердца над легочным стволом, признаки гипертрофии и (или) дилатации правого желудочка сердца (по данным пальпации, перкуссии, инструментальных исследований), если отсутствуют органические пороки трехстворчатого клапана и клапана легочного ствола. При резко выраженной легочной артериальной гипертензии возможна относительная недостаточность этих клапанов, обусловливающая появление соответственно систолического шума в проекции трехстворчатого клапана и диастолического шума в проекции клапана легочного ствола (шум Стила).

Первичная Г. м. к. к. выявляется обычно у лиц в возрасте от 10 до 40 лет, причем среди взрослых значительно чаще заболевают молодые женщины. Болезнь развивается исподволь, проявляясь вначале только повышенной утомляемостью, общей слабостью, затем одышкой, которая становится ведущей жалобой больных, быстро прогрессирует, и уже через несколько месяцев после ее появления она ограничивает объем выполняемой больным работы пределами самообслуживания и медленной ходьбы. Нередко отмечаются боли в груди при физической нагрузке, иногда ненадсадный сухой кашель (покашливание), редко кровохарканье; некоторые больные жалуются на головокружение, обмороки. В ряде случаев первичная Г. м. к. к. сочетается с синдромом Рейно (см. Рейно синдром). В отличие от большинства симптоматических форм Г. м. к. к., цианоз при первичной Г. м. к. к. появляется поздно на фоне уже выраженной одышки и явных признаков гипертрофии правого желудочка сердца. Цианоз чаще имеет фиолетовый оттенок, обычно заметен вначале только на лице и в подногтевых ложах и лишь в стадии склероза легочных артерий становится темным и распространенным. Перкуссия и аускультация легких существенной патологии не выявляет. При выслушивании сердца обнаруживаются тахикардия, резкое усиление, акцент и расщепление II тона сердца над легочным стволом, иногда систолический и диастолический шумы у основания сердца, заставляющие исключать связь Г. м. к. к. с дефектом межпредсердной перегородки. В отличие от Г. м. к. к. при этом пороке, рентгенологическое исследование легких при первичной Г. м. к. к. выявляет не обогащение легочного рисунка в связи с полнокровием сосудов, а, напротив, его значительное обеднение в периферических отделах.

Вторичная артериальная Г. м. к. к. при патологии легочных сосудов может развиваться подостро и остро, иногда молниеносно (при массивной тромбоэмболии легочных артерий (Тромбоэмболия лёгочных артерий)) с быстрым летальным исходом. Диагноз остро развивающейся легочной артериальной гипертензии основывается на клинической картине острого легочного сердца и симптомах основного патологического процесса — чаще всего тромбоэмболии легочных артерий. При хронических болезнях органов дыхания Г. м. к. к. вначале имеет транзиторный характер, затем становится устойчивой и приобретает прогрессирующее течение, что проявляется нарастающей одышкой, значительным снижением толерантности к физической нагрузке, усилением диффузного цианоза, признаками гипертрофии правого желудочка сердца.

В стадии выраженного склероза легочных артерий (как при первичной Г. м. к. к., так и у больных с легочной патологией) формируется симптомокомплекс его проявлений, известный как синдром Айерсы. Ведущим в этом симптомокомплексе является резко выраженный, иногда «чугунный» диффузный цианоз, быстро нарастающий при малейшей физической нагрузке — признак диффузионной дыхательной недостаточности (Дыхательная недостаточность). Кроме того, отмечаются одышка, полицитемия, клинические признаки очень высокой легочной артериальной гипертензии и значительная гипертрофия правого желудочка сердца. Последняя проявляется сотрясением передней грудной стенки при систоле сердца (сердечный толчок), иногда выбуханием грудной стенки в области грудины, подложечной пульсацией правого желудочка (видимой или определяемой пальпаторно), расширением границ и увеличением поперечных размеров сердца. В стадии декомпенсации легочного сердца повышается венозное давление, набухают шейные вены, увеличиваются размеры печени, появляются другие признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.

Для раннего распознавания медленно развивающейся Г. м. к. к. необходимо целенаправленно выяснять ее симптомы при обследовании больных с сердечно-сосудистыми и бронхолегочными заболеваниями (особенно при дыхательной недостаточности, полицитемии), а также при профилактических осмотрах населения (для раннего обнаружения первичной Г. м. к. к.), используя на амбулаторном этапе диагностики электрокардиографическое и рентгенологическое исследования. На ЭКГ раньше всего выявляется отклонение электрической оси сердца вправо, позже появляются заостренные высокие зубцы Р во II и III стандартных отведениях (Р-pulmonale) и признаки гипертрофии, а затем и перенапряжения правого желудочка сердца (рис. 1). При рентгенологическом исследовании грудной клетки могут быть обнаружены упомянутые выше изменения в легких, характерные для венозной и капиллярной Г. м. к. к., а признаки собственно артериальной Г. м. к. к. наиболее отчетливо проявляются в изменениях сердца и артериального русла, наблюдаемых при васкулярном легочном сердце, в частности при первичной Г. м. к. к. Вначале отмечается расширение тени легочного ствола, затем его главных ветвей и сегментарных легочных артерий, что проявляется расширением и повышением структурности корней легких (рис. 2); определяются признаки гипертрофии правого желудочка, а в последующем также дилатации его и правого предсердия. При обследовании больных в стационаре (или в диагностическом центре) для диагностики легочной артериальной гипертензии дополнительно используют эхо-кардиографию, кинетокардиографию, предсердную векторкардиографию. При необходимости производят прямое измерение давления в легочном стволе путем его катетеризации. В сложных случаях дифференциальной диагностики между первичной и вторичной (обусловленной врожденными пороками сердца и сосудов) Г. м. к. к. производят ангиокардиопульмонографию.

Лечение больных с вторичной Г. м. к. к. направлено прежде всего на основное заболевание. При остро развивающейся Г. м. к. к. больных необходимо срочно госпитализировать. При васкулярной патологии легких нередко необходима антикоагулянтная терапия. В ряде случаев показано хирургическое лечение — коррекция порока сердца, ангиопластика при дистальных стенозах легочных артерий и др., вплоть до трансплантации легких (или легких и сердца) в прогностически безнадежных случаях, в частности при первичной Г. м. к. к.

Медикаментозная гипотензивная терапия при легочной артериальной гипертензии пока недостаточно эффективна. Снижение давления под влиянием ганглиоблокаторов чаще всего не столь значительно, чтобы оправдать их использование с учетом возможных побочных действий. Кратковременный гипотензивный эффект дает эуфиллин, применение которого предпочтительно в случаях острого возникновения легочной артериальной гипертензии и при развитии ее у больных с бронхиальной обструкцией, когда он показан как бронхолитик. Резерпин при первичной Г. м. к. к. практически не эффективен, а при наличии бронхиальной обструкции противопоказан. С целью уменьшения давления в легочных артериях наиболее широко применяют нитроглицерин и нитраты пролонгированного действия — нитросорбид по 30—60 мг в сутки и др., а также фенигидин по 10—20 мг сублингвально 3—4 раза в день, который особенно эффективен при Г. м. к. к., сочетающейся с синдромом Рейно.

Больным с Г. м. к. к. следует максимально ограничивать физические нагрузки уже в начальных стадиях; беременность и роды противопоказаны.

Прогноз при первичной Г. м. к. к. неблагоприятный; летальный исход наступает обычно через 2—5 лет после установления диагноза. При вторичной Г. м. к. к. прогноз зависит от возможности устранения ее причины (например, путем хирургической коррекции порока сердца) до наступления стадии склероза легочных артерий. При наступлении этой стадии больных переводят на инвалидность, прогноз для жизни становится столь же плохим, как и при первичной Г. м. к. к., что оправдывает расширение показаний к трансплантации легких.

Рис. 2. Рентгенограмма грудной клетки больного с выраженной артериальной гипертензией малого круга кровообращения: расширение правой (1) и левой (3) легочных артерий и легочного ствола (2), обеднение периферического легочного рисунка.

Рис. 1. Электрокардиограмма при артериальной гипертензии малого круга кровообращения: высокие заостренные зубцы Р во II и III отведениях; отклонение электрической оси сердца вправо (RIII > RI, SI > SIII); признаки гипертрофии правого желудочка (наличие зубца R’ в отведении V1; высокий зубец R в отведении aVR, глубокий зубец S в отведениях V5 и V6) и его перенапряжения (смещение вниз сегмента ST и отрицательный зубец Т в отведениях III и V.

Гипертензия малого круга кровообращения

Оглавление

Гипертензия малого круга кровообращения

Гипертензия малого круга кровообращения (греческий hyper + латинское tensio напряжение, натяжение; синонимы: гипертония лёгочная, гипертензия лёгочная) — повышение кровяного давления в сосудах малого круга кровообращения.

Нормальное давление в лёгочном стволе в состоянии покоя (испытуемый находится в горизонтальном положении) не превышает 15—20 миллиметров ртутного столба Капиллярное лёгочное давление равно 6—9 миллиметров ртутного столба, иногда достигает 12 миллиметров ртутного столба и мало зависит от возраста. Если давление в лёгочном стволе превышает 25 миллиметров ртутного столба, говорят об артериальной гипертензии (допустимы колебания в пределах 15—25 миллиметров ртутного столба). В тяжёлых случаях систолическое давление в лёгочном стволе людей может повышаться в 5—15 раз по сравнению с нормой и быть выше, чем в большом круге.

Читать еще:  Степени и стадии гипертонической болезни

Описание первого документированного случая лёгочной гипертензии было опубликовано в 1891 год.

В 1967 год резко увеличилось число больных Гипертензия малого круга кровообращения в Швейцарии, ФРГ, Австралии. Довольно большое число случаев с морфологически картиной в лёгких, идентичной первичной лёгочной гипертензии, было зарегистрировано в 1974 год в Индии и Иране.

На совещании ВОЗ в 1973 год отмечено, что в некоторых случаях причина Гипертензия малого круга кровообращения остаётся неизвестной. В связи с этим была рекомендована следующая этиологического классификация: 1) лёгочная гипертония (гипертензия) известной этиологии; 2) лёгочная гипертония (гипертензия) сомнительной этиологии (при возможной роли какого-то этиологического фактора) и 3) лёгочная гипертония (гипертензия) неизвестной этиологии, традиционно именуемая первичной лёгочной гипертонией, или, правильнее, первичная Гипертензия малого круга кровообращения

Этиология

Первичная Гипертензия малого круга кровообращения — заболевание редкое, среди кардиологический больных частота его составляет 0,2% случаев. Этиология не выяснена. Ряд исследователей считает, что к развитию первичной Гипертензия малого круга кровообращения могут вести различные патологический процессы; имеются указания на этиологического значение семейных и наследственных факторов.

Возникновение первичной Гипертензия малого круга кровообращения и рецидивирующих тромбоэмболий лёгочного ствола и его ветвей отмечается также при высотной альвеолярной гипоксии, после родов, а также вследствие побочного действия некоторых лекарственных средств при индивидуально повышенной чувствительности к ним.

Гипертензия малого круга кровообращения известной этиологии является вторичным патологический процессом, развивающимся в результате предшествующих болезней: хронический болезней лёгких (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема, фиброз лёгких и другие), острой и хронический рецидивирующей тромбоэмболии лёгочного ствола и его ветвей, стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия, комбинированного митрального порока сердца, левожелудочковой недостаточности при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (кардиосклероз, гипертоническая болезнь). Врождённых пороков сердца со сбросом крови слева направо, а также состояний, ограничивающих подвижность грудной клетки, и другие

Патогенез

Патогенез включает ряд функциональных и органических факторов.

Спазм лёгочных артериол и, соответственно, повышение давления крови в лёгочном стволе в результате ответного увеличения работы правых отделов сердца могут быть вызваны альвеолярной гипоксией (понижением парциального давления кислорода в воздухе лёгочных альвеол). По наблюдениям Мотли (Н. L. Motley) и соавторами (1947), при вдыхании здоровыми людьми газовой смеси, содержащей вдвое меньше кислорода, чем атмосферный воздух, давление в лёгочном стволе повышается с 13 до 26—30 миллиметров ртутного столба. Аналогичные данные получил Шёстранд (I. Sjostrand, 1953). В эксперименте у животных эта реакция сохраняется после перерезки блуждающего нерва, удаления шейных симпатических узлов и введения веществ, блокирующих эффекторные окончания и ганглии вегетативного отдела нервной системы. Таким образом, увеличение нагрузки правых отделов сердца обусловлено не нервно-рефлекторными влияниями, а повышением сопротивления кровотоку в сосудах лёгких, ведущему к повышению конечно-диастолического давления в правом желудочке и перерастяжению мышечных волокон. Альвеолярная гипоксия нередко развивается при хронический заболеваниях лёгких и бронхов, вызывая сужение лёгочных артериол.

Острый рефлекторный спазм лёгочных артериол возникает при значительном эмоциональном напряжении (например, у больного на операционном столе) или при раздражении рецепторов лёгочных сосудов эмболом. Эмболия даже небольшой ветви лёгочного ствола может привести к резкому рефлекторному уменьшению и даже закрытию просвета других лёгочных сосудов и значительному повышению давления в малом круге вследствие внутридолевых, междолевых, межлёгочных вазоконстрикторных рефлексов. Рефлекторный спазм лёгочных артериол играет существенную роль в развитии первичной Гипертензия малого круга кровообращения, а также при митральном стенозе.

Повышение давления воздуха в бронхах и альвеолах может привести к сдавлению лёгочных капилляров и повышению давления крови в системе лёгочного ствола. У животных при повышении внутриальвеолярного давления на 80 миллиметров ртутного столба лёгочные капилляры полностью сдавливаются, кровоток через лёгочную артерию прекращается, а давление в ней резко повышается. У людей во время тяжёлого приступа кашля резко увеличивается внутриальвеолярное давление, что может привести к острому повышению давления в лёгочной артерии до 250 миллиметров ртутного столба. Упорный тяжёлый и длительный кашель приводит к развитию стойкой Гипертензия малого круга кровообращения.

Увеличение минутного объёма сердца более чем в 3 раза превышает резервные возможности расширения лёгочных сосудов и может привести к подъёму давления в малом круге кровообращения.

Повышение вязкости крови при полицитемии и полиглобулии, увеличивающее сопротивление кровотоку в сосудах лёгких.

Нарушение кровообращения при врождённых (со сбросом крови слева направо) и некоторых приобретённых пороках сердца.

Нарушение оттока крови из лёгочных вен, вызванное митральными пороками сердца или сдавлением лёгочных вен аневризмой, спайками, опухолью и другие, ведущее к рефлекторному спазму лёгочных артериол.

Облитерация лёгочных артериол вследствие поражения их стенок (как результат хронический патологический процесса в самих лёгких, лёгочных сосудах или хронический Гипертензия малого круга кровообращения). Установлено, что выключение даже половины сосудистого русла лёгких (удаление одного лёгкого) не приводит к развитию Гипертензия малого круга кровообращения у людей с нормальным давлением в лёгочном стволе до пульмонэктомии. При закупорке одной из двух главных ветвей лёгочного ствола с помощью баллона, раздуваемого через катетер, давление в проходимом лёгочном стволе в большинстве случаев не меняется. Даже закрытие половины лёгочных артериол не вызывает Гипертензия малого круга кровообращения

Повышение давления в лёгочном стволе возникает лишь при выключении 2/3 сосудистого русла лёгких, что при облитерации лёгочных артериол наблюдается сравнительно редко. Эти данные показывают, что закрытие лёгочных артериол вследствие поражения их стенок далеко не всегда является единственной и решающей причиной Гипертензия малого круга кровообращения

Различают прекапиллярную форму Гипертензия малого круга кровообращения, возникающую при болезнях, сопровождающихся повышением сопротивления в мелких ветвях системы лёгочного ствола или капиллярах, и посткапиллярную форму, обусловленную нарушением оттока крови из лёгочных вен. Прекапиллярная форма наблюдается при хронический болезнях лёгких, рецидивирующей тромбоэмболии, васкулитах, ограничении подвижности грудной клетки или диафрагмы, а также при первичной Гипертензия малого круга кровообращения Посткапиллярная форма развивается при митральном стенозе, хронический болезнях сердечнососудистой системы (кардиосклероз, гипертоническая болезнь), сдавлении лёгочных вен опухолями, спайками и тому подобное Посткапиллярная форма может осложняться прекапиллярной и наоборот (смешанная форма), например, при врождённых пороках сердца со сбросом крови слева направо (дефекты межжелудочковой, межпредсердной перегородок, открытый артериальный проток).

Патогенез первичной Гипертензия малого круга кровообращения не ясен. Установлено, что повышение тонуса лёгочных артериол и повышение давления в лёгочном стволе возникают при этом заболевании раньше, чем морфологически изменения в лёгочных сосудах. Введение ганглиоблокаторов уменьшает (хотя и кратковременно) давление в малом круге, что даёт основание полагать, что основной причиной Гипертензия малого круга кровообращения является стойкий рефлекторный спазм лёгочных артериол, к которому в дальнейшем присоединяются деструктивные изменения в стенках сосудов и облитерация части артериол.

Некоторые исследователи предлагают различать две формы первичной Гипертензия малого круга кровообращения: врождённую, обусловленную сохранением у детей фетального типа лёгочной гемодинамики, и приобретённую — в результате эндо- и экзогенных факторов, в том числе инфекционно-аллергических лёгочных артериитов. Высказывается мнение о возможной связи с болезнями соединительной ткани, в которых определённую роль играют аутоиммунные реакции, могущие первично поражать лёгочные артерии. Указывают также на возможность наличия рецидивирующих мил парных эмболий, а также тромбоза, обусловленных повышением свёртываемости крови; .связанное с этим повреждение эндотелия может повлечь за собой облитерирующий процесс.

Патогенез вторичных Гипертензия малого круга кровообращения. При хронический болезнях лёгких особенно важная роль принадлежит гипоксии (смотри), связанной с нарушением функции внешнего дыхания. Снижается парциальное давление кислорода и повышается парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе; наступающая альвеолярная гипоксия вызывает спазм лёгочных артериол и увеличение давления в малом круге; гипоксия приводит также к увеличению числа эритроцитов и повышению вязкости крови (смотри Вязкость, крови). Неполное насыщение крови кислородом, приводя к раздражению хеморецепторов аортально-каротидной зоны, обусловливает рефлекторное увеличение минутного объёма сердца. Кашель, наблюдающийся при многих хронический болезнях лёгких, также увеличивает давление в малом круге. Хронический патологический процесс в лёгочной ткани и появляющаяся Гипертензия малого круга кровообращения приводят постепенно к облитерации части лёгочных сосудов и нарастанию давления в малом круге. В дальнейшем сочетание указанных причин приводит к развитию лёгочного сердца (смотри). Устранение альвеолярной гипоксии путём вдыхания чистого кислорода даже у больных с выраженной вторичной эмфиземой лёгких и лёгочным сердцем приводит к временному снижению давления в малом круге; обострение инфекции в воздухоносных путях, углубляя альвеолярную гипоксию, вызывает гипертензивные кризы.

Патогенез Гипертензия малого круга кровообращения при митральных пороках сердца, особенно при митральном стенозе, связывали с нарушением оттока крови из левого предсердия, приводящим к повышению давления в лёгочных венах, а также в системе лёгочных капилляров, артериол и артерий, передающегося на лёгочный ствол. Давление в лёгочном стволе при митральном стенозе достигает 120—170 миллиметров ртутного столба Представление о гидравлической передаче давления с лёгочных вен на лёгочный ствол даёт возможность предположить, что такое же высокое давление возникает и в лёгочных капиллярах, однако это невозможно, так как значительное превышение гидростатического капиллярного давления над коллоидно-осмотическим давлением крови неминуемо привело бы к отеку лёгких. Многие исследователи рассматривали Гипертензия малого круга кровообращения при митральном стенозе как следствие облитерации значительной части лёгочных артериол, обусловленной гемосидерозом. Однако, по данным Уэйда (G. Wade) и другие, у многих больных после оперативного устранения митрального стеноза Давление в лёгочном стволе снижается до уровня, близкого к норме. В связи с этим полагают, что чаще облитерация части лёгочных артериол является не причиной, а следствием Гипертензия малого круга кровообращения при митральном стенозе.

Гипертония малого круга обращения

Гипертония малого круга обращения — клинический синдром, связанный с повышением давления в системе легочной артерии (более 25/12 мм рт. ст.).

К гипертонии малого круга могут вести митральные пороки сердца, левожелудочковая недостаточность, многие врожденные пороки сердца, опухоль левого предсердия, тромбоз легочных вен или сдавление их опухолью (средостения), бронхиты, бронхоспазм, эмфизема легких, фиброзирующие процессы в легких (включая пневмосклероз, пневмокониоз, саркоидоз и легочные васкулиты при коллагеновых заболеваниях), тромбоэмболии в системе легочной артерии, высотная гипоксия, гиповентиляция при выраженной деформации грудной клетки (например, при кифосколиозе) и ожирении. Изредка наблюдается первичная (идиопатическая) гипертония малого круга.
Острая и хроническая инфекция дыхательных путей, снижая вентиляцию, может резко усилить гипертонию малого круга.

Считается, что основной патогенетический механизм гипертонии малого круга — рефлекторный сосудистый спазм в ответ на альвеолярную гипоксию (практически — в ответ на гиповентиляцию любой природы) или на повышение давления в системе легочных вен и левого предсердия. Дополнительное значение имеют механические факторы: закрытие или сдавление сосудов (васкулиты, тромбозы, легочные заболевания, пульмонэктомия), морфологические изменения сосудов с утолщением стенки в ответ на увеличение сердечного выброса (например, при дефекте межпредсердной перегородки).

Гипертония малого круга ведет к перегрузке правых отделов сердца и в дальнейшем — к правожелудочковой недостаточности. Патогекез первичной гипертонии малого круга не ясен.

Клиническая картина. Диагноз основывается главным образом на косвенных признаках, накладывающихся на симптоматику основного заболевания. Аускультативно обнаруживается выраженный акцент II тона над легочной артерией, там же нередко выслушивается систолический шум, реже — убывающий протодиастолический шум. Характерна склонность к тахикардии, не объяснимая другими причинами.

Ранним рентгенологическим признаком является расширение тени легочной артерии и ее ветвей. Усиленная тень корней обоих легких контрастирует с повышенной прозрачностью периферических полей. Позже обнаруживаются рентгенологические и электрокардиографические признаки перегрузки и увеличения правых отделов сердца, пульсация предсердечной (при отсутствии эмфиземы) и эпигастральной области. В поздней стадии могут быть выявлены развернутая картина правожелудочковой недостаточности, а также признаки относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Непосредственное измерение давления в легочной артерии путем катетеризации правых отделов сердца иногда показано с диагностической целью (врожденные, митральные пороки и др.). При первичной гипертонии малого круга это исследование связано с большим риском, чем в других случаях.

Первичная гипертония малого круга несколько чаще наблюдается у молодых женщин. Возможно семейное распространение. Характерна постепенно нарастающая одышка, снижение выносливости к нагрузкам, слабость, склонность к обморокам и стенокардии. В отдельных случаях бывает кровохарканье. Нередко обнаруживается синдром Рейно.

При физическом обследовании обращают на себя внимание холодные конечности, бледность, периферический цианоз и описанные выше косвенные признаки гипертонии малого круга. Диагноз ставят путем исключения заболеваний, сопровождающихся гипертонией малого круга.

Первичную гипертонию малого круга иногда трудно отличить от повторных эмболии мелких ветвей легочной артерии после травмы, операции, родов, инфекции, тромбофлебитов и других причин, которые могут быть выявлены в анамнезе. В этих случаях может отмечаться некоторая асимметрия рентгенологической картины легких.

Вторичная гипертония малого круга — осложнение некоторых болезней сердца, легочных сосудов (васкулиты, тромбозы, эмболии) и дыхательной системы, особенно хронических обструктивных заболеваний легких (хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, эмфиземы легких).

Вторичная артериальная гипертония малого круга кровообращения при патологии легочных сосудов может развиваться подостро и остро, иногда молниеносно (при массивной тромбоэмболии легочных артерий) с быстрым летальным исходом. Диагноз остро развивающейся легочной артериальной гипертензии основывается на клинической картине острого легочного сердца и симптомах основного патологического процесса — чаще всего тромбоэмболии легочных артерий. При хронических болезнях органов дыхания гипертония малого круга кровообращения вначале имеет транзиторный характер, затем становится устойчивой и приобретает прогрессирующее течение, что проявляется нарастающей одышкой, значительным снижением толерантности к физической нагрузке, усилением диффузного цианоза, признаками гипертрофии правого желудочка сердца.

В стадии выраженного склероза легочных артерий (как при первичной гипертонии малого круга кровообращения, так и у больных с легочной патологией) формируется симптомокомплекс его проявлений, известный как синдром Айерсы. Ведущим в этом симптомокомплексе является резко выраженный, иногда «чугунный» диффузный цианоз, быстро нарастающий при малейшей физической нагрузке — признак диффузионной дыхательной недостаточности. Кроме того, отмечаются одышка, полицитемия, клинические признаки очень высокой легочной артериальной гипертензии и значительная гипертрофия правого желудочка сердца. Последняя проявляется сотрясением передней грудной стенки при систоле сердца (сердечный толчок), иногда выбуханием грудной стенки в области грудины, подложечной пульсацией правого желудочка (видимой или определяемой пальпаторно), расширением границ и увеличением поперечных размеров сердца. В стадии декомпенсации легочного сердца повышается венозное давление, набухают шейные вены, увеличиваются размеры печени, появляются другие признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.

Читать еще:  Симптомы и причины гипертонического криза

ЛЕЧЕНИЕ

Определяющее значение имеет лечение основного заболевания . Важно улучшить легочную вентиляцию. Лечение инфекции дыхательных путей иногда само по себе снижает давление в малом круге и даже уменьшает правожелудочковую недостаточность.

При наличии бронхоспастического компонента улучшения вентиляции достигают спазмолитическими и сосудорасширяющими средствами. При наличии цианоза показана осторожная оксигенотерапия.

Если возникла правожелудочковая недостаточность , используют мочегонные средства и сердечные гликозиды (последние — относительно менее эффективны).

При выраженном эритроцитозе некоторое вспомогательное значение может иметь кровопускание. Чисто симптоматическое лечение, направленное непосредственно на снижение давления в легочной артерии, имеет ограниченное значение. С этой целью можно использовать эуфиллин, резерпин, нитраты замедленного действия (сустак). При первичной гипертонии малого круга некоторое значение может иметь лечение антикоагулянтами.

Резерпин при первичной гипертонии малого круга кровообращения практически не эффективен, а при наличии бронхиальной обструкции противопоказан. С целью уменьшения давления в легочных артериях наиболее широко применяют нитроглицерин и нитраты пролонгированного действия — нитросорбид по 30—60 мг в сутки и др., а также фенигидин по 10—20 мг сублингвально 3—4 раза в день, который особенно эффективен при гипертонии малого круга кровообращения, сочетающейся с синдромом Рейно.

Если гипертония малого круга сопровождает курабельное заболевание, то раннее излечение этого заболевания может привести к полной нормализации давления. Позднее лечение основного заболевания может не устранить гипертонию малого круга.

Прогноз при первичной гипертонии малого круга плохой: в течение нескольких лет она неуклонно прогрессирует, и больные погибают обычно от правожелудочковой недостаточности и других осложнений.

Гипертония малого круга обращения

Гипертония малого круга обращения — клинический синдром, связанный с повышением давления в системе легочной артерии (более 25/12 мм рт. ст.).

К гипертонии малого круга могут вести митральные пороки сердца, левожелудочковая недостаточность, многие врожденные пороки сердца, опухоль левого предсердия, тромбоз легочных вен или сдавление их опухолью (средостения), бронхиты, бронхоспазм, эмфизема легких, фиброзирующие процессы в легких (включая пневмосклероз, пневмокониоз, саркоидоз и легочные васкулиты при коллагеновых заболеваниях), тромбоэмболии в системе легочной артерии, высотная гипоксия, гиповентиляция при выраженной деформации грудной клетки (например, при кифосколиозе) и ожирении. Изредка наблюдается первичная (идиопатическая) гипертония малого круга.
Острая и хроническая инфекция дыхательных путей, снижая вентиляцию, может резко усилить гипертонию малого круга.

Считается, что основной патогенетический механизм гипертонии малого круга — рефлекторный сосудистый спазм в ответ на альвеолярную гипоксию (практически — в ответ на гиповентиляцию любой природы) или на повышение давления в системе легочных вен и левого предсердия. Дополнительное значение имеют механические факторы: закрытие или сдавление сосудов (васкулиты, тромбозы, легочные заболевания, пульмонэктомия), морфологические изменения сосудов с утолщением стенки в ответ на увеличение сердечного выброса (например, при дефекте межпредсердной перегородки).

Гипертония малого круга ведет к перегрузке правых отделов сердца и в дальнейшем — к правожелудочковой недостаточности. Патогекез первичной гипертонии малого круга не ясен.

Клиническая картина. Диагноз основывается главным образом на косвенных признаках, накладывающихся на симптоматику основного заболевания. Аускультативно обнаруживается выраженный акцент II тона над легочной артерией, там же нередко выслушивается систолический шум, реже — убывающий протодиастолический шум. Характерна склонность к тахикардии, не объяснимая другими причинами.

Ранним рентгенологическим признаком является расширение тени легочной артерии и ее ветвей. Усиленная тень корней обоих легких контрастирует с повышенной прозрачностью периферических полей. Позже обнаруживаются рентгенологические и электрокардиографические признаки перегрузки и увеличения правых отделов сердца, пульсация предсердечной (при отсутствии эмфиземы) и эпигастральной области. В поздней стадии могут быть выявлены развернутая картина правожелудочковой недостаточности, а также признаки относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Непосредственное измерение давления в легочной артерии путем катетеризации правых отделов сердца иногда показано с диагностической целью (врожденные, митральные пороки и др.). При первичной гипертонии малого круга это исследование связано с большим риском, чем в других случаях.

Первичная гипертония малого круга несколько чаще наблюдается у молодых женщин. Возможно семейное распространение. Характерна постепенно нарастающая одышка, снижение выносливости к нагрузкам, слабость, склонность к обморокам и стенокардии. В отдельных случаях бывает кровохарканье. Нередко обнаруживается синдром Рейно.

При физическом обследовании обращают на себя внимание холодные конечности, бледность, периферический цианоз и описанные выше косвенные признаки гипертонии малого круга. Диагноз ставят путем исключения заболеваний, сопровождающихся гипертонией малого круга.

Первичную гипертонию малого круга иногда трудно отличить от повторных эмболии мелких ветвей легочной артерии после травмы, операции, родов, инфекции, тромбофлебитов и других причин, которые могут быть выявлены в анамнезе. В этих случаях может отмечаться некоторая асимметрия рентгенологической картины легких.

Вторичная гипертония малого круга — осложнение некоторых болезней сердца, легочных сосудов (васкулиты, тромбозы, эмболии) и дыхательной системы, особенно хронических обструктивных заболеваний легких (хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, эмфиземы легких).

Вторичная артериальная гипертония малого круга кровообращения при патологии легочных сосудов может развиваться подостро и остро, иногда молниеносно (при массивной тромбоэмболии легочных артерий) с быстрым летальным исходом. Диагноз остро развивающейся легочной артериальной гипертензии основывается на клинической картине острого легочного сердца и симптомах основного патологического процесса — чаще всего тромбоэмболии легочных артерий. При хронических болезнях органов дыхания гипертония малого круга кровообращения вначале имеет транзиторный характер, затем становится устойчивой и приобретает прогрессирующее течение, что проявляется нарастающей одышкой, значительным снижением толерантности к физической нагрузке, усилением диффузного цианоза, признаками гипертрофии правого желудочка сердца.

В стадии выраженного склероза легочных артерий (как при первичной гипертонии малого круга кровообращения, так и у больных с легочной патологией) формируется симптомокомплекс его проявлений, известный как синдром Айерсы. Ведущим в этом симптомокомплексе является резко выраженный, иногда «чугунный» диффузный цианоз, быстро нарастающий при малейшей физической нагрузке — признак диффузионной дыхательной недостаточности. Кроме того, отмечаются одышка, полицитемия, клинические признаки очень высокой легочной артериальной гипертензии и значительная гипертрофия правого желудочка сердца. Последняя проявляется сотрясением передней грудной стенки при систоле сердца (сердечный толчок), иногда выбуханием грудной стенки в области грудины, подложечной пульсацией правого желудочка (видимой или определяемой пальпаторно), расширением границ и увеличением поперечных размеров сердца. В стадии декомпенсации легочного сердца повышается венозное давление, набухают шейные вены, увеличиваются размеры печени, появляются другие признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ

Определяющее значение имеет лечение основного заболевания . Важно улучшить легочную вентиляцию. Лечение инфекции дыхательных путей иногда само по себе снижает давление в малом круге и даже уменьшает правожелудочковую недостаточность.

При наличии бронхоспастического компонента улучшения вентиляции достигают спазмолитическими и сосудорасширяющими средствами. При наличии цианоза показана осторожная оксигенотерапия.

Если возникла правожелудочковая недостаточность , используют мочегонные средства и сердечные гликозиды (последние — относительно менее эффективны).

При выраженном эритроцитозе некоторое вспомогательное значение может иметь кровопускание. Чисто симптоматическое лечение, направленное непосредственно на снижение давления в легочной артерии, имеет ограниченное значение. С этой целью можно использовать эуфиллин, резерпин, нитраты замедленного действия (сустак). При первичной гипертонии малого круга некоторое значение может иметь лечение антикоагулянтами.

Резерпин при первичной гипертонии малого круга кровообращения практически не эффективен, а при наличии бронхиальной обструкции противопоказан. С целью уменьшения давления в легочных артериях наиболее широко применяют нитроглицерин и нитраты пролонгированного действия — нитросорбид по 30—60 мг в сутки и др., а также фенигидин по 10—20 мг сублингвально 3—4 раза в день, который особенно эффективен при гипертонии малого круга кровообращения, сочетающейся с синдромом Рейно.

Если гипертония малого круга сопровождает курабельное заболевание, то раннее излечение этого заболевания может привести к полной нормализации давления. Позднее лечение основного заболевания может не устранить гипертонию малого круга.

Прогноз при первичной гипертонии малого круга плохой: в течение нескольких лет она неуклонно прогрессирует, и больные погибают обычно от правожелудочковой недостаточности и других осложнений.

Гипертония малого круга кровообращения

Гипертония малого круга кровообращения (легочная гипертония) — стойкое повышение давления в сосудах малого круга. В большинстве случаев она возникает как следствие хронической пневмонии, эмфиземы, пневмокониоза, диффузного карциноза, туберкулеза легких, торакопластики, митрального стеноза и врожденных пороков сердца; редко наблюдается так называемая первичная гипертония малого круга (синдром Айерса).

В условиях гипертонии малого круга давление в легочной артерии может повышаться в 5—15 раз по сравнению с нормой, достигая 80—120 и даже 200 мм рт. ст. Таким образом, в тяжелых случаях гипертонии малого круга давление крови в нем может быть выше, чем в большом круге. Повышенное давление обусловливают следующие основные факторы.

1. Альвеолярная гипоксия; понижение парциального давления кислорода в воздухе легочных альвеол вызывает спазм легочных артериол и соответствующее повышение давления в легочной артерии. По данным Шёстранда (Т. Sjostrand), при дыхании атмосферным воздухом давление в легочной артерии у здоровых людей составляло 7 мм рт. ст., а при дыхании газовой смесью, содержавшей 9,5% O2, давление поднялось до 25 мм рт. ст., т. е. выросло более чем в 3 раза. Рефлекторное происхождение спазма легочных артериол, возникающего при этом, не доказано, так как в эксперименте на животных эта реакция сохраняется после перерезки блуждающего нерва, удаления шейных симпатических узлов и введения веществ, блокирующих эффекторные окончания и ганглии вегетативного отдела нервной системы. При хронических заболеваниях легких и бронхиального дерева нередко нарушается нормальная вентиляция легочных альвеол; в результате развивается альвеолярная гипоксия — важный фактор гипертонии малого круга при заболеваниях легких.

2. Острый рефлекторный спазм легочных артериол; спазм возникает при значительных эмоциональных напряжениях или при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом. Эмболизация даже небольшой ветви легочной артерии может привести к рефлекторному закрытию просвета других легочных сосудов и резкому повышению давления в малом круге (внутридолевой, междолевой, межлегочный вазоконстрикторные рефлексы). Роль рефлекторного спазма легочных артериол весьма существенна при митральном стенозе и первичной гипертонии малого круга.

3. Повышение давления в бронхах и альвеолах; оно может привести к сдавлению легочных капилляров и повышению давления в легочных сосудах. У животных при повышении внутритрахеального давления до 80 мм рт. ст. легочные капилляры оказываются полностью сдавленными, кровоток через легочную артерию прекращается, а давление в ней резко повышается. У людей во время тяжелого приступа кашля давление в легочной артерии может повышаться до 240 мм рт. ст. При этом возможно попадание воздуха в сосуды малого круга с последующим проникновением воздушных эмболов в большой круг и закупоркой мозговых или коронарных артерий (например, при коклюше). При хронических заболеваниях легких и постоянно повторяющихся кашлевых приступах повышенное внутриальвеолярное давление способствует развитию стойкой гипертонии малого круга.

4. Недостаточность левого желудочка.

5. Увеличение минутного объема; может привести к подъему давления в малом круге лишь в том случае, если минутный объем увеличен более чем в 3 раза; при меньшем его увеличении расширение легочных сосудов обеспечивает прохождение увеличенного количества крови без изменений давления в малом круге.

6. Повышение вязкости крови (при полицитемии и полиглобулии); приводит к увеличению сопротивления кровотоку и может играть некоторую роль в возникновении гипертонии малого круга.

Перечисленные факторы имеют функциональный характер; однако существенную роль могут играть и органические изменения: нарушение оттока крови из легочных вен, вызванное митральным стенозом или сдавленней легочных вен аневризмой, спайками, опухолью и т. д., а также облитерация легочных артериол вследствие поражения их стенок, возникающая как результат хронического патологического процесса в легких или длительно существующей гипертонии малого круга. Роль этого фактора долгое время переоценивалась, однако в дальнейшем было установлено, что механическое выключение даже половины сосудистого русла легких при удалении одного легкого не приводит к развитию гипертонии малого круга у людей, имевших до пульмонэктомии нормальное давление в легочной артерии. При экспериментальной (на 100 добровольцах) закупорке одной из двух главных ветвей легочной артерии при помощи баллона, раздувавшегося через катетер, было показано, что давление в общем стволе легочной артерии при этом в большинстве случаев не менялось. Установлено, что повышение давления в легочной артерии может возникнуть лишь в результате выключения 2/3 сосудистого русла легких. Между тем облитерация легочных артериол сравнительно редко достигает такой степени. В результате детального морфологического исследования легочных сосудов людей, имевших при жизни синдром легочной гипертонии и страдавших хроническим бронхитом, бронхоэктазией и эмфиземой, было установлено, что изменения в легочных сосудах не могли быть причиной гипертонии малого круга и гипертрофии правого желудочка (последнее отмечалось у всех обследованных). Эти данные, не снижая значения фактора облитерации артериол в развитии гипертонии малого круга, показывают, что механическое закрытие легочных артериол не является единственной и решающей причиной гипертонии малого круга, а может приводить к ней лишь в комплексе с другими факторами. Таким образом, гипертония малого круга, наблюдаемая при хронических заболеваниях легких (бронхит, бронхоэктазия, пневмокониозы, эмфизема), а также при пороках сердца, обычно вызывается не одним, а комбинацией нескольких факторов.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector