12 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Аускультация сердца после инфаркта миокарда

26. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – острый некроз сердечной мышцы. Он возникает в результате спазма или тромбоза коронарных артерий, измененных атеросклеротическими наложениями в результате резкого прекращения кровообращения в бассейне коронарных артерий или их веточек.

Периоды заболевания. Первые 2 ч – острейший период заболевания. Возможные осложнения – острая недостаточность кровообращения и нарушения сердечного ритма. Острый период длится до 10 дней. Осложнения многообразны: выключение из функционирования участка миокарда приводит к появлению острой недостаточности левого желудочка (возникает отек легкого), кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости (аритмии и блокады сердца), разрыв сердца, тромбоэмболия по большому или малому кругу кровообращения, острая аневризма сердца. Подострый период продолжается до 4–8 недель. Возможные осложнения: синдром Дресслера (плеврит, перикардит, пневмонит), хроническая лево-желудочковая недостаточность, тромбоэмболические осложнения и некоторые другие. Постинфарктный период продолжается до 2–6 месяцев, в течение которых сердечная мышца привыкает к новым условиям существования.

Клиника. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается внезапно. Возникает острая, жгучая, раздирающая боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку, плечо, левую лопатку, левую половину нижней челюсти. В отличие от приступа стенокардии приступ боли при инфаркте не снимается с помощью расширяющих коронарные артерии лекарственных препаратов. Часто возникают страх смерти, резкая слабость, бледность кожи, холодный пот.

Данные клинического и инструментального обследования. При осмотре кожа бледная, может быть покрыта холодным липким потом. Артериальная гипертензия сменяется гипотензией, возможны тахикардия, повышение температуры тела.

Аускультация. Тоны глухие, возможны нарушения ритма, причем выделяют даже аритмический вариант инфаркта.

При ЭКГ каждый период инфаркта миокарда отличается определенными изменениями. Так, в остром периоде инфаркта сегмент S-T поднимается над изолинией и плавно соединяется с зубцом Т, образуя монофазную кривую (симптом «кошачьей спинки»), затем исчезает зубец R, появляется патологический зубец Q, и формируется комплекс QS. Одновременно с этими изменениями формируется отрицательный Т, достигающий максимальной степени выраженности в подострую стадию инфаркта. Затем (в постинфарктный период) начинают происходить восстановительные процессы, однако отрицательный Т и патологический Q могут оставаться в течение последующей жизни. Такие изменения являются признаками трансмурального инфаркта миокарда.

Лабораторные методы исследования. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Биохимическое исследование крови: повышение уровня ферментов (КФК, ЛДГ, аминотрансферазы и тропонины).

27. Методы исследования дыхательной системы

Расспрос больного с заболеванием системы дыхания.

Основные жалобы. Прежде всего у больного выясняют предполагаемую причину либо события, предшествующие заболеванию. Очень важно обратить внимание на заболевания дыхательной системы, отмечавшиеся в течение жизни, наличие профессиональных вредностей и вредных привычек, пребывание в местах лишения свободы или контакт с больными туберкулезом. Большое значение могут иметь условия проживания, питания больного. После этого выясняют, как (остро или постепенно) и с каких симптомов началось заболевание, какие симптомы присоединились позднее. Как правило, наиболее часто обращают внимание на боли в грудной клетке. Они могут иметь разнообразные характеристики и быть проявлением различных заболеваний – как дыхательной системы, так и других органов. Боли в грудной клетке, связанные с заболеваниями органов дыхания, обусловлены вовлечением в патологический процесс плевральной оболочки, содержащей болевые рецепторы. Одной из причин является и непосредственно воспалительный процесс плевры (сухой или экссудативный плеврит). Боли при сухом плеврите колющего характера, при экссудативном – более тупые, возникает ощущение тяжести. Они не иррадиируют, локализуются в зависимости от места воспалительного процесса – в боку, иногда животе, но всегда усиливаются при глубоком дыхании и уменьшаются при принятии больным положения лежа на больном боку, так как именно в таком положении устраняется трение висцеральной и париетальной плевры друг о друга, а именно это и вызывает болевые ощущения.

Кровохарканье – отделение крови с мокротой. Причинами этого являются разрушение или диапедез эритроцитов, в результате чего в мокроте определяются прожилки крови. У больного выясняют количество отделяемой мокроты. Выделение большого количества пенистой жидкости, окрашенной в розовый цвет, свидетельствует о развитии отека легкого. Кровохарканье отмечается при туберкулезе легких, злокачественной опухоли легких, бронхоэктатической болезни, нередко при пневмонии.

Кашель – рефлекторный акт, направленный на удаление из дыхательных путей инородных веществ, в том числе мокроты. По громкости кашель бывает громкий или тихий (или даже беззвучный). Кашель может быть сухим (чаще встречается в начале заболевания) и с отделением мокроты.

Обязательно выясняют характер и количество мокроты. Мокрота может отходить легко или с трудом, это часто определяется качеством мокроты. Важно определить, в какое время суток и в связи с чем возникает и усиливается кашель. Кроме того, кашель может быть периодическим или постоянным, изматывающим больного.

Одышка субъективная – ощущение нехватки воздуха, неэффективности вдоха. Объективная определяется учащением дыхания, нарушением соотношения фаз вдоха и выдоха. Затрудненный вдох свидетельствует об инспираторной, выдох – об экспираторной, вдох и выдох – о смешанной одышке.

Экстренная медицина

Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда является боль в области сердца, возникающая, по данным различных авторов, в первые сутки заболевания в 82—97,5 % случаев. Боль носит характер стенокардии, отличаясь часто тяжестью, длительностью и отсутствием эффекта от применения нитроглицерина. Боль локализуется наиболее часто в предсердной области, имеет давящий, сжимающий, сковывающий характер, как правило, иррадиирует в левое плечо, руку, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную область. Иногда боль распространяется на несколько областей, возможна иррадиация и в другие участки, например, в правую половину грудной клетки, в правое плечо и правую руку, в надчревную область, в более отдаленные от сердца участки. Возможны различные сочетания иррадиации боли из предсердной области — типичной (левая половина тела) с атипичной (надчревная область, правая половина тела).

Типичным считается status anginosus, когда резко выраженный и длительный синдром стенокардии характеризуется болью за грудиной, хотя она может быть в области верхушки сердца. В ряде случаев боль локализуется в надчревной области (status gastralgicus), а также в правой половине грудной клетки, захватывает всю переднюю поверхность грудной клетки.

Длительность и интенсивность приступа весьма вариабельны. Боль может быть кратковременной и продолжительной (более суток). Иногда болевой синдром характеризуется одним длительным интенсивным приступом, в некоторых случаях возникает несколько приступов с постепенно нарастающей интенсивностью и длительностью боли. Иногда боль носит слабо выраженный характер. Фактически любой приступ стенокардии и даже болевой синдром в области сердца у человека с факторами риска ишемической болезни сердца (особенно с несколькими) должен вызвать подозрение о возможном развитии инфаркта миокарда. Другие клинические признаки, ЭКГ, лабораторные исследования могут подтвердить или отвергнуть такое предположение.

Имеются основания считать, что летальность при инфаркте миокарда тем ниже, чем менее выраженный и менее длительный болевой приступ. Интенсивный и длительный болевой приступ чаще бывает при обширных поражениях, при которых, понятно, выше и летальность.

Болевой приступ сопровождается общей слабостью, характерное для начала приступа возбуждение сменяется выраженной подавленностью, чувством страха, появляется бледность, иногда потливость. Нередко наблюдается одышка.

Отмечается той или иной степени выраженности бледность кожи, цианоз видимых слизистых оболочек, акроцианоз, тахипноэ. Характерна тахикардия, отличающаяся стойкостью и не зависящая от повышения температуры тела. Реже отмечается брадикардия, которая, если она не обусловлена нарушением проводимости, обычно кратковременна и сменяется нормальной частотой сердечных сокращений либо переходит в тахикардию.

Часты различные виды аритмии сердечной деятельности, что отражается на характере пульса и аускультативной картине сердца. Аритмии являются собственно осложнением инфаркта миокарда, однако часто (в 85—90 °/о случаев при мониторном наблюдении) возникновение при инфаркте миокарда дает основание рассматривать их как характерный признак заболевания.

При обследовании сердца обычно обнаруживают признаки то более, то менее выраженного атеросклеротического кардиосклероза как следствия атеросклероза венечных артерий сердца, на фоне которых чаще всего возникает инфаркт миокарда. Сердце расширено в поперечнике. При аускультации над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, может быть расщеплен (при наличии неполной предсердно-желудочковой блокады I степени), превалирует 2-й тон (в норме 1-й), различной интенсивности систолический шум. Вследствие частого одновременного поражения атеросклерозом аорты может быть укороченным с металлическим оттенком 2-й тон над аортой, здесь же выслушивается самостоятельный систолический шум, выявляется положительный симптом Сиротинина—Куковерова (появление или усиление шума над аортой при поднятых руках). В первые сутки развития инфаркта нередко повышается ранее нормальное артериальное давление (в дальнейшем нормализуется или сменяется гипотензией), в связи с чем выявляется акцент 2-го тона над аортой. Повышение давления часто умеренно выражено (21,3—22,7/13,3 кПа — 160—170/100 мм рт. ст.), хотя может достигать и сравнительно высокого (24—25,3/13,3—14 кПа —180—190/100— 105 мм рт. ст.) уровня.

При инфаркте миокарда появляется глухость обоих тонов сердца, хотя взаимоотношение тонов над верхушкой, характерное для атеросклеротического кардиосклероза (превалирование 2-го тона), обычно сохраняется. Если инфаркт миокарда развился при отсутствии предшествующих клинически выраженных изменений в сердце, при глухости обоих тонов сердца над верхушкой сохраняется их нормальное (превалирование 1-го тона) взаимоотношение. К характерным аускультативным признакам инфаркта миокарда относятся ритм галопа, свидетельствующий об ослаблении сократительных свойств сердечной мышцы, и шум трения перикарда. Ритм галопа обычно пресистолический или протодиастолический, то более, то менее выраженный, часто регистрируется только при непосредственной аускультации сердца по Образцову. Иногда 3-й галопный тон улавливается как очень слабый «эхо-тон», выслушиваемый за 2-м тоном. Шум трения перикарда как следствие сухого перикардита, развивающегося при поражении субэпикардиальных слоев миокарда (pericarditis epistenocardica), может быть различной выраженности и интенсивности. Как правило, он выслушивается при обширных поражениях передней стенки левого желудочка в течение короткого периода времени и на ограниченном участке. При распространенных формах перикардита шум трения перикарда может быть выявлен и в случае инфаркта задней стенки.

Выше уже указывалось на возможное в самом начале инфаркта миокарда (1-е сутки заболевания) повышение артериального давления. В дальнейшем оно сменяется гипотензией с максимальным снижением давления на 2—3-й сутки заболевания и повышением в последующие дни, не достигающим, как правило, исходного уровня. Изменение артериального давления при инфаркте миокарда является результатом, с одной стороны, нарушения кардиогемодинамики и, с другой, общего периферического сосудистого сопротивления. При этом наблюдаются различные взаимоотношения, так как систолический и минутный объем сердца (показатели кардиогемодинамики), как и общее периферическое сосудистое сопротивление, могут быть нормальными, сниженными и повышенными.

У больных гипертонической болезнью артериальное давление при развитии инфаркта миокарда часто снижается, что связано прежде всего с нарушением сократительной способности миокарда (уменьшением ми-. нутного объема сердца), и поэтому при повышенном периферическом сосудистом сопротивлении в поздних стадиях гипертонической болезни инфаркт миокарда приводит к развитию так называемой обезглавленной гипертонии (пурег1оша йесарИа1а), когда максимальное (систолическое) давление снижается до нормы, а минимальное (диастолическое) остается высоким (16—21,3/13,3—14,7 кПа — 120—150/100—110 мм рт. ст.).

В ряде случаев артериальное давление после возникновения инфаркта миокарда у больных гипертонической болезнью остается на более низком или даже нормальном уровне в течение длительного времени, что, по-видимому, объясняется отсутствием каких-либо динамических изменений общего периферического сопротивления в сторону повышения. При этом возможны различные взаимоотношения между минутным объемом сердца и общим периферическим сопротивлением. Так, нормализация артериального давления у больного гипертонической болезнью может наступить вследствие одновременного снижения минутного объема и периферического сопротивления. В дальнейшем минутный объем восстанавливается, а периферическое сопротивление остается сниженным или повышается, но не превосходит нормальные величины. В других случаях в начале развития инфаркта миокарда минутный объем снижается, а периферическое сопротивление остается высоким (обезглавленная гипертония), затем минутный объем восстанавливается, а периферическое сопротивление снижается. Наконец, возможна нормализация повышенного минутного объема и увеличенного общего периферического сопротивления раздельно с нормализацией артериального давления при «гипертонии выброса» или «гипертонии сопротивления» и вместе с нормализацией артериального давления при смешанной форме гипертензии.

Читать еще:  Валосердин при похмельном синдроме

В общем, факт нормализации повышенного артериального давления у больного гипертонической болезнью после перенесенного инфаркта миокарда следует считать положительными, хотя патогенетическая сущность этого явления до конца не выяснена (Н. А. Гватуа, 1979).

При развитии инфаркта миокарда могут иметь место признаки недостаточности кровообращения. Хотя их по аналогии с аритмиями следует скорее отнести к осложнению инфаркта миокарда, однако поддерживаемая многими авторами точка зрения о частом развитии (практически во всех случаях) при последнем если не явной, то латентной недостаточности кровообращения дает основание рассматривать и этот признак как характерный.

У большинства больных инфарктом миокарда повышается температура тела. Ее выраженность и длительность весьма индивидуальны н зависят не только от величины инфарцирования, но и в значительной степени от общей реактивности организма. Максимум повышения температуры наблюдается на 2—3-й день заболевания с последующим снижением и нормализацией к 7—10-му дню. Более длительная лихорадка обусловлена присоединившимися осложнениями, затяжным течением или рецидивами.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г

Инфаркт миокарда

некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Этиология • Наиболее частая причина ИМ — тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев) •• Трансмуральный ИМ — полная окклюзия венечной артерии •• Нетрансмуральный ИМ — неполная окклюзия венечной артерии. Факторы риска • Гиперхолестеринемия (повышение уровня ЛПНП и снижение ЛПВП) • Наследственность. Существует семейная предрасположенность к развитию ИБС, что может быть связано с наследованием некоторых факторов риска • Курение • СД • Артериальная гипертензия • Гиподинамия • Пожилой возраст • Подагра • Гипертриглицеридемия • Раннее появление сенильной дуги роговицы и некоторых других признаков.Патогенез• Разрыв бляшки.

• Агрегация тромбоцитов, активация свёртывающей системы крови, формирование полноценного тромба. В зависимости от степени обструкции венечной артерии и развития коллатерального кровотока возникают различные варианты нарушения кровоснабжения миокарда •• При внезапном полном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии коллатералей возникает трансмуральный ИМ (от эндокарда до эпикарда) •• При неполном закрытии просвета тромб может быть источником эмболии в дистальные отделы венечной артерии, что приводит к клинике нестабильной стенокардии •• При интермиттирующей окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает нетрансмуральный ИМ; некроз обычно располагается в субэндокарде либо в толще миокарда, не достигая эпикарда.• Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке (имеет большую мышечную массу, выполняет большую работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек).• Нарушение систолической функции — снижение сердечного выброса •• При поражении 15% массы миокарда изменения ограничиваются снижением фракции выброса левого желудочка •• При поражении 25% массы миокарда — начальные проявления острой сердечной недостаточности •• Поражение более 40% массы миокарда — кардиогенный шок.• Нарушение диастолической функции левого желудочка в результате снижения растяжимости миокарда (миокард становится неэластичным) —увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке, которое нормализуется через 2–3 нед.• Ремоделирование левого желудочка при трансмуральном ИМ (возникает через 24 ч от начала ИМ и может сохраняться несколько месяцев): •• увеличение зоны инфаркта в результате истончения некротизированного участка миокарда (ассоциируется с более высокой смертностью, риском разрыва миокарда и более частым формированием аневризмы левого желудочка) •• дилатация левого желудочка (компенсаторная реакция сохранения нормального ударного объёма сердца) ведёт к его компенсаторной гипертрофии сохранного миокарда и может провоцировать дальнейшее нарушение сократительной функции левого желудочка • Изменения других органов и систем •• застой в малом круге кровообращения с нарушением функции лёгких •• гипоперфузия головного мозга с соответствующими симптомами •• гиперкатехоламинемия (провоцирует аритмии сердца) •• активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы •• гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина (в результате гипоперфузии поджелудочной железы) •• увеличивается СОЭ, появляется лейкоцитоз, усиливается агрегация тромбоцитов, увеличивается уровень фибриногена и вязкость плазмы крови. КЛИН: Жалобы • Основная жалоба больных — боль в грудной клетке продолжительностью более 15–20 мин, не купируемая нитроглицерином. Локализуется чаще за грудиной, может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, спину, надчревную область. При распространённом ИМ боль может иметь обширную иррадиацию и распространяться на обе руки, охватывать одновременно спину, надчревную область, шею и нижнюю челюсть. Наиболее типичной считают сжимающую, распирающую, сдавливающую, жгучую боль Другие жалобы •• Потливость, тошнота, боли в животе (часто при ИМ нижней стенки левого желудочка), головокружение, эпизоды кратковременной потери сознания, резкое снижение АД, внезапно возникшая аритмия •• У пожилых людей, а также у больных СД ИМ может проявляться внезапно возникшей слабостью или кратковременной потерей сознания без чёткого описания боли. Безболевой ИМ наблюдают у 10–25% больных •• Одышка (вплоть до отёка лёгких) при ИМ возникает либо вследствие снижения сократительной способности миокарда, либо в связи с острой дисфункцией клапанного аппарата (чаще из-за ишемии сосочковой мышцы и развивающейся недостаточности митрального клапана) Провоцирующие факторы — значительное физическое перенапряжение или эмоциональный стресс незадолго до возникновения ИМ. Объективное обследование • При ИМ нижней стенки левого желудочка в начальные часы ЧСС составляет 50–60 в минуту с возможной последующей выраженной брадикардией. Постоянная синусовая тахикардия в первые 12–24 ч может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе (высокая вероятность смертельного исхода) АД может быть повышенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного или болью. Снижение АД развивается из-за наличия сердечной недостаточности, а также при вовлечении миокарда правого желудочка. У больных с артериальной гипертензией АД может временно нормализоваться Бледность кожных покровов, холодные конечности, потливость, набухание шейных вен Через несколько дней от начала заболевания возможно повышение температуры тела в связи с резорбцией продуктов распада некротизированного миокарда Аускультация сердца: •• приглушение I тона сердца вследствие снижения сократимости миокарда, при наличии тахикардии I тон сердца может быть усилен •• возможно расщепление II тона над лёгочной артерией при появлении сердечной недостаточности •• дополнительный III тон можно выслушать у 20% больных, сочетание приглушенных I, II и дополнительного III тона — «ритм галопа» •• Мягкий среднесистолический шум вследствие дисфункции сосочковых мышц (чаще передней), сохраняющийся не более 24 ч (часто). Наличие более выраженного и продолжительного (более суток) систолического шума заставляет исключить некоторые осложнения ИМ (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц) •• Шум трения перикарда выслушивают через 72 ч после развития ИМ у 10% больных, хотя он может быть выявлен у большинства больных с передним ИМ при внимательной аускультации в первые дни Аускультация лёгких. При возникновении одышки, а тем более отёка лёгких, частота дыхательных движений (ЧДД) может увеличиваться. В нижних отделах лёгких можно выслушать хрипы. ЭКГ. Изменения сегмента ST и зубца Т — депрессия или подъём сегмента ST и инверсия зубца Т. Подъём сегмента ST — более специфичный признак ИМ, отражает эпикардиальное повреждение. Через 8–12 ч от начала боли на ЭКГ возникает основной признак ИМ — патологический зубец Q, характеризующий наличие некроза миокарда. Достоверные ЭКГ-критерии ИМ: Появление новых зубцов Q шириной более 30 мс и глубиной более 2 мм по крайней мере в двух отведениях из следующих: •• отведениях II, III или aVF •• отведениях V1–V6 •• отведениях I и aVL Вновь появившийся подъём или депрессия сегмента ST более 1 мм через 20 мс после точки J (точка перехода комплекса QRS в сегмент ST) в двух смежных отведениях Полная блокада левой ножки пучка Хиса при наличии соответствующей клинической картины. Нормальная ЭКГ не исключает наличия ИМ! Стадии. В течении ИМ с зубцом Q по ЭКГ различают четыре стадии: острейшую, острую, подострую и рубцовую (хроническую). Острейшая стадия — выраженный подъём сегмента ST с обращённой вверх выпуклостью, сливающейся с увеличенным зубцом Т (монофазная кривая). Одновременно в реципрокных отведениях депрессия сегмента ST, появление которой свидетельствует об обширности ИМ. Острая стадия — сохраняется монофазная кривая и появляется патологический зубец Q, амплитуда зубца R снижается или он исчезает полностью (формируется зубец QS). Подострая стадия — возращение смещённого сегмента ST на изолинию при сохраняющихся патологических зубцах Q или QS, низкоамплитудных зубцах R и отрицательных зубцах Т. Рубцовая (хроническая) стадия — могут сохраняться признаки ИМ в виде патологических зубцов Q, низкоамплитудных зубцов R, отрицательных зубцов Т. У ряда пациентов на ЭКГ сохраняются признаки острейшей или острой стадии ИМ (монофазная кривая), что может свидетельствовать об аневризме.Локализация. По изменениям в соответствующих отведениях можно определить локализацию ИМ I, aVL, V4–V6 — боковой II, III, aVF, I, aVL, V4–V6 — нижнебоковой V1–V3 — переднеперегородочный V4 — верхушечный I, aVL, V1–V6 — переднебоковой V4R, V5R (расположение электродов на правой половине грудной клетки, зеркально расположению электродов V4 и V5) — правого желудочка II, III, aVF — ИМ нижней стенки левого желудочка Отношение R/S >1 в отведениях V1, V2 — задний.Лабораторные данные • ОАК — неспецифичные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз до 12–1510 9 /л через несколько часов от момента возникновения боли, сохраняется в течение 3–7 дней. СОЭ увеличивается позже и остается повышенным 1–2 нед. Cывороточные маркёры ИМ — КФК, миоглобин, тропонины, реагирующие на некротические изменения миокарда через несколько часов • Повышение активности общей КФК неспецифично • Более информативным считают повышение уровня MB-изофермента КФК (MB-КФК)Важный лабораторный признак ИМ — повышение содержания MB-КФК в динамике. • Миоглобин — чувствительный маркёр некроза миокарда, хотя он и неспецифичен (норма менее 10 ммоль/л) • Тропонин I появляется только при некрозе кардиомиоцитов. Тропонин Т также появляется в крови при миокардиальном некрозе, но его повышение в течение первых 6 ч — менее чувствительный признак, чем увеличение тропонина I. Длительное сохранение тропонинов I и Т в сыворотке крови позволяет использовать их в диагностике ИМ позднее 48 ч от начала его развития.ЭхоКГ • ИМ с зубцом Q — локальные нарушения сократимости стенок левого желудочка ИМ без зубца Q — локальные нарушения сократимости выявляют гораздо реже. Следует помнить, что малые по размеру ИМ (с зубцом или без зубца Q) могут не проявляться при ЭхоКГ характерными нарушениями сократимости стенок Локальные нарушения сократимости стенок не обязательно бывают остро возникшими. Рентгенография грудной клетки позволяет выявить осложнения ИМ (застой в лёгких) и провести дифференциальную диагностику (пневмоторакс, расслоение аорты). Диагностическая тактика. Клиническим диагностическим критерием ИМ является болевой синдром продолжительностью более 15 мин, не купирующийся нитроглицерином. Диагноз подтверждают при проведении ЭКГ с обязательной верификацией лабораторными маркёрами. ЛЕЧЕНИЕ. Общая тактика • Обязательна неотложная госпитализация в блок интенсивной терапии Постельный режим в течение как минимум 24 ч Объём и характер проводимого лечения во многом зависят от вида ИМ — с зубцом или без зубца Q Купирование болевого синдрома Оксигенотерапия Антиагреганты При ИМ с зубом Q — фибринолитическая терапия Хирургическое лечение (при наличии противопоказаний к тромболитической терапии).Диета. До стабилизации состояния — парентеральное питание, далее — диета с ограничением жиров животного происхождения и соли, в остром и подостром периодах — диета №10а. Аналгезия • Нитроглицерин сублингвально в дозе 0,4–0,6 мг с 5-минутными интервалами до исчезновения боли или появления осложнений в виде сильной головной боли, артериальной гипотензии, тошноты, рвоты Морфин, вводимый только в/в в дозе 2 мг каждые 15 мин до купирования болевого синдрома (суммарная доза не более 25–30 мг) При отсутствии эффекта от морфина для купирования болевого синдрома используют внутривенное введение нитроглицерина и БАБ • Нитроглицерин вводят болюсно (без разведения) в дозе 12,5–25 мг в/в, а затем в/в капельно со скоростью 10–20 мг/мин с увеличением дозы на 5–10 мг каждые 10 мин до достижения эффекта или появления побочных действий. • БАБ показаны больным с ИМ для купирования упорного болевого синдрома, особенно при наличии сопутствующей тахикардии и артериальной гипертензии. Обычно назначают метопролол в дозе 5 мг в/в каждые 2–5 мин (до суммарной дозы 15 мг) при сохранении пульса более 60 в минуту, систолического АД более 100 мм рт.ст., нормальном интервале P–R (P–Q) и наличии хрипов в лёгких не выше 10 см от уровня диафрагмы. В последующем метопролол назначают перорально по 50 мг каждые 12 ч, а через сутки при отсутствии осложнений в дозе 100 мг 1 р/сут Оксигенотерапия — назначение кислорода через маску или интраназально. Показана всем больным с ИМ в течение первых 2–6 ч (кислород способствует дилатации венечных артерий). В последующем необходимо назначение кислорода при наличии признаков застоя в лёгких, снижении paO2.Антиагрегантная терапия — ацетилсалициловая кислота в дозе 150–300 мг (таблетку сначала разжёвывают, затем проглатывают). Препарат принимают ежедневно при отсутствии противопок (язвенная болезнь в острой стадии, нарушения кроветворения, тяжёлые заболевания печени, индивидуальная непереносимость).При трансмуральном характере повреждения (наличие стойкой элевации ST) показана тромболитическая терапияОптимально начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе не позднее 1 ч от начала ИМ (но никак не позднее 12 ч). Критерии для начала тромболитической терапии (при отсутствии противопоказаний) •• Загрудинная боль с изменениями на ЭКГ в виде подъёма сегмента ST более 1 мм в двух и более смежных стандартных отведениях и отведениях от конечностей •• Подъём сегмента ST более 2 мм в двух и более грудных отведениях •• Обнаружение вновь возникшей блокады левой ножки пучка Хиса. Используют стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в/в капельно в 100 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в течение 30–60 мин. Больным с аллергией на стрептокиназу можно назначить алтеплазу. Хир. Лечение:чрескожной транслюминальной ангиопластики коронарное шунтирование При отсутствии зубца Q на ЭКГ и изменениях только сегмента ST и зубца Т проводят те же мероприятия, что и при нестабильной стенокардии (нитраты, БАБА, АК, гепарин, аспирин).

Читать еще:  Высокое давление и низкий пульс

Аускультация сердца после инфаркта миокарда

При возникновении недостаточности аортальных клапанов диастолический шум первоначально отличается нежным тембром, для выявления его необходима внимательная и тщательная аускультация. Физическая нагрузка обычно не помогает выявлению этого шума в противоположность начальному шуму митрального стеноза, усиливающемуся после нагрузки. Лучшему выявлению шума способствует задержка дыхания в фазе выдоха. Улавливается этот шум лучше всего в точке Боткина, иногда несколько ниже — в IV межреберье. Позже он начинает выслушиваться во II правом межреберье (И. X. Гольбрайх, 1941) и распространяется вниз к верхушке сердца. Иногда точка Боткина так и остается местом наибольшей громкости диастолического шума.
Появление диастолического шума может отмечаться уже во время суставной атаки ревматизма, однако чаще он обнаруживается через несколько месяцев после нее, реже — по истечении года и даже двух лет (И. X. Гольбрайх).

В случаях прогрессирования процесса деформация клапанного аппарата может усилиться и сопровождаться стенозом в более выраженной степени, который также чаще комбинируется с недостаточностью аортальных клапанов. Реже и обычно в меньшей степени поражаются клапаны правого сердца.

При одновременном наличии недостаточности двустворчатого и трехстворчатого клапанов систолический шум иногда может раздваиваться. Это бывает при несогласованности в работе правого и левого сердца и, как отметил Ф. И. Пастернацкий, недостаточность обоих клапанов может выразиться не одним одновременно развивающимся шумом, а двойным.

К образованию шумов приводят аневризмы клапанов, стенок сердца, аорты. Л. Б. Бухштаб на IX Всесоюзном съезде терапевтов сообщил об особых протяжных музыкальных систолических шумах, которые наблюдались у двух больных после инфаркта миокарда; существование их он объяснил наличием аневризмы сердца. О 5 подобных случаях пишет Я. Ю. Шпирт. У ряда таких больных музыкальные шумы у верхушки сердца обнаруживались З. М. Волынским (1949).

Еще в 1903 г. Л. В. Попов обратил внимание на то, что в случаях аневризмы сердца могут отмечаться не только одинарные, но и двойные шумы, особенно если аневризма располагается у верхушки сердца. Аневризма небольших размеров может вовсе не давать шумов, а если и бывает шум, то систолический. При увеличении аневризмы он может стать двойным.

При разрыве аневризм клапанов, аневризм межжелудочковой перегородки, створок клапанов, отрыве папиллярных мышц или сухожильных нитей шумы возникают внезапно. Иногда эти шумы слышат больные (Г. Вакез, 1927). В зависимости от степени разрушения, размеров дефекта шумы могут быть самых разнообразных оттенков и силы.

Если инфаркт миокарда поразил папиллярные мышцы, может возникнуть систолический шум. Он часто бывает мезосистолическим. В начале систолы мышцы еще сдерживают створки клапана, но в дальнейшем пораженная папиллярная мышца не выдерживает внутрижелудочкового давления, клапан подается в сторону предсердия, становится недостаточным, вследствие этого в середине систолы появляется шум (Л. Ф. Дмитренко, 1935).

Инфаркт межжелудочковой перегородки может привести к ее разрыву. При этом внезапно возникает грубый, заполняющий всю систолу шум одновременно с систолическим дрожанием грудной стенки, особенно в области нижней части грудины. Состояние больного вследствие острой недостаточности правого желудочка резко ухудшается (Э. М. Гельштейн, 1951; В. А. Зарифьяи 1949). Иногда этот апертальный шум лучше выслушивается на верхней трети грудины или слева в области III—IV межреберий (Б. М. Дейч, 1927).

Подобный грубый систолический шум появляется при редком осложнении инфаркта миокарда — отрыве папиллярной мышцы. В этих случаях шум бывает особенно грубым, выслушивается ближе к верхушке сердца; у больного преобладают симптомы недостаточности левого желудочка — застойные хрипы в легких, приступы сердечной астмы (Э. М. Гельштейн, 1951).

Шумы могут возникать при разрывах (надрывах) восходящей части аорты. Устье аорты расширяется, образуется недостаточность клапанов, может появиться расслаивающая аневризма аорты с систолическим и диастолическим шумами в ряде случаев (Вильк, 1950).

Частой причиной шумов, возникающих в сердце и крупных сосудах, является шероховатость стенок кровеносных полостей сердца и сосудов, обычно развивающаяся вследствие атеросклероза. Понятно, что вихреобразовательная роль этих шероховатостей тем больше, чем они крупнее и чем ближе расположены к местам быстрого течения крови.

Разрыв и тампонада сердца при остром инфаркте миокарда Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Байзолданова А.Т.

Текст научной работы на тему «Разрыв и тампонада сердца при остром инфаркте миокарда »

Вестник хирургии Казахстана №4, 2011

местными тканями (рис. 7). Активное дренирование раны.

Паталого-гистологическое заключение: Ювенильная капиллярная гемангиома шеи.

В послеоперационном периоде больной проведена антибактериальная, противовоспалительная терапия. Рана зажила первичным натяжением. Швы сняты на 11 сутки. Ребенок выписан в удовлетворительном состоянии с рекомендациями. При контрольном осмотре через 1 год выполнено ультразвуковое исследование, рецидивного роста образования нет (рис.8).

Все пациенты были осмотрены в различные промежутки времени с момента операции рецидивного роста образования не выявлено.

Таким образом, наиболее оптимальным в лечении ге-мангиом является этапная эндоваскулярная эмболизация с

Байзолданова А. Т. ГКЦ. Алматы

Разрывы сердца относят к ранним и чрезвычайно тяжелым осложнениям трансмурального инфаркта миокарда. В большинстве случаев они происходят в течение первых 7 суток от начала заболевания. После 2-х недель инфаркта разрывы встречаются очень редко, поскольку к этому времени в области инфаркта начинает формироваться плотный рубец, препятствующий возникновению разрывов.

Различают внешние и внутренние разрывы сердца. При внешних разрывах кровь из полости левого желудочка (ЛЖ) быстро проникает в полость перикарда и развивается тампонада сердца, ведущая к его остановке. К внутренним разрывам относят разрывы межжелудочковой перегородки (МЖП) и сосочковых мышц, что также приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям, резко ухудшающим прогноз ИМ. Разрывы могут быть медленнотекущие и одномоментные, а также ранние и поздние. Одномоментный разрыв наружной стенки ЛЖ клинически протекает в виде внезапной остановки кровообращения, приводящей к смерти больного. При медленно протекающем разрыве у больных диагностируют рецидиви-рование интенсивного болевого синдрома, прогрессирующее снижение АД с развитием кардиогенного шока. При осмотре иногда удается отметить расширение границ сердца, глухость тонов, тахикардию и другие признаки тампонады сердца.

Разрывы сердца осложняют течение ИМ с зубцом О в 3-6% случаев и составляют 12% от всех видов разрыва сердца. Обычно они происходят на ранних сроках (через 2-6дней после развития ИМ), в 66% — на третий день. Наблюдаются преимущественно у больных старше 50-60 лет, особенно при наличии сопутствующей артериальной гипертонии (АГ) и при передне-перегородочном ИМ (60%); в остальных случаях — при ИМ нижней стенки с разрывом задне-базальной перегородки. Преобладают внешние разрывы ЛЖ. Разрывы правого желудочка встречаются крайне редко.

Разрыв стенки желудочка является опаснейшим осложнением и причиной 8-15% всех летальных исходов от инфаркта миокарда, а также до 10% госпитальных смертей в постинфарктном периоде. В большинстве своем (84%) разрывы случаются в течение первой недели и в 32% случаев — в первый день Чаще всего разрыв стенки желудочка проявляется коллапсом и быстрой смертью на фоне клинических симптомов тампонады сердца или без них.

Чаще встречаются разрывы передней или боковой стенки ЛЖ, чему обычно предшествует расширение зоны некроза. В некоторых случаях разрыв проявляется эпизодами рецидивирующей перикардиальной боли, иногда с признаками выпота в сердечную сумку, артериальной гипотензией и тампонадой сердца. Для спасения жизни больного требуется быстрая диагностика и агрессивные методы лечения, включая иссечение зоны инфаркта, ушивание жизнеспособного миокарда

последующим хирургическим удалением образования. При отсутствии условий к эндоваскулярной эмболизации показано оперативное лечение с применением микрохирургической техники и кровосберегающих технологий.

1. Буторина А.В., Шафранов В.В. Современное лечение геманги-ом у детей //Лечащий врач, 1999 №5 С. 52-54.

2. Шафранов В.В., Константинов К.В., Поляев Ю.А., Буторина А.В., Фомин А.А., Водолазов Ю.А. //Дифференциальная диагностика врожденных ангиодисплазий и гемангиом детского возраста.// Детская хирургия 2000г. №1 с. 44-48.

3. Bauer R. Ann. chir. plast, 1965, 9, 4, 322-325.

остром инфаркте миокарда

Разрыв межжелудочковой перегородки (МЖП) встречается в в 1-2% случаев. Как правило, развивается интенсивный болевой синдром в сочетании с артериальной гипотонией, застоем в малом круге кровообращения. В дальнейшем присоединяются явления правожелудочковой недостаточности: боль в правом подреберье, отеки ног, увеличение печени, асцит. На ЭКГ регистрируют признаки гипертрофии правых отделов сердца, блокаду правой ножки пучка Гиса.

Разрыв сосочковой мышцы регистрируют у 0,5-1% больных ИМ, преимущественно нижней локализации. Клиническая картина выражается в быстром нарастании застоя в малом круге кровообращения с одышкой, влажными хрипами в легких, тахикардией м артериальной гипертензией, иногда отек легких, рефрактерный к терапии и быстро приводящий к смерти больного. При аускультации сердца выявляют грубый пансистолиический шум, проводящий в левую подмышечную область, обусловленный митральной регургитацией.

Разрыв сосочковой мышцы и разрыв МЖП характеризуются острым началом и быстрым развитием систолического шума, отека легких и шока. Прогноз зависит от степени разрыва, выраженности митральной регургитации и исходной функции ЛЖ. Первоначальные лечебные мероприятия заключаются в стабилизации гемодинамики, включая инотропную и сосудорасширяющую терапию, катетеризацию артерий и, иногда, использование внутриаортального баллонного насоса. Если эти мероприятия не позволяют стабилизировать гемодинамику и сохраняется артериальная гипотензия, необходимо срочное оперативное вмешательство. Однако до и послеоперационная летальность высока (35-50%). Если гемодинамику удается стабилизировать терапевтическими методами, операция откладывается на 6-12 недель. Таким образом пытаются дождаться восстановления жизнеспособности тканей вокруг зоны инфаркта, что не только облегчает хирургическое вмешательство, но и снижает летальность.

Читать еще:  Все про острую сердечную недостаточность

явилось изучение частоты разрывов сердца при остром ИМ.

Материал и методы

3888 больных инфарктом миокарда поступивших в экстренном порядке в ГКЦ за 2010 год.

Результаты и обсуждение

Умерло от инфаркта миокарда 521 пациентов, что составило 13,4%. Причиной смерти явились разрыв и тампонада сердца в 1% случаев. По литературным данным, разрыв свободной стенки сердца встречается примерно в 10% случаев смер-

Разрыв и тампонада сердца при

Журнал Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова

тельных исходов госпитального периода ИМ. Летальность приближается к 100%. У отдельных больных возобновление ангинозной боли при ИМ служит предвестником формирующегося разрыва внешней стенки ЛЖ, смертельной гемотам-понады перикарда. Иногда же разрыв наступает неожиданно без предвестников и приводит к внезапной смерти или ему предшествует появление шума трения перикарда. На ЭКГ, записанной при состоянии клинической смерти, нередко регистрируется прогрессивно урежающийся синусовый или идиовентрикулярный ритм; фибрилляции желудочков при этом, как правило, не наблюдается.

При внутренних или внутрисердечных разрывах МЖП или сосочковой мышцы у больного развивается острая сердечная недостаточность с отеком легких, появляется отсутствовавший прежде грубый систолический шум. Разрыв МЖП встречается реже разрыва свободной стенки ЛЖ и при этом смерть не наступает немедленно, как при внешнем разрыве. Тяжесть состояния больных и прогноз заболевания определяются величиной сброса крови. Разрыв папиллярной мышцы приводит к тяжелой, несовместимой с жизнью быстро прогрессирующей сердечной недостаточности. Смерть может наступить в течение ближайших 1,5 суток при явлениях некупируемого отека легких.

Факторы риска возникновения разрыва сердца в остром периоде ИМ:

— Первый инфаркт миокарда;

— Пожилой и старческий возраст больного;

— Q или QS-инфаркт миокарда передней локализации;

— Замедленная динамика (отсутствие) возвращения сегмента SТ к изолинии;

— Повышение внутрижелудочкового давления;

— Нарушение постельного режима;

Нами были обнаружены такие факторы риска, как пожилой и старческий возраст больного, 83,6% больных старше 61 лет; Q или QS-инфаркт миокарда передней локализации; артериальная гипертензия, выявленная в 96,7% случаях.

Таким образом, наличие таких факторов как пожилой возраст, обширная зона некроза и артериальная гипертензия способствовали развитию разрыва сердца и тампонады, послужившей причиной смерти больных острым инфарктом миокарда.

1. Кардиология. Руководство для врачей. Под редакцией Р.Г.Оганова, И.Г.Фоминой. Москва «Медицина»,2004.

2. Оливия В. Эдейр. Секреты кардиологии. Под общей редакцией докт.мед.наук, проф. В.Н.Хирманова. Москва «МЕДпресс-информ», 2004.

3. Г.В.Ройтберг, А.В.Струтынский. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. Москва. Издательство БИНОМ. 2003.

Проблема повторных операций после закрытой митральной комиссуротомии

ФГБУ «ФЦСКЭ имени В.А. Алмазова» Минздравсоцразвития России, Санкт-Петербург

В начале 20-х гг. Souttar и Cutler выполнили первые единичные пальцевые митральные комиссуротомии. Затем достаточно большой группе больных Beiley (1948 г) произвел инструментальную комиссуротомию митрального клапана, положив начало одному из самых распространенных кардиохирургических вмешательств. В нашей стране первая митральная комиссуро-томия произведена академиком А. Н. Бакулевым в 1952 г

Отличительной чертой операции является высокая гемо-динамическая эффективность, низкая госпитальная летальность, минимальные требования к оснащению операционной, минимальные экономические затраты.

Предложены различные методы выполнения комиссуротомии. Наибольшее распространение получил способ с использованием левой переднебоковой или боковой торакотомии в четвертом межреберье. Палец хирурга вводится через ушко левого предсердия. После ревизии предсердия и митрального клапана делается попытка пальцевой комиссуротомии, которая может дополняться инструментальным расширением клапана с использованием дилататора Дюбоста (С.А.Гаджиев, 1961; И.Н. Мешалкин, 1968; Е.Н.Мешалкин с соавт., 1975). Применение дилататора на гибком тросе конструкции К. В. Лапкина позволяет снизить риск операции, а также дает возможность выполнить комиссуротомию из правостороннего доступа (К.В.Лапкин, 1981; К.В.Лапкин с соавт, 1978). В результате действий пальца хирурга или расширения дилататором происходит разрыв сросшихся комиссур и части подклапанных сращений. Таким образом, отверстие клапана расширяется до 3,5—4 см в диаметре. При лечении детей и подростков степень расширения должна соответствовать возрастной норме с учетом эластичности фиброзного кольца (ГА.Косач,1989). Наиболее опасными осложнениями процедуры может быть тромбоэмболия в результате недиагностированного тромбоза левого предсердия,

Ревматическое поражение митрального клапана с формированием стеноза — одно из распространенных в структуре приобретенных пороков сердца. Изучение отдаленных результатов этого вмешательства показало, что из-за развития рецидива порока около 1/3 всех пациентов в сроки от 5 до 10 лет нуждаются в повторной операции. По данным различных авторов частота повторных операции колеблется от 12,8 до 24% (Б.Е. Нарсия 1990; В. В. Соколов с соавт. 1998; Pansini S. et al, 1990; Glower D.D. et al, 1994; Piehler J.M. et al, 1995; Morishita K. et al, 1998; Matsuyama K. et al, 2003).

выраженная травматическая регургитация из-за повреждения створок или хорд, кровотечение при разрывах миокарда предсердия или желудочка.

Инфаркт миокарда: симптомы, формы и стандарты лечения после операции

Во время инфаркта миокарда на сердце действует множество факторов, в том числе кислородная недостаточность, влияние «гормонов стресса» – катехоламинов, изменение артериального давления. В результате частота сердцебиения у больного может измениться. Опасность представляют и нарушения сердечного ритма, которые сопровождаются значительным изменением пульса.

Далее в нашем материале мы определим:

  • основные и атипичные формы симптомов инфаркта;
  • какие бывают аритмии при инфаркте;
  • на какие отклонения врачи обращают особое внимание.
  • нормы ЧСС после операции на сердце;

Основные симптомы

Основные симптомы инфаркта миокарда – это не проходящая боль за грудиной и одышка. Другие признаки, в том числе и учащенное сердцебиение, возникают не во всех случаях заболевания. Может ли быть инфаркт при нормальном давлении и пульсе – да, это возможно, особенно при небольшом поражении сердечной мышцы. Поэтому ориентироваться на такие показатели для предварительной диагностики заболевания нельзя.

Однако в 25% случаев пульс при инфаркте миокарда учащается. Замедление пульса регистрируется реже, оно более характерно для поражения нижней стенки или абдоминальной атипичной формы заболевания.

При инфаркте миокарда отмечаются различные типы нарушений гемодинамики, то есть движения крови в камерах сердца и периферических сосудах:

  • нормокинетический: пульс и артериальное давление (АД) в норме;
  • гиперкинетический: сердцебиение учащается, АД повышается;
  • застойный: из-за нарушения сократимости сердечной мышцы кровь задерживается в легких, ее жидкая часть пропотевает в альвеолы, вызывая появление влажных хрипов, пульс учащен;
  • гипокинетический: застой крови в легких приводит к развитию отека легких, пульс при этом учащается;
  • гиповолемический: уменьшение циркуляции крови, снижение АД, учащение пульса;
  • кардиогенный шок: выраженная тахикардия, резкое падение АД.

Давление и пульс при инфаркте зависят от нарушения сократимости и расслабления миокарда, процессов сужения или расширения сосудов под действием нервной системы и гормональных влияний. В целом можно сказать, что чем больше площадь поражения сердечной мышцы, тем сильнее будут нарушения гемодинамики.

Таким образом, если инфаркт миокарда крупный, то учащение пульса более вероятно.

Обычно ЧСС при инфаркте миокарда как и у любого здорового человека составляет в норме от 60 до 100 в минуту. Ее увеличение (тахикардия) или замедление работы сердца (брадикардия) свидетельствуют о значительном нарушении сократимости сердечной мышцы или о присоединении осложнений.

Атипичные симптомы

В некоторых случаях заболевание протекает без классической загрудинной боли и проявляется другими симптомами. Для отдельных форм атипичных вариантов инфаркта миокарда частый пульс более характерен.

Сочетание сердцебиения с другими симптомами в зависимости от формы их проявления, позволяет предположить 4 варианта атипичного течения болезни:

  1. Астматический.
  2. Аритмический.
  3. Цереброваскулярный.
  4. Абдоминальный.

Астматический вариант

У больного внезапно появляется одышка, резкое чувство нехватки воздуха, переходящее в удушье. Он не может лечь на спину из-за усиления одышки в положении лежа (ортопноэ). Одновременно возникает учащение пульса до 100 – 140 в минуту. Такой вариант чаще встречается у пожилых людей или при повторном инфаркте.

Аритмический вариант

У больного без видимой причины возникает приступ сердцебиения, перебои в работе сердца, чувство его «замирания». Одновременно с учащением пульса при этой форме инфаркта миокарда снижается давление. Это сопровождается головокружением, возможен обморок. У части пациентов появляется одышка, а затем ортопноэ и признаки отека легких.

Цереброваскулярный вариант

Больного беспокоит тошнота, рвота без облегчения, головокружение, спутанность сознания. На этом фоне нередко возникают пароксизмальные тахикардии – приступ внезапного учащенного сердцебиения с частотой пульса 140 – 220 в минуту. Также могут развиваться брадиаритмии с замедлением ЧСС до 35 – 50 в минуту.

Абдоминальный вариант

Сопровождается болью в верхней части живота, под мечевидным отростком, тошнотой и рвотой. Пульс при этом нередко замедляется, так как раздражается диафрагма и проходящий по ней блуждающий нерв. Его стимуляция уменьшает частоту сердечных сокращений.

Возможные аритмии

При неосложненном течении заболевания отмечается нормальный синусовый ритм или синусовая тахикардия, пульс при этом находится в пределах 60 – 140 в минуту. Однако нарушение кровоснабжения сердечной мышцы может вызвать различные нарушения ритма.

В первую очередь виды аритмии можно распознать по изменению частоты пульса.

Тахикардия

Если при инфаркте миокарда наблюдается тахикардия с повышением пульса до 140 до 220 ударов в минуту, наиболее вероятные причины этого:

  • фибрилляция предсердий, которая осложняет до 20% случаев острого инфаркта (частое неритмичное сердцебиение);
  • желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, встречающаяся у 5 – 10% больных (пульс частый, слабого наполнения и напряжения, при фибрилляции желудочков может становиться нитевидным или прощупывается очень плохо).

Подобные нарушения ритма обычно легко купируются с помощью медикаментов.

Брадикардия

Брадикардия при инфаркте миокарда с замедлением частоты пульса до 30 – 50 ударов в минуту обычно бывает признаком атриовентрикулярной блокады II – III степени. При этом желудочки начинают сокращаться в 2 раза реже предсердий или вовсе независимо от них. Такое состояние может сопровождаться:

  • острой сердечной недостаточностью;
  • резким снижением давления и аритмическим шоком;
  • потерей сознания (приступ Морганьи-Адамса-Стокса);
  • эпизодами внезапного учащения пульса более 140 в минуту (брадизависимые тахиаритмии).

Лечение проводится медикаментозно либо устанавливается временный кардиостимулятор.

Лечение после инфаркта

После перенесенного инфаркта для лечения пациенту назначаются стандартные лекарственные средства, предохраняющие и восстанавливающие сердечную мышцу, препятствующие повышению давления и учащению сердцебиения из группы бета-блокаторов.

При правильном лечении норма пульса после инфаркта миокарда в состоянии покоя составляет 50 – 65 в минуту. Именно такое сердцебиение должно быть при постоянном приеме бета-блокаторов.

Препараты этой группы при отсутствии противопоказаний назначаются стандартно всем пациентам, перенесшим инфаркт. На фоне приема бета-блокаторов отмечается и замедленный прирост ЧСС при нагрузке, поэтому ориентироваться только на показатели пульса при составлении режима тренировок не стоит.

После перенесенного инфаркта миокарда частота сердечных сокращений в покое даже без приема бета-блокаторов не должна превышать 80 в минуту. Если значение пульса больше, это увеличивает нагрузку на сердце. В результате может возникнуть относительное кислородное голодание сердечной мышцы и приступ загрудинной боли.

Внезапная отмена бета-блокаторов, например, перед выполнением нагрузочной пробы перед МСЭК (велоэргометрии или тредмила) у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, может вызвать резкое учащение пульса и повышение давления. В таком случае проба будет отменена. Перед ее выполнением необходимо постепенное снижение дозы препаратов, замедляющих пульс после инфаркта, чтобы избежать такого «синдрома отмены».

Автор статьи: Практикующий врач Чубейко В. О. Высшее медицинское образование (ОмГМУ с отличием, ученая степень: “кандидат медицинских наук”).

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector