14 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Тахикардия сердца при гипертиреозе

Как влияет тиреотоксикоз на сердце

При тиреотоксикозе имеется избыток гормонов щитовидной железы в крови. Органом-мишенью для них является сердце. Поражение его проявляется ускорением ритма, перегрузкой объемом циркулирующей крови и дистрофическими процессами в миокарде. Лечение должно быть направлено на нормализацию гормонального фона, только после этого могут использоваться кардиологические препараты.

? Читайте в этой статье

Как сочетается тиреотоксикоз и сердце

Гормоны щитовидной железы могут напрямую действовать на миокард, повышая количество и чувствительность рецепторов к адреналину, кортизолу. В результате формируется тиреотоксическое сердце. Основными нарушениями при этой патологии являются:

  • высокая потребность сердечной мышцы в кислороде;
  • стойкое учащение сердечного ритма;
  • короткий восстановительный период между сокращениями;
  • понижение выработки энергии клетками миокарда;
  • повышенное давление в системе легочной артерии;
  • минутный и ударный объем выше нормы;
  • рост систолического давления при неизменном диастолическом;
  • большая нагрузка из-за роста объема циркулирующей крови и эритроцитов в ней.

Рекомендуем прочитать статью о дисметаболической миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах патологии и механизме ее развития, симптомах, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о фибрилляции предсердий.

Возможные поражения миокарда

Основные кардиологические проявления тиреотоксикоза – это тахикардия, фибрилляция мышечных волокон предсердий, недостаточность сердечной деятельности, стенокардия на фоне обменных нарушений в миокарде. Избыток тиреоидных гормонов особенно опасен при наличии у пациента гипертонической или ишемической болезни, пороков сердца, так как при этих состояниях отмечается быстрое прогрессирование декомпенсации кровообращения.

Учащенное сердцебиение при щитовидке или тахикардия

Частый и наполненный пульс – это один из характерных признаков повышенной функции щитовидной железы. Обычно диагностируется синусовая тахикардия. Ее отличительным свойством является постоянство, в состоянии покоя и во время сна она не исчезает полностью.

При малейшем волнении больные жалуются на интенсивное сердцебиение. А физическая нагрузка существенно не меняет ритм, так как главным фактором тахикардии является высокая чувствительность к стрессовым гормонам.

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Причиной нарушения питания сердечной мышцы является дефицит энергии из-за повышенной потребности клеток миокарда при высокой нагрузке. Гормоны щитовидной железы приводят к потере запасов АТФ, накоплению в кардиомиоцитах жира с потерей их сократительной способности. Атрофические процессы сопровождаются усиленным синтезом соединительной ткани.

Кардиосклероз при тиреотоксикозе отличается быстрым формированием недостаточности кровообращения, особенно у пожилых пациентов, которая протекает преимущественно по правожелудочковому типу с отеками, увеличением печени и болями в области сердца.

Кардиомиопатия при тиреотоксикозе

Аритмия при щитовидной железе

Для тиреотоксической аритмии типичны предсердные формы, так как именно в этой области сосредоточено большинство адренорецепторов сердца. Желудочковые варианты дисритмии развиваются на поздних стадиях болезни или при сопутствующих кардиальных патологиях.

Вначале проявления носят эпизодический, приступообразный характер, по мере прогрессирования мерцательная аритмия становится рецидивирующей или постоянной. После успешного лечения щитовидной железы у молодых пациентов полностью восстанавливается синусовый ритм без дополнительного лечения.

Аритмия при тиреотоксикозе

Стенокардия при тиреотоксикозе

Интересной особенностью поражения сердца при гиперфункции щитовидной железы является отсутствие атеросклеротических изменений в сосудах. Это связано с тем, что тиреоидные гормоны снижают содержание холестерина в крови и способность к образованию на стенке сосудов бляшек. Ишемическая болезнь у таких пациентов может возникать только до начала тиреотоксикоза, который усиливает тяжесть ее течения.

Стенокардия при тиреотоксикозе

Тем не менее у больных могут быть типичные приступы стенокардии обменного происхождения. Это связано с относительной ишемией тканей сердца из-за постоянной напряженной работы и истощения компенсаторных резервов миокарда.

Смотрите на видео о тиреотоксикозе и его лечении:

Диагностика поражений сердца

Для установления причины нарушения ритма сокращений или гемодинамической перегрузки сердечной мышцы, а также подтверждения связи их с тиреотоксикозом обращают внимание на такие признаки:

  • Жалобы на потерю веса на фоне повышенного аппетита, раздражительность, слабость, нарушение сна, биение пульса в шее, животе, повышенную жажду, неустойчивый стул.
  • Внешний вид: дрожание и потливость рук, глаза блестят, смещены вперед (выпячены), кожа розовая и влажная, отечность голеней и век.
  • При прослушивании сердца тоны громкие, увеличен 1 тон, особенно на верхушке, в период систолы слышен шум.
  • Исследование крови на тиреотропные гормоны – повышена концентрация Т3 и Т4.
  • ЭКГ: высокие и остроконечные зубцы Р и Т, тахикардия, фибрилляция предсердий, может наблюдаться понижение ST с негативным Т.
  • Рентгенограмма: увеличение размеров сердца за счет обоих желудочков и выпячивание легочного ствола.
  • ЭхоКГ: гипертрофия миокарда, повышение диастолического объема, может быть пролапс митрального клапана из-за накопления в его створках аномальных белковых структур.
  • Сцинтиграфия – снижение процессов обмена в сердечной мышце как проявление дистрофии.

ЭКГ при тиреотоксикозе

Лечение при тиреотоксикозе

Самым главным направлением терапии является нормализация гормонального фона. Кроме этого используют такие группы препаратов:

  • Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин) для замедления пульса, восстановления ритма и облегчения боли в сердце.
  • Антагонисты кальция (Коринфар, Верапамил) при тахикардии на фоне артериальной гипертензии и недостаточности кровообращения.
  • Для восстановления обменных процессов и коронарного кровотока – Курантил, Рибоксин, Панангин.

Профилактика поражения миокарда

Для предотвращения осложнений на сердечно-сосудистую систему при гиперфункции щитовидной железы нужно стабилизировать секрецию тиреоидных гормонов. Если этого не удается достичь лекарственными средствами, то показано оперативное вмешательство. Пациентам нужно не допускать физических и эмоциональных перегрузок, регулярно проходить полное обследование у кардиолога и профилактические курсы терапии сердечными средствами не менее 2 раз в год.

Рекомендуем прочитать статью о желудочковой экстрасистолии. Из нее вы узнаете о патологии и причинах ее развития, признаках и симптомах заболевания, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о мерцательной аритмии.

Тиреотоксикоз проявляется тахикардией, мерцанием предсердий, кардиомиопатией и ишемией миокарда. Это связано с повышенной активностью симпатической системы и усиленной реакцией миокарда на ее влияние. Сердце работает в условиях постоянной перегрузки, поэтому при неэффективном лечении болезнь осложняется недостаточностью кровообращения.

Для лечения используют тиреостатические препараты, а также средства для нормализации ритма и обменных процессов.

Если подозревается аритмия, анализы помогут точно поставить диагноз. Какие нужно сдать анализы для определения диагноза, кроме крови?

Диагноз дисметаболическая миокардиодистрофия может услышать каждый. Генез ее четко установлен врачами. Если лечение начато своевременно, то процесс будет обратим.

Назначают блокаторы при аритмии для снятия приступа, а также на постоянной основе. Бета-блокаторы в каждом конкретном случае подбираются индивидуально, самолечение может быть опасным.

Назначают препарат Эгилок при учащенном сердцебиении, для профилактики после инфаркта и по многим другим показателям. Однако совместимость допускается не со всеми лекарствами. Дозировка подбирается сугубо индивидуально, начинают с 25 мг. Есть побочные действия.

Наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия — это нарушение ритма сердца. Вариантов проявления и форм несколько: частая, редкая, бигеминия, политопная, мономорфная, полиморфная, идиопатическая. Какие признаки болезни? Как проходит лечение?

Существуют гормоны сердца. Они оказывают влияние на работу органа — усиливающую, замедляющую. Это могут быть гормоны надпочечников, щитовидной железы и другие.

Встречается наджелудочковая тахикардия у взрослых и детей. Симптомы — внезапное учащенное сердцебиение, головокружение и прочие. Не всегда показания на ЭКГ отразят проблему. Купирование приступов пароксизмальной НТ можно провести самостоятельно, но без лечения в дальнейшем не обойтись.

Случиться ишемическая кардиомиопатия может при тяжелых поражениях сердца. Причины кроются в недостатке кровообращения. Диагностика и лечение должны быть своевременными, иначе больного ожидает смерть.

Опухоль надпочечников или феохромоцитома симптомы имеет схожие с другими болезнями. Только анализы и инструментальная диагностика могут точно выявить феохромоцитому, в что числе и гипертонический криз. Препараты малоэффективны, лечение предполагает операцию.

Особенности проявления и терапии тахикардии, спровоцированной заболеваниями щитовидной железы

Нарушения сердечного ритма способны развиться на фоне некоторых заболеваний щитовидной железы, так как она участвует в деятельности различных систем организма. Связь этих патологий можно выявит посредством комплексного обследования. Терапию необходимо назначать по его результатам.

Могут ли болезни щитовидной железы спровоцировать тахикардию?

Нормальная работа щитовидки важна для функциональности различных систем организма. Дисфункция органа вызывает изменения, в том числе и в деятельности сердца.

Частота сердцебиения связана с состоянием щитовидной железы. Она синтезирует множество гормонов, регулирующих работу организма и обеспечивающих ткани кислородом. Гормональный уровень растет, а сердцебиение учащается. Такое чаще происходит на фоне новообразований или воспалительного процесса.

Развитие тахикардии обусловлено постоянной связью сердца и щитовидной железы. Повышение гормонального уровня отражается на синусовом узле, который располагается в правом предсердии. Он генерирует электрические импульсы, вызывающие сокращения миокарда. При высоком гормональном уровне они воспроизводятся хаотично, воздействуя на сердце. В результате оно сокращается быстрее, сердцебиение учащается, возникает тахикардия.

При болезнях щитовидки обменные процессы могут ускориться. Это заставляет сердечную мышцу усиленно сокращаться, формирует хронический стресс. Такие изменения могут закончиться сердечной недостаточностью, что чревато летальным исходом.

На фоне болезней щитовидки тахикардия бывает рефлекторным явлением. Учащение сердцебиения в таких случаях является реакцией на приступ сильной боли.

Симптомы тахикардии при заболеваниях щитовидной железы

Если тахикардию вызывают сбои в функционировании щитовидки, распознать нарушения можно по следующим симптомам:

  • частота сердечных сокращений превышает норму (верхний предел 90 ударов) и может увеличиться до 140 ударов в минуту;
  • при физических и психических нагрузках сердечные сокращения ускоряются до 160 ударов в минуту и выше, такие показатели являются критической отметкой;
  • частота сердечных сокращений не зависит от положения тела и того, спит человек или бодрствует;
  • в груди возникают болезненные ощущения;
  • биение сердца чувствуется человеком: оно отдается в область шеи, живота, головы;
  • одышка.

Такие признаки тахикардии одновременно перекликаются с симптомами, указывающими на патологию щитовидной железы. У больного можно наблюдать:

  • нарушения сна;
  • нервозность;
  • потерю в весе;
  • усилившееся потоотделение;
  • участившееся мочеиспускание;
  • диарею;
  • нарушения менструального цикла.

Признаки заболеваний щитовидной железы довольно обобщены, потому подтвердить патологию в этой области можно только после комплексного обследования. Тахикардию могут вызывать различные болезни этого органа, и у каждой есть свои специфические признаки.

Во время диагностирования тахикардии на фоне патологий щитовидной железы нередко выявляют признаки систолической гипертонии. В этом случае повышение давления наблюдают только по систолическому параметру, по диастоле показатели остаются в норме либо изменяются в меньшую сторону. Систолическую гипертензию запускает возрастание сердечного выброса и ударного объема, к которым сосудистая система приспособиться не может.

Степень яркости симптомов зависит от формы гипертиреоза (гиперфункции щитовидки):

  • Если он выражен в легкой степени, то основные проявления носят невротический характер. Частота сердечных сокращений в этом случае вырастает максимум до 100 ударов в минуту. Возможна небольшая потеря в весе.
  • При патологии средней степени тяжести сердечные сокращения могут участиться до 100 ударов в минуту. Масса тела человека снижается заметно. Потеря в весе за месяц может составить до 10 кг.
  • Тяжелую форму гипертиреоза называют висцеропатической или марантической. В такую стадию заболевание протекает при отсутствии грамотного лечения. Данная форма провоцирует стойкие нарушения сердечного ритма. Тахикардия может привести к мерцательной аритмии и вызвать сердечную недостаточность. Это грозит ускоренным распадом гормонов и последующей острой надпочечной недостаточностью. При тяжелой стадии гипертиреоза потери в весе значительны. Возможна кахексия, когда организм крайне истощен. Это состояние сопровождается изменениями психического состояния человека, активность физиологических процессов резко снижается.

Выраженность симптоматики патологий щитовидной железы зависит также от возраста. У детей признаки болезни могут отсутствовать либо выражаться низким ростом, умственной отсталостью, сложностью в обучении. Эти нарушения часто негативно сказываются на состоянии нервной системы, что может послужить пусковым механизмом для развития тахикардии.

Диагностика

Диагностику любого заболевания начинают со сбора анамнеза. Чаще настораживают симптомы тахикардии, а патология щитовидной железы выявляется уже в процессе обследования. На начальном этапе специалиста интересуют все симптомы, сопровождающие учащение сердцебиения, связь имеющихся нарушений со сном и настроением.

Читать еще:  Симптомы и лечение изолированной систолической гипертонии

На осмотре обязательно замеряют пульс и артериальное давление. Дальнейшая диагностика выполняется с помощью клинических и инструментальных исследований:

  • Анализ крови на гормоны. Такое исследование покажет количество гормонов щитовидной железы. Наиболее точны результаты анализов, когда забор крови производится вечером, поскольку максимальная активность щитовидки проявляется в 22-23 часа вечера.
  • Электрокардиограмма. Эта методика предназначена для проверки сердца. По ее результатам невозможно заподозрить патологию щитовидной железы и выявить ее связь с тахикардией.
  • Эхокардиография. Такое исследование выявляет гипертрофию левого желудочка. Этот признак говорит о гипертиреозе.
  • Ультразвуковое обследование железы. Сканирование необходимо для выявления патологических изменений в щитовидной железе, воспалительного процесса, новообразования. При необходимости под контролем ультразвука можно выполнить тонкоигольную биопсию железы.
  • Сцинтиграфия. Такое исследование может показать сниженную метаболическую активность кардиомиоцитов. Эти изменения могут носить мелкоочаговый или диффузный характер.
  • Дополнительно может быть выполнен рентген. Когда тахикардия вызвана гипертиреозом, то оба желудочка увеличены.

Особенности лечения тахикардии

Если тахикардия запущена заболеванием щитовидной железы, то цель лечения заключается в устранении первичной болезни или купировании ее проявлений.

Медикаментозная терапия

Лечение препаратами назначается по результатам анализа на гормоны. Необходимы лекарственные средства для угнетения функции органа, чтобы нормализовать продуцирование гормонов. В некоторых случаях лечение требуется пожизненно.

Препараты, угнетающие функцию щитовидной железы, назначаются исключительно специалистом. Дозировку определяют в индивидуальном порядке и рассчитывают в зависимости от уровня гормонов у конкретного пациента.

Для снижения частоты сердечных сокращении и сократительной способности миокарда прибегают к β-адреноблокаторам. Чаще лечение выполняют Пропранололом, Анаприлином, Индералом. Эти препараты являются неселективными β-адреноблокаторами. Такую медикаментозную терапию назначают, учитывая индивидуальную чувствительность к препаратам и результаты физиологических тестов (выполняются под контролем электрокардиограммы).

При тахикардии на фоне заболевания щитовидной железы необходимо улучшить работу сердечной мышцы. С этими целями прибегают к успокоительным средствам. Хороший эффект обеспечивают растительные препараты: настойка пустырника, препараты валерианы, Персен, Ново-Пассит.

Если тахикардия при патологиях щитовидной железы сопровождается артериальной гипертензией, то целесообразно назначение антагонистов кальция. Такие препараты, как и β-адреноблокаторы, относятся к антиаритмическим медикаментам. Из числа антагонистов кальция чаще прибегают к Изоптину, Финоптину, Коринфару.

Коррекция образа жизни

При тахикардии на фоне патологий щитовидной железы необходимо придерживаться определенного образа жизни. Следует соблюдать несколько рекомендаций:

  • питаться регулярно и сбалансировано;
  • переедание запрещено, порции должны быть небольшими;
  • отказаться от кофеина, крепкого чая;
  • снизить уровень поваренной соли в рационе;
  • исключить алкоголь и курение;
  • избегать эмоциональных перегрузок и стресса.

Некоторые заболевания щитовидной железы способны привести к развитию тахикардии. Механизмы развития нарушений могут различаться, но в любом случае пациенту требуется грамотное лечение. Определить особенности терапии можно только после полноценной диагностики состояния эндокринной и сердечно-сосудистой системы.

Тахикардия: симптомы, лечение

Учащенное сердцебиение, когда частота сердечных сокращений в минуту 90 ударов и более называется тахикардией. Тахикардия не является самостоятельным заболеванием, а лишь отдельным проявлением, симптомом.

Причины возникновения тахикардии

В медицине условно выделяют два типа тахикардии:

Физиологическая тахикардия

Физиологическая тахикардия может быть лишь свидетельством сильного эмоционального или физического напряжения. Чаще всего это естественная реакция организма на различные внешние раздражители, способствующие повышению кровотока к определенным органам.

Причины физиологической тахикардии:

  • эмоциональные нагрузки — любые положительные или отрицательные эмоции;
  • физические нагрузки — от простого подъема по лестнице до интенсивных тренировок в тренажерном зале;
  • употребление тонизирующих средств — крепкий чай, кофе, алкоголь, энергетические напитки, курение;
  • употребление лекарственных препаратов — атропина, кортикостероидов и т. д.;
  • климатические воздействия — жара, высокая влажность воздуха, духота.

Паталогическая тахикардия

Причиной паталогической тахикардии могут быть сердечнососудистые заболевания или нарушения функциональности других систем организма, например, вегетативной, эндокринной.

Основные «внесердечные» причины:

  • обезвоживание,
  • большая кровопотеря,
  • анемия,
  • опухоль надпочечников,
  • гипертиреоз,
  • психоз,
  • невроз,
  • лихорадка при ангине, туберкулезе или при любом другом инфекционном заболевании.

Часто причиной увеличения частоты сердечных сокращений становятся болевые синдромы любого происхождения, повышение температуры.

Большинство сердечнососудистых заболеваний также может спровоцировать развитие тахикардии:

  • хроническая сердечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • миокардит, эндокардит, перикардит и другие воспалительные сердечные заболевания;
  • пороки сердца — врожденные, приобретенные;
  • дополнительные пучки проведения.

В случае идиопатической тахикардии установить явные причины нарушения ритма не удается.

Классификация тахикардии

Первоисточник сердечного сокращения — излишнее возбуждение определенных отделов сердца. В норме формирование электроимпульса происходит в синусовом узле, впоследствии распространяясь на миокард. При наличии патологий первоисточниками становятся нервные клетки, находящиеся в желудочках, предсердиях. Именно на определении первоисточников сердечного сокращения основана классификация тахикардии.

Медики различают несколько типов тахикардии:

  • синусовая,
  • желудочковая,
  • предсердная,
  • атриовентрикулярная.

Она может свидетельствовать о нарушениях гемодинамики или функций эндокринной, вегетативной нервной систем и других заболеваниях.

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия характеризуется правильностью сердечного ритма и постепенным увеличением числа сердечных сокращений до 220 ударов в минуту. Она может быть неадекватной или адекватной. Первая является редким заболеванием неясного генеза, проявляется в состоянии покоя, сопровождается нехваткой воздуха.

Симптомы

Синусовая тахикардия может протекать бессимптомно или сопровождаться незначительными симптомами:

  • частые головокружения,
  • чувство нехватки воздуха,
  • слабость,
  • одышка,
  • бессонница,
  • утомляемость,
  • снижение аппетита,
  • стойкое учащенное сердцебиение,
  • снижение работоспособности и ухудшение настроения.

Степень симптомов зависит от порога чувствительности нервной системы и от основного заболевания. Например, при сердечных заболеваниях увеличение ЧСС становится причиной углубления симптомов сердечной недостаточности, приступа стенокардии.

Синусовая тахикардия характеризуется постепенными началом и концом. Уменьшение сердечного выброса сопровождается нарушением кровоснабжения тканей и различных органов. Могут наблюдаться головокружения, обмороки, в случае поражения сосудов головного мозга — судороги, очаговые неврологические нарушения. Длительная синусовая тахикардия сопровождается уменьшением диуреза, снижением артериального давления, наблюдается похолодание конечностей.

Диагностика

Цель диагностических мероприятий — дифференциация синусовой тахикардии и выявление причин.

  • ЭКГ — определение ритмичности и частоты сердечных сокращений;
  • Суточный мониторинг ЭКГ — выявление и анализ всех видов нарушений сердечного ритма, изменений сердечной деятельности при обычной активности пациента.
  • МРТ сердца, ЭхоКГ — выявление внутрисердечных патологий.
  • ЭФИ — изучение распространения электрического импульса по сердечным мышцам для определения нарушений проводимости сердца, механизма тахикардии.

Для исключения заболеваний крови, паталогической активности ЦНС, эндокринных нарушений проводятся дополнительные методы исследований — ЭЭГ головного мозга, общий анализ крови и т. д.

Лечение

Методика лечения определяется кардиологом и другими специалистами в зависимости от причин ее возникновения.

При физиологической синусовой тахикардии медикаментозного лечения не требуется. Необходимо лишь устранить факторы, вызывающие повышение ЧСС — употребление алкоголя, напитков, содержащих кофеин, острой пищи, никотина (курение), шоколада. Также следует избегать интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузок.

При паталогической синусовой тахикардии лечение, в первую очередь, направлено на лечение основного заболевания. В случае неэффективности лекарственных препаратов, методов психо- и физиотерапии или угрозе человеческой жизни может применяться РЧА сердца (прижигание пораженного участка) или имплантация электрокардиостимулятора.

Желудочковая тахикардия

При желудочковой тахикардии сердечная активность может достигать 220 ударов в минуту. Работа сердца в неэкономном режиме приводит к сердечной недостаточности, что может стать причиной желудочковой фибрилляции — полной дезорганизации сердечных функций, остановке кровообращения и закончится летальным исходом.

Симптомы

Выделяют два типа желудочковой тахикардии, отличающихся своими симптомами:

  • гемодинамически стабильные — учащенное сердцебиение, тяжесть, сжатие в области сердца, в груди, головокружение;
  • гемодинамически нестабильные — пациент теряет сознание через несколько секунд после первых проявлений желудочковой тахикардии.

Возникает внезапно, во втором случае потеря сознания является единственным проявлением повышения ЧСС.

Диагностика

Для подтверждения диагноза желудочковой тахикардии обычно достаточно ЭКГ. По данным электрокардиограммы можно дать оценку локализации желудочковой тахикардии.

  • Суточный мониторинг ЭКГ — не просто констатирует факт, но также отвечает за длительность эпизодов, их связь с различными событиями, например, с физической нагрузкой.
  • ЭФИ — определяются электрофизиологические характеристики желудочковой тахикардии.

В некоторых случаях могут использоваться имплантируемые петлевые мониторы, кардиотелеметрия.

Лечение

Основные методы лечения желудочковой тахикардии направлены на профилактику новых приступов, терапию основного заболевания.

Избавиться от приступов во многих случаях позволяет катетерная абляция (прижигание). Методами медикаментозной терапии добиться постоянного стабильного эффекта пока не удается. При наличии наследственных каналопатий, структурных патологий имплантируется кардиовертер-дефибриллятор.

Предсердная тахикардия

Предсердная тахикардия — редкая форма тахикардии. Возникает на любом небольшом участке предсердий. Может проявляться время от времени или это состояние может длиться на протяжении нескольких дней, месяцев. У пожилых пациентов, страдающих серьезными формами сердечной недостаточности, может возникнуть несколько паталогических очагов.

Симптомы

Предсердная тахикардия может протекать бессимптомно или пациенты ощущают лишь сильное сердцебиение. В некоторых случаях наблюдается головокружение, одышка, боли в груди. Люди старшего возраста могут не обратить внимание на незначительное увеличение ЧСС.

Диагностика

Обычно предсердная тахикардия выявляется случайно — во время проведения стресс-тестов с ЭКГ или при обращении к врачу с жалобами на боли в сердце и головокружение.

Диагностировать предсердную тахикардию можно только во время приступа —

ЭКГ. В некоторых случаях кардиолог стимулирует приступ при электрофизиологическом исследовании.

Лечение

Предсердная тахикардия обычно не представляет серьезной опасности для здоровья человека. Но во избежание риска увеличения размеров сердца кардиологом может быть порекомендована медикаментозная терапия, катетерная абляция.

Атриовентрикулярная тахикардия

Два основных варианта атриовентрикулярной тахикардии:

  • атриовентрикулярная узловая тахикардия;
  • атриовентрикулярная тахикардия с участием дополнительных путей проведения.

Атриовентрикулярная тахикардия встречается достаточно часто.

Симптомы

Протекающие с высокой частотой редкие приступы очень значимы клинически. Они сопровождаются:

  • снижением артериального давления,
  • ангиозными болями,
  • удушьем,
  • пульсацией в области шеи,
  • нарушением сознания.

Начинается внезапно, продолжительность приступа — от нескольких минут до нескольких суток. Чаще всего встречается у женщин и обычно не связана с сердечными заболеваниями.

Диагностика

Диагностические мероприятия включают в себя:

  • сбор анамнеза — достаточно для предварительной диагностики атриовентрикулярной тахикардии;
  • физикальное обследование;
  • методы инструментальной диагностики — ЭКГ, ЧППС, ЭФИ, мониторинг по методу Холтера; нагрузочные ЭКГ-пробы.

Лечение

Частоту приступов атриовентрикулярной тахикардии иногда можно значительно снизить с помощью лекарственных препаратов и физиотерапии. Методика определяется этиологией, формой тахикардии, наличием дополнительных осложнений, частотой приступов. В некоторых случаях применяется метод абляции.

Тахикардия у детей

Нормальная частота сердечных сокращений у детей зависит от возраста:

  • 123-159 ударов в минуту — возраст 1–2 дня;
  • 129-166 ударов в минуту — возраст 3–6 дней;
  • 107-182 — возраст 1–3 недели;
  • 121-179 — возраст 1–2 месяца;
  • 106-186 — возраст 3–5 месяцев;
  • 109-169 — возраст 6–11 месяцев;
  • 89-151 — возраст 1–2 года;
  • 73-137 — возраст 3–4 года;
  • 65-133 — возраст 5–7 лет;
  • 62-130 — возраст 8–11 лет;
  • 60-119 — возраст 12–15 лет.

Наджелудочковая тахикардия — самый распространенный вид тахикардии, встречающийся у детей. Обычно она проходит с возрастом без вмешательства медиков.

Реже встречается у детей желудочковая тахикардия, при отсутствии лечения она представляет угрозу для жизни.

Симптомы

Симптомы детской тахикардии аналогичны симптомам тахикардии у взрослых:

  • боли в груди,
  • головокружение,
  • учащенное сердцебиение,
  • одышка,
  • обмороки,
  • тошнота,
  • бледность,
  • потливость,
  • слабость.

Дети с тахикардией беспокойны, капризны. Пульсируют вены, ребенок пугается, может задыхаться, бледнеет или синеют слизистые оболочки, кожа. Повышенная сонливость является одним из симптомов тахикардии у новорожденных.

Диагностика

Диагностика тахикардии у детей осложняется возрастом пациентов. Ребенок не может рассказать о своих ощущениях, поэтому специалист должен опираться только на данные исследований:

  • лабораторные — анализ крови, мочи, исследования на гормоны;
  • инструментальные — ЭКГ, суточный мониторинг по Холтеру, УЗИ сердца, МРТ, эхокардиография и т. д.

Чаще наблюдается у худых детей с узкой грудной клеткой, неразвитыми мышцами — астеническое телосложение.

Читать еще:  Что происходит с сосудами при гипертензионной ангиопатии

Лечение

Методика лечения определяется типом тахикардии, возрастом ребенка. Обычно достаточно медикаментозного лечения, но в некоторых случая может потребоваться радиочастотная абляция или хирургическое вмешательство.

Тахикардия у беременных

Тахикардия — одна из наиболее часто встречающихся патологий у беременных женщин. Основной причиной этого состояния являются изменения в сердечнососудистой системе. На сегодняшний день научно обоснованы еще несколько причин тахикардии у беременных:

  • анемия,
  • ожирение,
  • передозировка витаминных и лекарственных препаратов,
  • бронхиальная астма,
  • легочная инфекция,
  • патологии щитовидной железы,
  • повышение температуры,
  • внематочная беременность,
  • обезвоживание организма,
  • сердечная недостаточность и другие заболевания сердечнососудистой системы,
  • кровопотеря,
  • отслойка плаценты,
  • травма,
  • сепсис.

Спровоцировать приступ тахикардии может также постоянное чувство тревоги, стресс. Тахикардия беременных может быть связана с вредными привычками — курение, алкоголь, содержащие кофеин напитки.

Симптомы

Учащение ЧСС беременных женщин считается физиологической нормой, но следует обратиться к врачу при следующих симптомах:

  • боли в сердце или в груди;
  • тошнота, рвота;
  • частые головокружения, обмороки;
  • необоснованная усталость;
  • чрезмерная тревожность.

Также может наблюдаться онемение отдельных частей тела.

Диагностика

Диагностические мероприятия — лабораторные и инструментальные исследования с соответствующими ограничениями в зависимости от срока беременности и состояния здоровья женщины.

Лечение

Чаще тахикардия проходит, как только женщина успокаивается. В других случаях врач подбирает метод лечения по степени развития тахикардии. При этом учитывается индекс массы тела будущей мамы.

Чем опасна тахикардия?

Кроме быстрой утомляемости, неприятных, иногда болезненных ощущений любая тахикардия становится причиной сердечной недостаточности — сердце изнашивается. Кроме нарушений проводимости, ритма сердца тахикардия может дать такие осложнения, как:

  • сердечная астма,
  • аритмический шок,
  • отек легких,
  • тромбоэмболия мозговых сосудов,
  • острая недостаточность кровообращения головного мозга,
  • тромбоэмболия легочной артерии.

Желудочковая тахикардия в сочетании с острым инфарктом миокарда может стать причиной смерти.

Профилактика тахикардии

Профилактика тахикардии — отказ от вредных привычек, ранняя диагностика, лечение основного заболевания. В значительной мере отягощают тахикардию воспаления десен, больные зубы, любые хронические воспаления — носоглотки, мочеполовой системы и т. д.

Тахикардия при гипотиреозе

В настоящее время заболевания щитовидной железы занимают второе место среди эндокринологических патологий. Согласно статистике, женщины страдают такими болезнями в 8 раз чаще, нежели мужчины. Однако к 70 годам риск их возникновения увеличивается одинаково.

Заболевания щитовидной железы протекают с гипо- или гиперфункцией. В первом случае наблюдается недостаточная продукция гормонов, во втором – избыточная. Выраженность клинических проявлений зависит от степени нарушения уровня гормонов, наличия сопутствующих патологий, а также индивидуальных особенностей организма.

Что такое гипотиреоз

Гипотиреоз – это эндокринологическое заболевание, характеризующееся снижением работы щитовидной железы с недостаточной продукцией ее гормонов.

Патология долгое время может протекать бессимптомно; иногда возникают неспецифические признаки, такие как слабость, быстрая утомляемость, которые часто списываются на переутомление, плохое эмоциональное состояние или беременность.

Распространенность гипотиреоза у женщин среднего возраста составляет 2%, пожилого возраста – до 10%.

Функции щитовидной железы

Щитовидная железа – это основной орган, поддерживающий нормальные метаболические процессы в организме. Помимо этого, щитовидная железа выполняет следующие функции:

  • Обеспечение нормального роста человека, начиная с внутриутробного развития;
  • Контроль над массой тела;
  • Нормальная работа иммунной системы;
  • Нормализация водно-солевого баланса;
  • Синтез витаминов и минеральных веществ;
  • Регуляция гемостаза.

Если железа перестает нормально функционировать, это отражается практически на всех системах организма. Нарушается психическое состояние, возникают сердечные заболевания, нарушение ритма, повышается риск развития ожирения и бесплодия.

Причины и классификация гипотиреоза

Гипотиреоз бывает как врожденным, так и приобретенным. Второй вариант является наиболее распространенным и встречается в 98% случаев. Причины приобретенной формы гипотиреоза следующие:

  1. Аутоиммунный тиреоидит – это хроническое воспаление щитовидной железы, которое провоцирует иммунная система организма;
  2. Частичное или полное удаление щитовидной железы, воздействие радиоактивного йода (ятрогенный гипотиреоз);
  3. Прием тиреостатических медикаментов в качестве лечения диффузного токсического зоба (ДТЗ);
  4. Острая нехватка йода в организме вследствие дефицита его в пище и воде.

Врожденная форма заболевания встречается значительно реже (в 2% случаев). Она возникает вследствие таких факторов:

  • Структурные изменения щитовидной железы;
  • Расстройство синтеза тиреоидных гормонов;
  • Экзогенное воздействие на плод.

Пока плод развивается в организме матери, ее гормоны компенсируют их нехватку. После рождения в крови ребенка уровень гормонов резко снижается, что проявляется нарушением работы ЦНС (умственной отсталостью), плохим ростом скелета.

Помимо этого, выделяют следующие формы заболевания:

  1. Первичная;
  2. Вторичная;
  3. Третичная.

Гипотиреоз в первичной форме провоцируется воспалительными поражениями, гипоплазией щитовидной железы, наследственными нарушениями синтеза гормонов, тиреоэктомией (частичным или полным удалением щитовидной железы).

Вторичная и третичная форма заболевания развивается вследствие различных поражений щитовидной железы – опухолью, травмой, хирургическим вмешательством, облучением.

Факторы риска развития гипотиреоза

Теоретически, гипотиреоз может развиться у любого человека. Однако риск возникновения заболевания повышается, если человек имеет провоцирующие факторы. Итак, в зону риска попадают люди со следующими факторами:

  • Женский пол;
  • Возраст старше 60-70 лет;
  • Отягощенная наследственность (люди имеющие родственников с гипотиреозом);
  • Наличие в анамнезе аутоиммунных патологий (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
  • Получение тиреостатической терапии или лечение радиоактивным йодом;
  • Перенесенные хирургические вмешательства на щитовидке.

Людям, имеющим повышенный риск развития гипотиреоза, рекомендуется ежегодно проходить исследование на уровень тиреоидных гормонов в крови.

Клиническая картина гипотиреоза

В начале заболевания клиническая картина имеет неспецифические симптомы, поэтому гипотиреоз диагностируется уже при выраженном нарушении гормонального уровня.

Общие симптомы

Заподозрить гипотиреоз можно по десяти признакам:

  • Общая слабость, быстрая утомляемость. Является самым распространенным симптомом заболевания. Гормоны щитовидной железы нормализуют энергетический обмен, контролируют чувство сна и бодрствования. При снижении их уровня человек становится сонливым, быстро устает.
  • Увеличение веса. Повышение массы тела возникает из-за того, что малое количество гормонов неспособно нормально сжигать калории и регенерировать клетки. Вследствие этого жиры не расщепляются, а уходят в запас. Второй причиной является гиподинамия – недостаточная двигательная активность.
  • Ощущение холода. Ухудшение производства тепла организмом возникает вследствие замедления метаболических процессов. Озноб наблюдается у 40% людей, страдающих гипотиреозом.
  • Артралгия и миалгия. Болевые ощущения в суставах и мышцах происходят вследствие катаболизма – разрушения сложных молекул для получения энергии.
  • Ломкость и выпадение волос. Волосяные фолликулы имеют в своем составе стволовые клетки, имеющие короткий срок своей жизнеспособности. Низкий уровень гормонов ухудшает регенеративные процессы, поэтому структура волос нарушается – они становятся ломкими, секутся.
  • Сухость кожных покровов. Сухость и раздражение кожи возникает вследствие ухудшения регенеративных процессов. Причиной этому служит снижение метаболизма в клетках эпидермиса.
  • Депрессия, плохое эмоциональное состояние. Чувство тревоги, апатия, депрессия возникает вследствие снижения энергетического обмена, нарушения работы нервной системы. Также депрессивное состояние провоцирует ухудшение общего самочувствия.
  • Снижение памяти и концентрации. Расстройство памяти происходит из-за нарушения работы ЦНС, расстройства метаболических процессов в головном мозге.
  • Запоры. Ухудшение пищеварения и затруднение каловыведения развивается из-за замедления перистальтики на фоне сниженного уровня гормонов.
  • Альгодисменорея у женщин. Выработка гормонов щитовидной железой тесно связана с продукцией половых гормонов, которые отвечают за менструальный цикл. При нарушении их работы менструации сопровождаются болевыми ощущениями, временной интервал между ними становится различным.

Симптомы субклинической формы

Субклиническим гипотиреозом называется состояние, характеризующееся нарушением уровня гормонов, но отличающееся отсутствием явной симптоматики.

Наиболее частые причины латентного гипотиреоза:

  1. Хронический аутоиммунный тиреоидит – воспаление щитовидной железы с последующим замещением пораженных участков соединительной тканью;
  2. Тиреоэктомия или резекция щитовидной железы;
  3. Гипо — или аплазия щитовидной железы (частичное или полное недоразвитие органа).

Клиническая картина субклинической формы заболевания достаточно скудна и неспецифична. Заподозрить ее можно при помощи следующих признаков:

  1. Снижение памяти и интеллекта;
  2. Замедление речи и движений;
  3. Тусклость волос;
  4. Ломкость ногтей;
  5. Склонность к депрессиям.

Для предупреждения перехода субклинической формы в явный гипотиреоз, несмотря на отсутствие симптоматики, необходимо получать соответствующую терапию.

Тахикардия при гипотиреозе

Щитовидная железа контролирует работу сердечно-сосудистой системы. При изменении уровня ее гормонов часто развивается нарушение ритма. При их повышении (тиреотоксикозе) тахикардию вызывают следующие процессы:

  1. Повышение активности синусового узла;
  2. Ускорение метаболических процессов, в результате чего увеличивается сократительная деятельность сердца.

Учащенное сердцебиение при гипотиреозе возникает редко. Обычно этот симптом сопровождает гипертиреоз.

Зачастую тахикардия при недостаточности тиреоидных гормонов является симптомом фоновых сердечных заболеваний и проявляется рефлекторно в ответ на болевой синдром.

Особенностями тахикардии в данном случае являются:

  • Частота сердечных сокращений находится в пределах 90-140 уд/мин (гипертиреоз сопровождается более частым пульсом);
  • Провоцирующими факторами чаще всего служат физические или эмоциональные перегрузки;
  • Тахикардия при гипотиреозе не зависит от времени сна или бодрствования, изменения положения тела;
  • Ощущение сердцебиения сопровождается одышкой, головокружением, дискомфортом за грудиной.

Выраженность клинических явлений зависит от степени гипотиреоза, возраста, наличия сопутствующих патологий.

Диагностика

Для выявления причин и степени заболевания, а также возможных факторов развития тахикардии, необходимо пройти целый комплекс различных обследований. Как и при любом заболевании, диагностика гипотиреоза включает в себя клинические и дополнительные методы.

Клиническая

Клиническая диагностика включает в себя простейшие методы, осуществляемые лечащим врачом. В ходе беседы и осмотра собирается первичная информация о характере заболевания и общем состоянии пациента.

Тахикардия от щитовидной железы: как влияет, лечение

Вводная информация

Из всех систем человеческого организма чаще всего от заболеваний щитовидной железы (glandula thyreoidea) страдает сердечно-сосудистая система.

Нарушение нормальной работы этого эндокринного органа может привести к дисбалансу тиреоидных гормонов, которые способны спровоцировать расстройства:

  • ритма;
  • сократимости сердца;
  • артериального давления;
  • объема сердечного выброса;
  • общего периферического сосудистого сопротивления.

Наличие и степень выраженности этих патологических изменений зависят от того, превышен или недостаточен уровень содержания тиреоидных гормонов в периферической крови.

Патологии щитовидной железы, к сожалению, достаточно сильно распространены в человеческой популяции. К примеру, до 15% взрослых женщин страдают различными заболеваниями glandula thyreoidea. Интересно, что мужчины среднего возраста менее подвержены такой напасти, но с возрастом такой дисбаланс постепенно уменьшается до полного исчезновения.

Главные клинические симптомы патологий щитовидки так или иначе зависят от влияния ее гормонов на компоненты сердечно сосудистой системы. Причем изменения вызывают как повышенная, так и пониженная продукция этих биологически активных веществ.

Причиной фибрилляции предсердий часто выступает тиреотоксикоз

Многие изменения в работе сердечно-сосудистой системы, развившиеся под влиянием дисбаланса тиреоидных гормонов, проходят, как только работа щитовидной железы нормализуется.

За последние несколько десятков лет, ученые доказали, что даже субклинические формы патологий glandula thyreoidea способны расстроить нормальную работу сердечно-сосудистой системы, увеличивая риск развития тяжелых заболеваний составляющих ее органов.

Заболевания щитовидной железы

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) традиционно отождествляют с гиперпродукцией тиреоидных гормонов и симптомокомплексом клинических проявлений в различных органах и системах при избыточном содержании тиреоидных гормонов в крови.

симптомы повышенного обмена (повышенное поглощение кислорода органами и тканями, ощущение жара, уменьшение массы тела при достаточном введении пищевых продуктов);

сердечно-сосудистые расстройства в виде гиперкинетического синдрома (синусовая тахикардия, увеличение сердечного выброса, нередко с систолической артериальной гипертензией). У людей пожилого возраста часто развивается мерцание предсердий (см. Тиреотоксическое сердце);

признаки психического возбуждения (раздражительность, эмоциональная лабильность, суетливое поведение, бессонница);

комплекс нейровегетативных расстройств с преимущественным повышением тонуса симпатико-адреналовой системы (тремор, гипергидроз, тахикардия, расстройство моторики желудка и кишечника);

изменение размеров щитовидной железы (зоб, иногда с наличием узлов).

Различают легкую, среднюю и тяжелую формы тиреотоксикоза. При легкой форме преобладают жалобы невротического характера, нет выраженного уменьшения массы тела, тахикардия не превышает 100 ударов в 1 мин.

При средней степени тяжести похудание достигает 8-10 кг в месяц, тахикардия достигает 110 ударов в 1 мин, возможны кратковременные нарушения ритма.

Тяжелая форма (марантическая, висцеропатическая) развивается при относительно длительном течении без лечения. Похудание достигает стадии кахексии, появляется стойкое нарушение сердечного ритма (мерцательная аритмия) с симптомами сердечной недостаточности (тиреотоксическое сердце); вначале возникает относительная, а затем и острая надпочечниковая недостаточность вследствие ускоренного распада гормонов.

Читать еще:  Сестринский процесс при гипертонической болезни

ТИРЕОТОКСИЧЕСКОЕ СЕРДЦЕ – симптомокомплекс нарушений деятельности сердца, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов (гиперфункция, гипертрофия, дистрофия, кардиосклероз и сердечная недостаточность).

Этиология и патогенез. В основе гиперфункции сердца при диффузном токсическом зобе лежит повышение сократимости миокарда, что, с одной стороны, может быть обусловлено повышением активности симпатической нервной системы, с другой – непосредственным действием ТГ на миокард. Возникающие при этом расстройства гемодинамики, несоответствие между уровнем доставки, потребления и утилизации кислорода сердечной мышцей приводят к тяжелому обменно-дистрофическому повреждению и развитию тиреотоксической кардиомиопатии, проявлениями которой в клинике являются нарушения ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий) и СН. Процессы, лежащие в основе тиреотоксической кардиомиопатии, обратимы.

Гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) при ДТЗ выражена умеренно, сочетается с дилатацией полостей сердца. Сократительная функция ЛЖ в это время в пределах нормы (нормокинетическая стадия “тиреотоксического сердца”). Гипертрофия обратима при проведении соответствующей тиреостатической терапии. Синдром гипердинамии сменяется фазовым синдромом гиподинамии, характеризующимся удлинением периода напряжения, при ЭхоКГ – снижением сократительной функции миокарда (гипокинетическая стадия “тиреотоксического сердца”).

Клиническая картина. Основная жалоба больных ДТЗ – учащенное сердцебиение. Тахикардия не изменяется при перемене положения тела и не исчезает во время сна. Другая ее особенность – слабая реакция на терапию сердечными гликозидами. Выраженность тахикардии соответствует тяжести ДТЗ. Частота сердечных сокращений может достигать 120-140 ударов в минуту, а при движении, физическом напряжении и волнении – 160 и более. Больные ощущают биение пульса в области шеи, головы, живота.

Вторым по частоте нарушением ритма является тахисистолическая форма мерцательной аритмии (МА), наблюдавшаяся у 9-22% больных ДТЗ. Мерцание предсердий чаще отмечается у больных пожилого возраста. Возникновение МА в молодом возрасте, а также восстановление нормального синусового ритма после субтотальной резекции или адекватной тиреостатической терапии подтверждает первичный генез МА при тиреотоксикозе.

МА может развиться у больных не только с явными клиническими признаками тиреотоксикоза, но и с субклиническими и скрытыми его проявлениями. Упорные, резистентные к антиаритмической терапии аритмии в 46% случаев являются следствием нарушений функций щитовидной железы.

В начальных стадиях тиреотоксикоза мерцание предсердий носит пароксизмальный характер, но по мере прогрессирования заболевания может перейти в постоянную форму. Выделяют особую форму тиреотоксикоза, проявляющуюся тахисистолическими приступами МА на фоне нормального ритма или брадикардии, практически в отсутствие симптомов тиреотоксикоза. Основное диагностическое значение при этих формах ДТЗ имеет уровень ТГ в крови во время пароксизма МА.

Помимо часто встречающихся расстройств сердечного ритма, при ДТЗ встречается трепетание предсердий (в 1,4% случаев), экстрасистолия (в 5-7%), одинаково часто желудочковая и наджелудочковая.

При обследовании у больных, помимо тахикардии, выявляется приподнимающий сердечный толчок. Границы сердца расширены влево, тоны сердца громкие, I тон на верхушке усилен, выслушивается систолический шум. Характерно повышение систолического АД при нормальном или пониженном диастолическом (большое пульсовое давление, или амплитуда пульса).

Одной из причин развития систолической гипертензии при ДТЗ считают неспособность сосудистой системы приспособиться к значительному увеличению сердечного выброса и ударного объема. Увеличение ударного и минутного объема сердца в сочетании с ускоренным оттоком крови в направлении периферии во время диастолы создает известное сходство гемодинамики при тиреотоксикозе и недостаточности клапанов аорты, т.е. у больных тиреотоксикозом наблюдается pulses celeret altus на сонной и плечевой артерии.

На фоне ДТЗ у некоторых больных (0,5-20%) возникает стенокардия, клинические проявления которой имеют ряд особенностей: выраженность стенокардии зависит от тяжести тиреотоксикоза; одинаково часто наблюдается стенокардия напряжения и покоя; исчезает после эффективного лечения ДТЗ. Стенокардия, возникающая на фоне ДТЗ, обусловлена не атеросклерозом коронарных артерий, а метаболическими изменениями миокарда вследствие действия избытка ТГ.

Стенокардия при ДТЗ редко осложняется инфарктом миокарда. Чаще развиваются некоронарогенные некрозы миокарда вследствие несоответствия между повышенной потребностью в кислороде и неспособностью сердечно-сосудистой системы адекватно увеличивать коронарный кровоток. Инфаркт миокарда может быть вызван латентно протекающим коронарным атеросклерозом, отягощенным токсическим действием ТГ, особенно в пожилом возрасте.

СН наблюдается у 15-25% больных ДТЗ. Диагностика ее при тиреотоксикозе сопряжена с определенными трудностями, поскольку такие классические симптомы СН, как тахикардия и одышка, возникают уже в начале заболевания вследствие токсического действия ТГ на синусный узел и дыхательный центр, а также слабости межреберных мышц.

Частота развития СН увеличивается с возрастом, что связано с наличием сопутствующих заболеваний сердца. СН может быть единственным клиническим проявлением тиреотоксикоза у пожилых больных с так называемой апатической формой ДТЗ. При тяжелом течении тиреотоксикоза у детей возможны проявления застойной СН, симптомы которой полностью исчезают после нормализации сердечной деятельности.

Клиническая картина нарушения кровообращения у больных ДТЗ представлена в основном правожелудочковой недостаточностью, обусловленной слабостью правого желудочка. СН при ДТЗ нередко сопровождается накоплением транссудата в плевральных полостях.

Диагностика. При ДТЗ на ЭКГ не обнаруживают каких-либо характерных особенностей. Часто отмечаются высокие, заостренные зубцы Р и Т, наблюдаются мерцание предсердий, экстрасистолия. Иногда на ЭКГ можно видеть депрессию сегмента ST и отрицательный зубец Т. Изменения конечной части желудочкового комплекса могут наблюдаться как в случае отсутствия ангинозных болей, так и при наличии стенокардии; обычно они обратимы. По мере достижения компенсации тиреотоксикоза отмечается положительная динамика изменений ЭКГ.

При тяжелом течении тиреотоксикоза на рентгенограммах отмечаются увеличение обоих желудочков и выбухание conus pulmonalis. Выбухание conus pulmonalis и увеличение правого желудочка обусловливают митральную конфигурацию сердца при ДТЗ, но в отличие от митрального стеноза при этом не обнаруживают увеличения левого предсердия в косых проекциях.

При ЭхоКГ сердца у больных с ДТЗ выявляют признаки гипертрофии левого желудочка: утолщение задней стенки и межжелудочковой перегородки, увеличение конечного диастолического объема и массы миокарда левого желудочка. В 18-40% случаев обнаруживают пролапс митрального клапана. Повышенная частота обнаружения пролапса связана с усилением секреции и аккумуляции гликозаминогликанов в митральном клапане под действием избытка ТГ и миксоматозным утолщением створок, а также их пролабированием. Имеет значение неравномерность поражения папиллярных мышц дистрофическим процессом.

При сцинтиграфии миокарда с хлоридом талия-201 у больных с ДТЗ выявляют диффузный или мелкоочаговый характер снижения метаболической активности кардиомиоцитов, описываемый при дистрофиях миокарда. Метод позволяет оценить степень сохранности кардиомиоцитов и может быть рекомендован для выявления поражения миокарда в ранних стадиях.

Лечение. В основе терапии сердечно-сосудистых нарушений при ДТЗ лежит лечение тиреотоксикоза, поэтому максимально быстрое достижение эутиреоидного состояния является первым лечебным мероприятием у всех больных.

Влияние тиреотоксикоза

Вне зависимости от того, какие причины лежат в основе развития тиреотоксикоза, данное патологическое состояние провоцирует развитие тахикардии и рост пульсового давления. Частота сокращений сердца растет по причине усиления воздействия симпатического отдела периферической нервной системы и ослабления парасимпатического.

При этом часто наблюдается тахикардия, превышающая 90 ударов за минуту даже на фоне абсолютного покоя либо во сне, что является характерным симптомом тиреотоксикоза. При проведении масштабного клинического исследования около 900 пациентов самого разного возраста, именно такая тахикардия заняла вторую позицию среди самых показательных проявлений тиреотоксикоза.

Пациенты, страдающие тиреотоксикозом, имеют сердечный выброс, больше по сравнению со здоровыми людьми в 1.5 – 4 раза.

Это явление развивается по причине роста:

  • объема циркулирующей крови (ОЦК);
  • частоты сокращений сердца (ЧСС);
  • сократимости левого желудочка;
  • фракции выброса .

Причем важно, что все это происходит на фоне падения общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

Введение атропина больным тиреотоксикозом, снижает на треть их сердечный выброс

Тахикардия сердца при гипертиреозе

Из клинических проявлений нарушений функций сердца, свойственных начальному периоду тиреотоксикоза, наиболее характерным симптомом является тахикардия, ощущаемая больными как постоянное сердцебиение. Отличительной чертой тахикардии при тиреотоксикозе является ее постоянство и стойкость. Частота сердечных сокращений не меняется в состоянии покоя, и даже во сне пульс продолжает оставаться таким же частым (90—100 в 1 мин). Не происходит также и заметного, еще большего учащения пульса при физической нагрузке. Такое постоянство и стойкость тахикардии свидетельствуют о ее экстракардиальном происхождении и указывают на связь стойкого учащения сердечного ритма с влиянием катехоламииов.

Повышение тонуса симпатикуса и увеличение вследствие этого содержания катехоламииов в миокарде служат стойким стимулятором выработки сердечных импульсов. Характерной чертой такой тахикардии является отсутствие влияния на нее сердечных глюкозидов. Несмотря на постоянство этого симптома, в ряде случаев, особенно у мужчин, при выраженной типичной картине тиреотоксикоза тахикардия может отсутствовать. На нашем материале отсутствие тахикардии у больных тяжелым тиреотоксикозом наблюдалось преимущественно у мужчин. В большинстве случаев отсутствие тахикардии при выраженном тиреотоксикозе отмечается у лиц, занимавшихся до заболевания тяжелым физическим трудом или спортом.

Возможно, что в этих случаях многолетняя физическая тренировка и адаптация приспособительных функций сердца к компенсации повышенных требований к сердцу за счет вагусных реакций вызвали такие же компенсаторные реакции при повышенной работе сердца в условиях тиреотоксикоза.

Пульс обычно хорошего наполнения, в ранних стадиях заболевания ритмичен, нередко носит характер celer et altus. Такой характер пульса обусловлен, с одной стороны, повышением ударного объема сердца, что вызывает подъем систолического (максимального) давления, с другой стороны, расширение периферических сосудов вызывает понижение диастолического (минимального) давления, что проявляется значительным увеличением пульсового давления и придает пульсу черты, свойственные p. celer. Несмотря на возбужденную и повышенную работу сердца, усиление сердечного толчка находят довольно редко, по данным сотрудников В. Г. Вогралика (1963), — только в 8% случаев.

При перкуссии границы сердца в начале заболевания и в леченых случаях тиреотоксикоза определяются в пределах нормы или незначительно увеличенными влево. При тяжелом тиреотоксикозе можно наблюдать расширение границ сердца влево и вверх. При аускультации определяются громкие четкие тоны, довольно часто выслушивается систолический шум, носящий черты функционального шума, меняющегося при перемене положения тела. По нашим наблюдениям, систолический шум выслушивается в 60% случаев. Наличие функционального систолического шума было подтверждено и фонокардиогра-фическими данными (А. Г. Салимьянова). М. В. Спиридонова (1962) отмечает систолический шум у 59% больных с выраженным тиреотоксикозом.

Примерно на такой же процент систолического шума указывает и И. С. Шницер (1956) —58%. В нашей клинике ассистентом А. Г. Салимьяновой было обследовано фонокардиографически 150 больных тиреотоксикозом с различной тяжестью состояния. Систолический шум, по данным ФКГ, наблюдается при любой степени выраженности тиреотоксикоза. Ему присущи определенные характерные особенности: возникновение через 0,2—0,03 сек после первого тона, большая выраженность его в точке Боткина по сравнению с верхушкой и убывающий характер. На легочной артерии систолический шум обычно имел наибольшую амплитуду. Все это дает основание считать, что его возникновение скорее связано с гемодинамическими изменениями, а не с недостаточностью митрального клапана.

А. М. Гуровой и В. Е. Герцен (1965) удалось зарегистрировать систолический шум на ФКГ у 3/4 случаев больных тиреотоксикозом. После лечения шум может исчезнуть.

Авторы отмечают также повышение амплитуды I тона, что расценивается как его усиление. В 1/4 случаев установлено укорочение Q—I тон. У большинства больных отмечено укорочение механической систолы, которая удлинялась после антитиреоидной терапии.

Большинство авторов объясняет появление систолического шума у больных тиреотоксикозом изменением тонуса папиллярных мышц в связи с нарушением иннервации. Н. Н. Савицкий (1963) считает, что тонус папиллярных мышц повышается в связи с избытком адреналина в миокарде у этих больных. В более тяжелых случаях при проявлениях дистрофии миокарда тоны сердца могут становиться приглушенными и даже глухими.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector