0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Бета адреноблокаторы при стенокардии напряжения

Роль b-адреноблокаторов в лечении стабильной стенокардии

О статье

Для цитирования: Аронов Д.М. Роль b-адреноблокаторов в лечении стабильной стенокардии // РМЖ. 2000. №2. С. 71

ГНИЦ профилактической медицины Минздрава РФ, Москва

По клинической значимости препараты группы b-адреноблокаторов (БАБ), точнее – блокаторов b-адренорецепторов, занимают одно из главных мест в лечении больных со стабильной стенокардией, а точнее – больных атеросклеротической болезнью сердца и синдромом хронической коронарной недостаточности как с клинически выраженной стенокардией, так и с безболевой ишемией миокарда.

БАБ блокируют b-адренорецепторы, расположенные в различных органах. Различают 2 вида b-адренорецепторов. Первые расположены в сердце и островковой части поджелудочной железы, вторые – в стенках артерий, легких и мочевом пузыре. Действие БАБ станет более понятным из данных табл. 1, в которой показано, к каким результатам приводит захват b-адренорецепторами катехоламинов. Именно вслед за этим фактом и наступают симпатомиметические реакции в организме. Как видно, при этом увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС), усиливается сократимость желудочков и предсердий, функция автоматизма узлов и ускоряется проводимость импульса по проводящей системе сердца. Параллельно происходит расширение артерий, бронхов, усиливается выброс инсулина, расслабляется гладкая мускулатура мочевого пузыря.

Блокируя b-адренорецепторы, БАБ приводят к ослаблению указанных эффектов иногда вплоть до появления противоположного эффекта. Так, при передозировке БАБ наблюдаются патологическая брадикардия и блокада проводимости и импульсов, бронхоспазм и т.д.

По своим фармакодинамическим свойствам БАБ неоднородны. Среди них выделяют так называемые кардиоселективные (бисопролол, атенолол, бетаксолол, эсмолол, метопролол), которые в гораздо меньшей степени оказывают воздействие на другие органы (в основном бронхи). Это позволяет уменьшить частоту бронхоспазмов при применении этих БАБ и в какой-то степени расширить их применение при сопутствующей бронхиальной патологии. Следует помнить, что понятие кардиоселективности достаточно условно. Она проявляется только при применении малых доз указанных препаратов. В средних и высоких дозах селективные БАБ так же, как и другие, блокируют b-адренорецеп торы, расположенные в мускулатуре бронхов, и провоцируют бронхоспазм.

Есть и другие различия. Кроме преимущественного воздействия на b1— или b2-адренорецепторы, некоторые из БАБ еще обладают так называемой внутренней симпатомиметической активностью (ВСМА), т.е. вместо антагонистической они обладают частичной агонистической активностью, за счет чего некоторые эффекты классических БАБ ослабевают. К таким БАБ относятся ацебутолол, карведилол, лабетолол, окспренолол, пенбутолол и пиндолол (табл. 2, 3).

Чтобы понять, каким образом БАБ оказывают положительное воздействие на больных с ИБС и стенокардией, следует выяснить, к какому конкретному суммарному эффекту приводят отдельные эффекты БАБ.

Схематично это представлено в табл. 4 и на схеме. Как видно, конечным и самым главным эффектом БАБ является снижение потребности миокарда в кислороде при сохраняющемся в условиях ИБС недостатке кровоснабжения миокарда. Уменьшение работоспособности за счет снижения ЧСС и АД, приводящее к меньшей потребности в кислороде, особенно важно в условиях физического напряжения. Уменьшение затрат энергии (и кислорода) при выполнении одной и той же работы до и на фоне лечения и является важнейшим достоинством БАБ.

Свойствами препаратов этой группы, имеющими опосредованное значение в уменьшении ишемии миокарда, являются способность снижать высокие уровни АД в покое, существенно уменьшать гипертензивные реакции при физических и психоэмоциональных нагрузках. Эти свойства БАБ особенно важны при лечении больных стенокардией с сопутствующей артериальной гипертонией. Кроме того, БАБ положительно влияют на хронотропную функцию миокарда, снижая и уменьшая ее гиперфункцию при психических и физических напряжениях. Видимо, эти действия БАБ обусловливают и их антиаритмический эффект, проявляющийся в подавлении суправентрикулярных нарушений ритма сердца, эпизодов желудочковой экстрасистолии. Антиаритмический эффект БАБ частично обусловлен мембраностабилизирующим (хинидиноподобным) эффектом, присущим отдельным БАБ (пропранололу, ацебуталолу, бетаксололу, окспренололу).

В России зарегистрированы и находятся в продаже более полусотни лекарственных форм БАБ. Врачу трудно оперировать ими всеми в клинической практике, тем более что только небольшая часть из них прошла широкую клиническую практику и в соответствии с требованиями медицины, основанными на неоспоримых доказательствах, подтвердила свою стратегическую (сокращение кардиальной, а иногда и общей смертности, снижение числа нефатальных инфарктов миокарда (ИМ) и других осложнений) и тактическую (уменьшение числа приступов стенокардии, эпизодов ишемии и их продолжительности по данным нагрузочных проб и двухсуточного мониторирования ЭКГ) эффективность.

Исследования, посвященные b-адреноблокаторам

Рассмотрим результаты наиболее доказательных исследований. BHAT (b-bloker Heart Attack Trial) – рандомизированное двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование, имевшее целью изучить влияние пропранолола на течение ИБС и смертность в течение первого года после острого ИМ. В исследование было включено 3837 больных (1916 получали пропранолол, 1921 – плацебо). Рандомизация была произведена на 5–21-й день от начала ИМ, доза пропранолола составляла 60 или 80 мг 3 раза в день. Общая смертность за 25 мес наблюдения равнялась 7,2% в группе пропранолола и 9,8% в группе плацебо (снижение 26%; р 50% просвета) или лица, перенесшие документированный ИМ и показавшие при нагрузочной пробе транзиторную ишемию миокарда. После рандомизации 152 больных (основная группа) получали атенолол в дозе 100 мг в 1 день (при появлении побочных эффектов – 50 мг в 1 день), остальные 154 (контрольная группа) получали плацебо. Длительность наблюдения 1 год. У больных основной группы через 1 мес лечения по данным 42-часового мониторирования ЭКГ наблюдали выраженное снижение частоты эпизодов ишемии миокарда (с 3,6±4,2 до 1,7±4,6 раза; р
Литература

1. Метелица В.И. “Новое в лечении хронической ишемической болезни сердца” М., 1999.

2. Шлант Р.К., Александер Р.В. “Клиническая кардиология. Краткое руководство” (перевод с английского). “Binom publishers”, “Невский проспект” М.; СПб., 1998.

3. ACC/AHA/ACP-ASIM “Guidelines for the management of patients with chronic stable angina” Circulation, 1999; 33 (7): 2092–197.

Стенокардия напряжения

Стенокардия напряжения – преходящие приступы ишемии миокарда, возникающие вследствие физического или эмоционального напряжения при повышении потребности сердечной мышцы в кислороде. Стенокардия напряжения проявляется болями в области сердца, чувством стеснения и дискомфорта за грудиной, нехваткой воздуха, вегетативными реакциями, которые развиваются в момент действия неблагоприятных факторов. При диагностике стенокардии напряжения учитываются клинико-анамнестические данные, результаты ЭКГ во время болевого приступа, нагрузочных проб, холтеровского мониторирования, УЗИ сердца, коронарографии, ПЭТ. Терапия стенокардии напряжения проводится нитратами, бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, антагонистами кальция; по показаниям выполняется ангиопластика коронарных артерий или АКШ.

Общие сведения

Стенокардия напряжения – клиническая форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся приступами стенокардии, развивающимися на фоне повышения метаболических потребностей миокарда. Проявления стенокардии напряжения возникают и усиливаются в связи с нагрузкой и купируются в покое или после приема нитроглицерина.

Распространенность стенокардии напряжения коррелирует с возрастом: так, в возрастной группе 45–54 года заболевание встречается у 0,5–1% женщин и 2–5% мужчин; среди лиц старше 65 лет – у 10–14% женщин и 11–20% мужчин. До инфаркта миокарда стенокардия напряжения диагностируется у 20% больных, а после инфаркта – у 50% пациентов. Болеют преимущественно мужчины в возрасте старше 55 лет.

Причины

В большинстве случаев причиной стенокардии напряжения служит атеросклероз венечных артерий. Доказано, что несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой возникает при атеросклеротическом сужении просвета коронарных артерий на 50-75%. Клинически это проявляется возникновением приступов стенокардии напряжения.

К другим потенциально возможным этиологическим факторам стенокардии напряжения относят гипертрофическую кардиомиопатию, первичную легочную гипертензию, тяжелую артериальную гипертензию, коронароспазм, стеноз устья аорты, аортальную недостаточность, врожденные аномалии коронарных артерий, коронариты. Острый коронаротромбоз также может вызывать приступ стенокардии в случае частичного или преходящего препятствия кровотоку, однако обычно данное состояние сопровождается развитием инфаркта миокарда.

Факторами риска развития стенокардии напряжения являются возраст, курение, семейный анамнез, гиподинамия и ожирение, менопауза, сахарный диабет. Тяжелая анемия или гипоксия могут усугублять течение стенокардии напряжения. Непосредственными производящими причинами, провоцирующими приступ стенокардии напряжения, могут служить физические нагрузки, эмоциональные волнения, обильный прием пищи, перепады температуры, резкая смена погодных условий и др.

Патогенез

В патогенезе стенокардии напряжения первостепенную играют роль изменения артериального тонуса и эндотелиальная дисфункция коронарных сосудов. Под влиянием напряжения или стресса происходит вазоконстрикция, вызывающая резкую ишемию миокарда. Обычно уровень нагрузки, в ответ на который развивается ишемия и приступ стенокардии напряжения, относительно предсказуем.

Ишемия миокарда сопровождается нарушением сократительной функции участка сердечной мышцы, изменением протекания в нем электрических и биохимических процессов. Дефицит кислорода приводит к переходу клеток на анаэробный тип окисления: накоплению лактата, уменьшению внутриклеточного pH, истощению энергетического запаса в кардиомиоцитах. На клеточном уровне происходит увеличение концентрации внутриклеточного натрия и потеря ионов калия. Преходящая ишемия миокарда клинически выражается в возникновении приступа стенокардии напряжения; при продолжительной ишемии развиваются необратимые изменения – некроз (инфаркт) ишемизированного участка миокарда.

Классификация

В кардиологии выделяют следующие формы стенокардии напряжения: впервые возникшую, стабильную и прогрессирующую. О впервые возникшей стенокардии напряжения говорят в том случае, если с момента первого болевого приступа прошло не более одного месяца. Течение впервые возникшей стенокардии может быть вариабельным: она может регрессировать (исчезнуть) или перейти в стабильную стенокардию. Нередко впервые возникшая стенокардия напряжения является предвестником острого инфаркта миокарда.

При более длительном сроке существования стенокардии напряжения ее расценивают как стабильную (устойчивую) стенокардию. Стабильная стенокардия характеризуется стереотипной реакцией пациента на нагрузку одной и той же величины. Течение данного вида стенокардии может быть стабильным на протяжении нескольких лет. Нестабильная стенокардия отличается увеличением частоты, тяжести и продолжительности приступов, развивающихся при выполнении обычной для пациента нагрузки.

С учетом переносимости нагрузки выделяют IV функциональных класса (ФК) стенокардии напряжения:

I ФК – обычная нагрузка переносится хорошо. Приступы стенокардии напряжения развиваются только при чрезмерных, непривычных нагрузках (напряженной или длительной физической активности: например, быстрой ходьбе, подъеме на лестницу и т. д.).

II ФК – характеризуется ограничением физической активности. Приступы стенокардии напряжения может спровоцировать ходьба на расстояние более 500 м, подъем по лестнице выше одного этажа, эмоциональное возбуждение, холодная или ветряная погода.

III ФК – переносимость физической нагрузки значительно ограничена. Приступы стенокардии напряжения вызываются ходьбой в обычном темпе по ровной поверхности на расстояние 100-500 м или подъемом на один лестничный пролет.

IV ФК – физическая активность резко ограничена. Приступы стенокардии напряжения возникают при любой, даже минимальной нагрузке или в покое.

Симптомы стенокардии напряжения

Проявления стенокардии напряжения варьируют от неопределенного дискомфорта за грудиной до интенсивной и нарастающей боли в области сердца. Классический приступ стенокардии напряжения длится в среднем около 2-5 мин., имеет четкое начало и окончание, купируется вслед за прекращением действия провоцирующего фактора или приемом нитроглицерина. Боль при стенокардии напряжения обычно локализуется за грудиной или в эпигастрии, иррадиирует в челюсть, лопатку, левую руку, шею. Чем тяжелее приступ стенокардии, тем обширнее зона иррадиации боли. Характер боли описывается пациентами как давящий, сжимающий, режущий, жгучий.

Приступ стенокардии напряжения может сопровождаться внезапной слабостью, одышкой, тахикардией, аритмиями, холодным потом, повышением или снижением АД. В период между приступами физическое состояние и самочувствие пациента обычно нормальное. Приступ стенокардии напряжения может развиваться по атипичному варианту – с неприятными ощущениями в животе, отрыжкой, тошнота, рвотой, метеоризмом.

По локализации боли выделяют следующие формы стенокардии напряжения: загрудинно-болевую, прекардиальную, леворучную, леволопаточную, нижнечелюстную, верхнепозвоночную, ушную, гортанно-глоточную, абдоминальную. Неспецифическими симптомами стенокардии напряжения могут служить различного рода вегетативные реакции: бледность кожи, сухость во рту, учащенные позывы на мочеиспускание.

Читать еще:  Блуждающий нерв и аритмия

Частота возникновение приступов при стенокардии напряжения различна – от нескольких в день до разовых эпизодов с промежутками в несколько недель или месяцев. При развитии достаточного коллатерального коронарного кровотока возможно уменьшение числа приступов или их исчезновение (например, при сопутствующем заболевании, ограничивающем активность больного). В дальнейшем к стенокардии напряжения может присоединиться стенокардия покоя.

Диагностика

Диагноз стенокардии напряжения может быть поставлен кардиологом на основании анализа жалоб, клинико-лабораторного и инструментального обследования. Наиболее информативным методом диагностики стенокардии напряжения является ЭКГ, снятая во время приступа. В этот период можно зафиксировать смещения ST-сегмента вверх (при субэндокардиальной ишемии) или вниз (при трансмуральной ишемии). Для провокации ишемии используются нагрузочные пробы: тредмил тест, велоэргометрия, холодовая проба, ишемический тест, проба с атропином, ЧПЭКС. С помощью холтеровского мониторирования ЭКГ обнаруживаются болевые и безболевые эпизоды ишемии миокарда, возможные нарушения сердечного ритма в течение суток.

В процессе ЭхоКГ производится оценка сократительной способности миокарда, исключается другая сердечная патология. Проведение стресс-ЭхоКГ необходимо для оценки ишемического ответа миокарда на стрессовое воздействие и оценки подвижности левого желудочка. Биохимический анализ крови (холестерин, липопротеиды и др.) могут указывать на атеросклеротическое поражение сосудов.

Коронарография (КТ- коронарография, мультиспиральная КТ- коронарография) позволяет выявить локализацию и степень сужения артерий сердца, определить показания к оперативному лечению стенокардии напряжения. Достоверным методом выявления ИБС является ПЭТ сердца. Стенокардию напряжения необходимо отличать от гастроэзофагеального рефлюкса, язвенной болезни желудка, пневмоторакса, плевропневмонии, ТЭЛА, межреберной невралгии, перикардита, пороков сердца, мерцательной аритмии, других видов стенокардии.

Лечение стенокардии напряжения

Приступая к лечению стенокардии напряжения, необходимо максимальное устранение всех провоцирующих факторов. При болевом приступе наиболее эффективным является прием нитроглицерина сублингвально. В плановом порядке, для предотвращения эпизодов ишемии назначаются нитраты пролонгированного действия (изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат, нитроглицериновый пластырь или мазь), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота), b-адреноблокаторы (атенолол, бетаксолол, метопролол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

Если симптомы стенокардии напряжения сохраняются, несмотря на медикаментозную терапию, или по данным ангиографии имеется высокий риск летального исхода, выбор делается в пользу хирургической тактики. При стенокардии напряжения возможно проведение эндоваскулярной ангиопластики и стентирования коронарных артерий, аортокоронарного шунтирования, маммарокоронарного шунтирования.

Эффективность кардиохирургического вмешательства при стенокардии напряжения составляет 90-95%. Возможными осложнениями служат рестенозы, возобновление стенокардии, инфаркт миокарда.

Прогноз и профилактика

Наиболее благоприятен прогноз стабильной стенокардии напряжения; течение впервые возникшей стенокардии может быть непредсказуемым; при нестабильной стенокардии прогноз наиболее серьезный. Отягощающими моментами служат инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, пожилой возраст, многососудистое поражение коронарных артерий, стеноз основного ствола левой венечной артерии, высокий функциональный класс стенокардии напряжения. Фатальный инфаркт миокарда развивается у 2-3% пациентов в год.

Профилактика стенокардии напряжения включает комплекс мер по устранению факторов риска: отказ от курения, снижение веса, соблюдение диеты, лечение артериальной гипертензии, профилактический прием назначенных препаратов. Пациентам со стенокардией напряжения необходимо своевременное обращение к кардиологу и кардиохирургу для решения вопроса о необходимости оперативного лечения ИБС.

Бета адреноблокаторы при стенокардии напряжения

Бета-Адреноблокаторы — основные ЛС первого выбора в схеме лечения больных стенокардией, особенно перенесших ИМ или с умеренным наличием ХСН бета-АБ «денервируют сердце», блокируют действие норадреналина (выделяющегося из нервных окончаний) на адренорецепторы (бета1 — преимущественно в сердце, бета2 — в бронхолегочной ткани), замедляют функцию синусового узла (снижают ЧСС и удлиняют время диастолы) и проводимость, уменьшают напряжение стенки миокарда (благоприятствуя этим полезному перераспределению крови из эпикардиальных зон в эндокардиальные) и тормозят активность бета1-адренорецепторов сердца при ФН.

Все это предотвращает последующую тахикардию, повышение УОС (отрицательный хронотропный и инотропный эффекты), приводя к снижению ПО2 миокардом и его ишемии (уменьшается ангинозная боль) бета-АБ медленно повышают ФВЛЖ (за счет роста времени коронарной перфузии) Они не только устраняют симптомы Ст (улучшая качество жизни), но и снижают АД, оказывают антиаритмический эффект и улучшают долговременный прогноз — уменьшают частоту развития ИМ и ВСС после перенесенного ИМ бета-АБ существенно не влияют на уровни ОХС, ХСЛПНП, но могут несколько ухудшать другие липидные показатели (повышать содержание ТГ и снижать ХСЛПВП).

Дополнительно они защищают атеросклеротическую бляшку, предотвращают резкое повышение АД, в том числе резкое изменение гемодинамики в коронарных артериях (сохранение в них стабильных параметров кровотока снижает вероятность разрыва атеросклеротической бляшки), обладают антиагрегационным действием

Бета-адреноблокаторы делятся
• на селективные, действующие на бета1-адренорецепторы (им следует отдавать предпочтение), — атенолол (25—100 мг/сут), метопролол (100—200 мг/сут), бисопролол (2,5—20 мг/сут), невибилол (5 мг/сут) Эта кардиоселективность ЛС относительна в средних терапевтических дозах (необходимых для контроля за Ст у больных ХОБЛ, БА) они могут вызывать бронхоконстрикцию у ряда чувствительных больных (за счет некоторого влияния на бета2-адренорецепторы),
• неселективные — пропранолол (80—160 мг/сут), карведиол (кориол — сначала назначают по 12,5 мг 2 раза в сутки, затем с интервалом в 1—2 недели повышают дозу до 50 мг/сут)

Бета-адреноблокаторы назначают обычно при стенокардии от ФН (или у лиц со стенокардией после перенесенного ИМ) вначале в малой дозе, потом ее повышают под контролем ЧСС (ориентир адекватного лечения) В покое ЧСС должна равняться 55—60 уд/мин, если ЧСС более 70 уд/мин, то доза недостаточная У больных с упорными, рецидивирующими болями следует снижать ЧСС менее 50 уд/мин (если это не вызывает клинических проявлений брадикардии)

Бета-адреноблокаторы назначают (при отсутствии противопоказаний) всем больным стабильной Ст (когда ишемия связана не только с ФН, но и со стрессовыми ситуациями), особенно сочетающейся с АГ, умеренной ХСН, тахикардией, аритмией (суправентрикулярной или желудочковой) и БИМ, в виде монотерапии при ФК1. В комбинации с другими антиангинальными ЛС -при Ст ФК 2-4 . Бета-АБ назначают на длительный период (особенно после перенесенного ИМ), так как они удлиняют сроки жизни и на 30% снижают риск ССЗ (чем дольше их принимать, тем больше срок жизни) Больным с сохраняющейся ангинозной болью или повышением АД бета-АБ вводятся внутривенно (метопролол по 5 мг каждые 5—10 мин до достижения необходимых ЧСС и АД, потом дают внутрь по 25—50 mi 2 раза в сутки)

Бета-адреноблокаторы хорошо сочетаются с нитратами (блокируют вызываемую нитратами тахикардию) или БМКК (но не с верапамилом и дилтиаземом — может наступить стойкая брадикардия), в комбинациях меньшие дозы оказывают больший эффект бета-АБ не назначают при Ст Принцметала, где нет существенного анатомического сужения коронарных артерий Отменять бета-АБ надо постепенно (в течение 3-10 дней), так как быстрая отмена вызывает обратный эффект («синдром отмены»), т е ухудшение течения Ст

Частыми ошибками при назначении бета-адреноблокаторы являются применение малых доз и назначение их реже, чем необходимо. Критерии эффективности бета-АБ снижение ЧСС на 10—15 уд/мин, приступов Ст и рост ТФН

Выбирая бета-адреноблокаторы, следует обращать внимание на его кардиосе-лективность, липофильность, пути выведения и частоту дозирования. При Ст все бета-АБ эффективны, но лучше использовать селективные бета 1-адреноблокаторы. Большинство неблагоприятных эффектов бета-АБ связано с блокадой бета 2-адренорецеп-торов. Противопоказания к приему бета-АБ: бронхоспазм (БА, ХОБЛ); СССУ; выраженная АВ-блокада II—III степени; падение АД; КШ; брадикардия и выраженная слабость сократительной функции ЛЖ (ФВЛЖ менее 40%) на фоне ХСН. Бета-АБ должны назначаться с осторожностью больным СД, принимающим инсулин (могут маскировать проявления гипогликемии), и с патологией периферических артерий (возможно усиление симптоматики). Бета-АБ способны вызывать симптоматику со стороны ЦНС (сонливость, нарушение сна, депрессия), что обусловлено их липофильностью, эректильную дисфункцию и снижать ТФН.

Примечание. Синтезированы «гибридные» препараты, обладающие свойствами b-блокаторов и вазодилататоров, не связанными с адренорецепторами, например карведилол.
Кардиоселективные b1-адреноблокаторы в 50 раз эффективнее блокируют b1-адренорецепторы, чем b2-адренорецепторы.
Фактически избирательность (селективность) означает, что требуется в 50 раз больше блокатора, чтобы достичь той же блокады b2-рецептора, что и b1-рецептора.
Однако по мере увеличения концентрации препарата в области рецептора избирательность действия постепенно теряется

Актуальные вопросы лечения стенокардии

д.м.н., проф. Аронов Д.М., д.м.н., проф. Лупанов В.П.*

ГНИЦ ПМ Росздрава, отдел реабилитации и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний
*Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК Росздрава, Москва, отдел проблем атеросклероза

1. Введение

В годы полного торжества концепции «ИБС», когда диагноз «атеросклероз» был вытеснен из врачебного обихода, мы лечили больных стенокардией с помощью «антиангинальных» средств. Тем не менее, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России постоянно и упорно росла. И только в последние годы наша медицинская практика медленно и робко воспринимает концепцию стратегических целей лечения стенокардии, как одной из частных форм коронарного атеросклероза.

Признание этой концепции и, главное — продолжительное, с хорошим комплайнсом со стороны больного, комплексное лечение, не только избавляет больного от приступов стенокардии, но и реально уменьшает сердечно-сосудистую смертность и обеспечивает благоприятное течение болезни с мéньшим числом осложнений и обострений, снижением потребности в хирургических вмешательствах на сосудах сердца и повторных госпитализациях.

Каков алгоритм действия врача в отношении больного с ИБС и ангинальным синдромом?

В первую очередь следует оценить тяжесть клинического состояния и форму ИБС. Если у врача появляется подозрение или имеется уверенность в том, что у больного острый коронарный синдром (ОКС), его немедленно нужно госпитализировать. Если этот диагноз неприменим к больному, нужно оценить класс тяжести стенокардии. При IV классе тяжести (стенокардия малых усилий, ночные приступы, возможно — с острой левожелудочковой недостаточностью) больной также подлежит госпитализации, но в плановом порядке, в течение ближайших дней. Ближайший прогноз у подобного больного крайне неблагоприятный, возможно ему потребуется не только интенсивное комплексное медикаментозное, но и кардиохирургическое вмешательство. Эти вопросы должны решаться в стенах кардиологического отделения.

У больных, не нуждающихся в госпитализации, следует оценить наличие и выраженность факторов риска и сопутствующих заболеваний, и определить прогностический индекс по широко известным таблицам риска развития фатальных сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет (для европейских стран с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, включая Россию) Европейского Общества Кардиологов (EOK, 2003). Эти таблицы переведены на русский язык и рекомендуются для применения Всероссийским научным обществом кардиологов (ВНОК, 2004).

2. Вторичная профилактика у больных со стабильной стенокардией

При лечении больных ИБС задачи стратегического плана решаются в рамках программы вторичной профилактики. К ним относятся: предотвращение преждевременной смерти, торможение прогрессирования и достижение частичного регресса атеросклероза коронарных артерий, предупреждение клинических осложнений и обострений болезни, уменьшение числа и сроков госпитализации, особенно срочной.

2.1. Немедикаментозная вторичная профилактика

Включает следующие мероприятия: антиатеросклеротическую диету, прекращение курения, снижение АД, снижение уровня общего холестерина и холестерина ЛПНП, повышение физической активности (применение тренирующих физических нагрузок), нормализацию веса и уровня сахара в крови. Однако, как показали результаты специально проведенного исследования Euroaspire-II, в Европе эти рекомендации по профилактике ИБС на самом деле применяются далеко не всеми (Simoons M.L., 2003).

Во время очередного визита пациента к врачу следует оценить не только жалобы пациента и его состояние, но и способность, желание и умение больного однозначно и тщательно выполнять все предписания врача (устранение факторов риска, соблюдение диеты, своевременный и правильный прием лекарств и т.д.). Обучение больного этим приемам осуществляется лечащим врачом или в «Школах для больных ИБС и их родственников».

2.2. Медикаментозная вторичная профилактика

2.2.1. Ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты

Цель применения антиагрегантов — предотвращение острых тромбозов артерий (вследствие повышения агрегационной способности тромбоцитов), ведущих к внезапной смерти, инфаркту миокарда (ИМ), ОКС, инсульту и смерти от них. В России главным средством для достижения этих целей является ацетилсалициловая кислота. Согласно современным международным и российским рекомендациям, все больные ИБС при отсутствии противопоказаний должны принимать ацетилсалициловую кислоту в дозе 75–325 мг в день, независимо от наличия кардиальных симптомов (АСС/АНА,1999, 2003; Лупанов В.П, 2005).

Читать еще:  Атеросклеротическая болезнь сердца атеросклероз аорты признаки и лечение

Доказано, что назначение ацетилсалициловой кислоты больным стабильной стенокардией снижает риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 33–50%, риск развития повторного инфаркта миокарда на 20–40% (ЕОК, 2004).

Исследование CAPRIE (1996) и более поздние исследования (BMJ, 2002; Patrono et al., 2004) выявили преимущества длительного приема клопидогреля перед ацетилсалициловой кислотой у тяжелых категорий больных — с инфарктом миокарда, инсультом в анамнезе, с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей, с сахарным диабетом. Препарат оказался более эффективным в снижении комбинированного риска ишемического инсульта, острого инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смерти.

Надежды, связанные с длительным применением комбинации клопидогреля с ацетилсалициловой кислотой у стабильных больных с высоким риском атеротромботических осложнений, к сожалению, пока не оправдались. Комбинированная терапия этими препаратами показала свои преимущества лишь при «обострениях» атеротромбоза, каковыми являются ОКС, а также чрескожные коронарные вмешательства.

Тиклопидин ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызванную АДФ, тромбином, коллагеном, тромбоксаном А2 и фактором агрегации тромбоцитов. Помимо этого, тиклопидин уменьшает вязкость крови, ингибируя агрегацию эритроцитов и уменьшая концентрацию фибриногена плазмы. Несмотря на антиагрегационные свойства, тиклопидин не влияет на прогноз при стабильной стенокардии. Побочные действия: диспептические явления, нейтропения, агранулоцитоз, тромбоцитопеническая пурпура — встречаются чаще, чем при назначении клопидогреля. В настоящее время тиклопидин в сочетании или в качестве альтернативы ацетилсалициловой кислоте рекомендуют назначать лишь при непереносимости или недоступности клопидогреля в дозе 250–500 мг/сут.

Антиишемическое действие бета-адреноблокаторов проявляется вследствие:

— снижения потребления кислорода миокардом за счет уменьшения ЧСС, силы сердечных сокращений и сАД;

— увеличения доставки кислорода за счет уменьшения конечного дАД и удлинения диастолы;

Через 1–3 ч после приема бета-адреноблокатора переносимость физических нагрузок повышается на 20–30% без развития стенокардии. Бета-адреноблокаторы увеличивают выживаемость после инфаркта миокарда на 22% и уменьшают частоту повторных инфарктов на 27% (Yusuf S. et al., 1985; ЕОК, 2006).

В таблице 1 показана связь фармакологических эффектов бета-адреноблокаторов с риском смертности у больных после инфаркта миокарда. Как видно, у больных, перенесших инфаркт миокарда, наиболее выраженное кардиопротективное действие оказывают липофильные препараты (ацебутолол, тимолол, пропранолол, карведилол и метопролол; снижение относительного риска смерти в среднем на 30%) и препараты без внутренней симпатомиметической активности (метопролол, пропранолол и тимолол — снижение в среднем на 28%).

Необходимые условия при назначении бета-адреноблокаторов

Описано применение бета-адреноблокаторов (БАБ) в лечении ишемической болезни сердца и, в частности, стабильной стенокардии. БАБ особенно показаны больным стенокардией, перенесшим ранее инфаркт миокарда, способность БАБ увеличивать выживаемость таких пацие

Use of beta-blockers (BAB) in ischemic heart disease and, in particular, stable stenocardia was described. BAB are especially indicated for patients suffering from stenocardia who have had a myocardial infarction before, their ability to increase the survival probability for such patients was proved by the studies. BAB are especially indicated for patients suffering from stenocardia who have had MI before, whereas in many randomized studies BAB ability to increase survival probability for such patients was demonstrated.

Как известно, ишемическая болезнь сердца (ИБС) в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний занимает первое место. По данным ГНИЦ профилактической медицины почти 10 млн трудоспособного населения в Российской Федерации имеют стабильную стенокардию — наиболее часто встречаемую форму ИБС [1]. В странах с высокой и средней распространенностью ИБС частота стабильной стенокардии (СС) зависит от пола и возраста пациентов. Так, среди лиц среднего возраста СС наблюдается в 2,5 раза чаще у мужчин, при этом ее распространенность возрастает с 2–5% в возрасте 45–54 лет до 11–25% в возрастной группе 65–75 лет. В то же время СС у женщин в пременопаузе встречается всего лишь в 0,5–1%, но после наступления менопаузы частота СС резко увеличивается и к 75 годам сравнивается с показателями заболеваемости мужчин. Смертность больных СС составляет около 2%, при этом у 2–3% больных ежегодно возникает нефатальный инфаркт миокарда (ИМ). Наличие СС сокращает длительность жизни на 7–8 лет. Существенно, что только 40–50% больных знает о наличии у них СС и получает лечение (к сожалению, не всегда адекватное). Cтабильная стенокардия в «чистом» виде встречается существенно реже, нежели в сочетании с другой патологией сердечно-сосудистой системы. Подобное сочетание наблюдается весьма часто — 82% [2]. В частности, СС в 70% сочетается с артериальной гипертонией (АГ) [3], хронической сердечной недостаточностью [4] — 46% женщин и 22% мужчин, нарушениями ритма сердца — 63% [5], 43% пациентов с СС имеют в анамнезе перенесенный инфаркт миокарда [6]. Кроме того, СС может наблюдаться у больных сахарным диабетом 2-го типа, с поражением периферических артерий атеросклеротического происхождения, хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Все это может накладывать отпечаток на тактику лечения и выбор лечения.

Лечение ИБС (согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов [7] и Всероссийского общества кардиологов [8]) представляется следующим образом.

Предупреждение осложнений/улучшение прогноза болезни:

  • антитромбоцитарные препараты (Аспирин/клопидогрель);
  • липидснижающие препараты (статины);
  • бета-адреноблокаторы (БАБ) (после перенесенного инфаркта миокарда);
  • ритм-замедляющий препарат (ивабрадин);
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
  • реваскуляризация миокарда.

Устранение/уменьшение стенокардии и/или ишемии миокарда/улучшение качества жизни:

  • антиангинальные/анти­ишеми­чес­кие препараты: бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, нитраты (пролонгированные) и нитратоподобные, открыватели калиевых каналов (никорандил), миокардиальные цитопротекторы;
  • ритм-замедляющий препарат (ивабрадин);
  • реваскуляризация миокарда (аортокоронарное шунтирование, ангиопластика).

Если же отдельно говорить о стабильной стенокардии, то цели ее лечения представляются следующими:

  • улучшение качества жизни за счет уменьшения частоты и интенсивности ангинозных приступов и повышения толерантности к физической нагрузке;
  • уменьшение частоты возникновения, выраженности и продолжительности эпизодов ишемии миокарда;
  • предотвращение развития острых коронарных синдромов, нарушений ритма сердца, острой и хронической сердечной недостаточности.

Таким образом, как в улучшении прогноза ИБС, так и устранении приступов стенокардии (ишемии миокарда) принимают участие бета-адреноблокаторы.

Необходимо отметить, что при назначении бета-адреноблокаторов следует, прежде всего, обратить внимание на частоту сердечных сокращений (ЧСС). В настоящее время установлена прямая связь ЧСС с достаточно большим числом самых различных параметров, начиная от длительности жизни теплокровного существа в общей популяции до таких параметров, как частота общей, сердечно-сосудистой и внезапной смертности у лиц пожилого возраста, больных с артериальной гипертонией, инфарктом миокарда, пациентов после стентирования коронарных артерий, лиц с избыточной массой тела и даже у молодых лиц группы невысокого риска [9]. Более того, величина ЧСС стала рассматриваться в качестве еще одного независимого фактора риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы [10]. Кроме того, ЧСС связано с рядом биохимических показателей, таких как уровень общего холестерина, триглицеридов и сахара крови натощак [11].

ЧСС, как одному из параметров функционирования сердечно-сосудистой системы, традиционно не уделяется достаточного внимания. Обычно ЧСС принимают во внимание при развитии сердечной недостаточности (СН), диффузном токсическом зобе, при шоке различного генеза (хотя здесь имеют значение иные характеристики — наполнение пульса, его напряжение), о характеристиках пульса упоминают также при описании приобретенных и врожденных пороков клапана аорты (высокий и скорый, малый и медленный соответственно, при недостаточности клапана аорты и стенозе устья аорты), ЧСС имеет значение при фибрилляции и трепетании предсердий и иных эктопических аритмиях (наджелудочковой и желудочковой пароксизмальных тахикардиях). Иначе говоря, о ЧСС вспоминают при наличии несомненной патологии сердечно-сосудистой системы, тогда как этот параметр не привлекает внимания у здоровых лиц и, во всяком случае, у лиц, не предъявляющих каких-либо жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы. Между тем (как уже упоминалось) величина ЧСС имеет немаловажное значение в качестве прогностического фактора и (даже!) длительности жизни. Хорошо известно, что мелкие животные (как группа) имеют высокую ЧСС в покое, ассоциированную с короткой продолжительностью жизни, что находится в резком контрасте с крупными животными и большей продолжительностью жизни. Так, в работе [12] представлена схема связи длительности жизни животных и ЧСС у них (если у мыши ЧСС составляет около 600/мин и ее жизнь исчисляется месяцами, то у крупных животных (кит, слон) ЧСС составляет примерно 20/мин, но живут они более 25–30 лет). По мнению Levine [13] тотальное ЧСС в период жизни живой особи составляет около 3 млрд, несмотря на различие в длительности жизни различных животных [14, 15]. Эти наблюдения чрезвычайно важны в приложении к клинической практике. Они позволяют предположить, что невысокая величина ЧСС в покое сочетается с увеличением продолжительности жизни, тогда как высокое ЧСС, являясь фактором риска заболеваний сердечно-сосудистой системы, сочетается с уменьшением продолжительности жизни. Кроме того, высокая ЧСС может сочетаться со снижением общей выживаемости лиц с уже имеющейся сердечно-сосудистой патологией (даже при ее латентном течении).

Точные патофизиологические механизмы «выгоды» невысокого ЧСС, однако, не известны. Известно, что ЧСС оказывает прямое влияние на скорость метаболических процессов и тесно связана с физической активностью [16]. Также хорошо известно, что при регрессионном анализе на логарифмической шкале зависимость между скоростью метаболизма и ЧСС такая же, как зависимость между массой тела и ЧСС [17]. Как указывается в работе [18], если частота сердечных сокращений является большой детерминантой скорости метаболизма, вполне логичным может быть предположение о связи ЧСС и ожидаемой продолжительностью жизни среди животных (включая человека). Такое предположение поднимает важный вопрос о том, что продолжительность жизни у человека может быть увеличена путем снижения ЧСС. В публикации Palatini, Benetos и Julius [19] указывается, что еще в 40-е годы Levy рассматривал ЧСС как предиктор сердечно-сосудистых заболеваний. В 1980 г. в США были проведены большие эпидемиологические исследования [20–22], выявившие связь между высокой ЧСС и внезапной смертью у мужчин, причем эта связь оставалась и после учета других факторов риска. В публикации [23], являющейся частью Фрамингеновского исследования, было, в частности, установлено, что увеличение ЧСС на 40/мин у лиц с АДсист ≥ 140 мм и АДдиаст ≥ 90 мм рт. ст. приводит к удвоению общей смертности. Однако все эти результаты не получили широкого распространения. Заметное увеличение интереса к этой проблеме имело место в 1997 г., когда был подвергнут повторному анализу ряд ранее проведенных эпидемиологических исследований [24], а также были проведены новые исследования — Paris Prospective Study [13], Italien CASTEL (Сardiovascular Srudy in the Elderly [25]), CORDIS (Cardiovascular occupation Risk Fadtors Detection in Israel Indystries study [26]), исследование во Франции, которые подтвердили взаимосвязь между ЧСС в покое и сердечно-сосудистой смертностью у мужчин после учета влияния других факторов. Взаимосвязь ЧСС с сердечно-сосудистой смертностью у мужчин была более выражена в отношении ИБС, нежели в отношении цереброваскулярной смертности. В то же время подчеркивается, что эта связь менее выражена у женщин. В исследовании CARDIA (Coronary Artery Risk Development In Youang Adults) установлено, что увеличение АД на 0,7 мм рт. ст. сопровождается одновременным увеличением ЧСС на 10/мин. Отмечено, что у мужчин и женщин 65–70 лет (после учета больших факторов риска (возраст, АДсист, курение, физическая активность) вероятность достижения 85 лет у мужчин с ЧСС > 80/мин была на 40% ниже, нежели у лиц с ЧСС

Читать еще:  Аритмия ее виды

В. И. Маколкин, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Применение Бета-адреноблокаторов при лечение ИБС

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы классифицируются на:

  • Неселективные без собственной симпатомиметической активности — IIponpанолол, Тимолол, Надолол, Coталол, Хлоранолол.
  • Неселективные с собственной симпатомиметической активностью — Окспренолол, Пиндолол, Пентобутолол, Бопиндолол.
  • Неселективные с вазодилатирующимп свойствами — Картеолол, Карведилол.
  • Кардиоселективные без собственной симиатомиметической ак­тивности -Атенолол, Memoпpoлoл, Бетаксолол, Бисопролол, Эсмолол, Талинолол.
  • Кардиоселективные с собственной симпатомнметичсской ак­тивностью — Ацебутолол.
  • Кардиоселективные с вазодилатирующимн свойствами – Целипролол, Бевантолол.
  • Новые бета-адреноблокаторы различного механизма действия –Небиволол, Флестолол.
  • Альфа-бета-адреноблокаторы — Лабеетадол, Проксодолол.

Бета-адреноблокаторы (БАБ) — вторая после нитратов группа ле­карственных препаратов, применяемых для лечения ИБС. Это пока единственные препараты, которые снижают риск внезапной смерти у больных ИБС, уменьшают летальность в остром периоде инфарк­та миокарда и частоту повторного инфаркта миокарда.

Механизм антиишемического действия БАБ

Механизм антиишемического действия БАБ связан с блокадой В1-адренорецепторов сердца. Специфический эффект БАБ обуслов­лен их высокой чувствительностью к соответствующим адренергическим рецепторам, что проявляется блокадой положительного инотропного, хронотропного и аритмогенного действия катехоламинов. Вместе с тем БАБ не тормозят кардиостимулирующее действие сердеч­ных гликозидов, теофиллина, ионов кальция или ингибиторов фосфо-диэстеразы, не влияют на сосудорасширяющий эффект ацетилхолина.

Для некоторых БАБ характерна собственная симпатомиметическая активность (СМА), проявляющаяся слабым стимулирующим действи­ем на бета-адреиорецепторы с одновременной блокадой по отношению к эндогенным катехоламинам. Препараты, имеющие СМА, в меньшей степени уменьшают ЧСС и сердечный выброс в покое и во время сна, препятствуют повышению периферического сосудистого сопротивле­ния благодаря частичной стимуляции бета-адрепорецепторов в артериолах, в меньшей степени вызывают бронхоконстрикцию, обладают менее выраженным синдромом отмены. Перечисленные эффекты позво­ляют препаратам этой подгруппы избежать ряда нежелательных свойств БАБ и расширить показания для их применения.

Кардиоселективиость — преимущественная блокада бета-1-адренорецепторов сердца (в миокарде человека бета-1 — и бета-2-рецепторы находятся в отношении 3:1), позволяет избежать ряда побочных эффектов (констрикции периферических сосудов у больных с облитерирующими заболеваниями, бронхоспазма при обструктивных бо­лезнях легких, гипогликемии при диабете или нарушенной толеран­тности к углеводам). Однако кардиоселективиость снижается или полностью исчезает при применении высоких доз БАБ.

Дополнительная альфа-адреноблокирующая активность у отдель­ных препаратов (лабеталол) характеризуется сочетанием бета- и альфа-блокирующих свойств, благодаря чему эти средства в меньшей степени вызывают бронхоспазм и вазоконстрикцию и быстрее ока­зывают периферический вазодилатирующий эффект.

Дополнительные вазодилатирующие свойства характерны для бусиндолола (за счет близости его структуры к периферическим вазодилататорам), целипролола иделивалола (вследствие наличия у них свойств периферических бета-агонистов).

Влияние на почечную гемодинамику различается у отдельных пре­паратов и имеет принципиальное значение при выборе препарата для больных с почечной недостаточностью. Пропранолол при крат­ковременном и длительном приемах снижает почечный плазмоток и скорость клубочковой фильтрации, неселективный препарат с симпатомиметической активностью ниндолол и альфа-бета-адреноблокатор лабеталол почти не влияют на эти показатели, а неселективный БАБ надолол увеличивает почечный плазмоток и не влияет на фильтрацию.

Влияние на метаболизм линидов у БАБ заключается в способнос­ти умеренно повышать уровни атерогенных фракций крови, в основ­ном, триглицеридов и липопротеидов очень низкой плотности, что проявляется при длительном приеме препаратов в высоких дозах.

Приминение БАБ при лечение ИБС

БАБ обладают следующими положительными свойствами, опре­деляющими их применение при терапии ИБС:

  • снижение потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения ЧСС и сократимости миокарда;
  • увеличение коронарной перфузии вследствие увеличения вре­мени диастолического наполнения;
  • поддержание или повышение коронарного кровотока, преиму­щественно в ишемизированных участках миокарда, в частности в субэндокардиальном отделе;
  • кардиопротективное действие — способность уменьшать повреждение сосудов, связывать липиды с субэндотелием и тормозить образование липидных бляшек;
  • противодействие тромбообразованию;
  • уменьшение зоны повреждения при инфаркте миокарда;
  • задержка прогрессирования артериальной гипертензии.

Показания к применению: стенокардия напряжения, сочетание ИБС с артериальной гипертензпей, инфаркт миокарда (с целью уменьше­ния риска повторных инфарктов миокарда, внезапной смерти и уменьшения зоны некроза в острейший период), сочетание ИБС с гипертрофической кардиомиопатией, тахиаритмия.

Противопоказания: резкая браднкардня, АВ-блокада III степе­ни, выраженная артериальная гипотензия и кардиогенный шок, сер­дечная недостаточность II и III стадий: обструктивные заболевания легких: перемежающаяся хромота.

Общие побочные эффекты БАБ включают

  • сердечно-сосудистые:

брадикардия, АВ-блокады, артериальная гипотония, сердечная астма или отек легких (вследствие отрицательного инотропного эффекта), нарушение кровообращения в конечностях (вследствие снижения сер­дечного выброса и повышения сосудистого сопротивления), мышеч­ная слабость, парадоксальные эффекты у отдельных больных (ги­пертония, желудочковая бигеминия, желудочковая тахикардия),

бронхоспазм, гипогликемия у больных сахар­ным диабетом, нарушение толерантности к глюкозе, повышение атерогенности плазмы крови, развитие импотенции, запоры, депрессия, нарушения сна, галлюцинации, повышение сократительной актив­ности миометрия, риск прерывания беременности.

Для БАБ характерен синдром отмены — учащение приступов сте­нокардии, отрицательная динамика ЭКГ в ближайшие дни после резкого прекращения их приема. Поэтому препараты рекомендуют отменять постепенно, в течение 7-10 дней.

Терапию БАБ начинают с минимальных суточных доз с после­дующим их увеличением через 4-5 дней до необходимого эффекта. Дозы лекарств тщательно подбирают каждому больному до дос­тижения частоты сердечных сокращений 55-60 в 1 мин. При под­боре дозы препаратов с внутренней симпатомиметической актив­ностью не следует ориентироваться на частоту сердечных сокра­щений в покое.

Пропранолол

Пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан)

Вызывает антиангинальный эффект через 1-2 ч после приема, про­должительность его у обычных таблеток и капсул — от 6 ч и более, у пре­паратов пролонгированного действия до 24 ч. При в/в введении начало действия препарата наступает через 5 мин, его продолжительность — 2-4 ч.

Пропранолол назначают но 20 мг 3-4 раза в день, при хорошей переносимости до 40 мг 3-4 раза в сутки. При необходимости воз­можно увеличение суточной дозы через каждые 3-7 дней. Усиление антиангинального эффекта при хорошей переносимости наступает при приеме до 240 мг пропраполола в сутки. Капсулы пролонгиро­ванного действия назначают по 40-80 мг один раз в сутки с увеличе­нием дозы до 160 мг.

Надолол

Надолол (коргард)

Обладает пролонгированным действием, что позволяет назначать его один раз в сутки. Начало антиангинального эффекта после при­ема внутрь — через 1-2 ч, пик действия — через 3-4 ч, длительность — до 24 ч. Имеет более выраженный отрицательный хронотропный и в меньшей мере — отрицательный инотропный эффект. У препарата отсутствует отрицательное влияние на почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации при наличии прямого дилатирующего эф­фекта на почечные сосуды.

Назначают надолол один раз в сутки, начиная с дозы 20 мг. Через 3-7 дней дозу увеличивают на 40 мг; максимальная суточная доза — 160-240 мг. При тахиаритмии начальная доза — 20 мг с дискретным увеличением по 20 мг.

Пиндолол

Пиндолол (вискен, пинлок, припдолол)

В 4-5 раз сильнее пропранолола по бета-блокирующему эффекту, по выраженности антиангиального и антиаритмического эффекта уступает ему. Не влияет на функцию синусового узла и атриовентрикулярную проводимость. Обладает наибольшей среди БАБ симпатомиметической активностью, практически не влияет на липидограмму. Применяется по 5 мг 3 раза в день. Через неделю дозу можно увеличить до 10 мг 3 раза в день.

Картеолол

Картеолол

Увеличивает переносимость физических нагрузок при стено­кардии напряжения, вызывает регрессию гипертрофии левого же­лудочка у гипертоников, при ИБС применяется в дозе 20-40 мг один раз в день.

Ameнoлoл

Ameнoлoл (meнoлoл, тенормин)

Обладает уникальным свойством перераспределять кровоток в ишемизированные отделы миокарда. Эффективен при вторичной профилактике ИБС, при лечении больных со стенокардией и сопут­ствующим аортальным стенозом. Начало действия — через 1 ч; его пик — через 2-4 ч после приема внутрь и через 0,1 ч после в/в введе­ния. Продолжительность действия — 24 ч после приема внутрь и 6 ч после в/в введения.

Начальная доза — 50 мг/сут; далее до 100 мг/сут (можно в 2 при­ема), максимальная суточная доза — 200 мг. При инфаркте миокарда в острой фазе в/в вводят 5 мг в течение 5 мин, через 10 мин — повтор­но 5 мг; при хорошей переносимости назначают внутрь но 50 мг 2 раза в сутки до 2 мес.

Метопролол

Метопролол (беталок, лопрессор, метолол, спесикор)

Обладает слабовыраженной мембраностабилизирующей актив­ностью. Несколько уступает атенололу по выраженности антиангинального эффекта. Особенно эффективен при сочетании ИБС и сер­дечной недостаточности с неконтролируемой тахикардией в покое, при дилатационной кардиомиопатии. Начало действия при приеме внутрь — через 1 ч; его пик — через 2 ч при приеме внутрь и через 0,1 ч при в/в введении: продолжительность действия — 12 ч.

Применяется при стабильной стенокардии но 50-100 мг 2-3 раза в день с повышением дозы (с интервалом в 1 нед) до средней — 200 мг/сут. В первые 24 ч острого инфаркта вводят в/в болюсно по 5 мг с ин­тервалом в 2 мин 3 раза до общей дозы 15 мг, в последующие два дня — по 50 мг через каждые 6 ч, далее по 100 мг 2 раза в сутки до 2 мес. Для вторичной профилактики у больных, перенесших инфаркт ми­окарда, препарат применяется по 100-200 мг/сут в 2 приема. При сердечной недостаточности со стойкой тахикардией в покое назна­чают но 5 мг 2 раза в день в течение недели с увеличением дозы до 100-150 мг/сут.

Ацебутолол

Ацебутолол (сектраль)

В меньшей степени влияет на ударный объем и сердечный выб­рос. При разовом приеме может увеличить общее периферическое сосудистое сопротивление, а при хроническом применении не изме­няет его. Не угнетает функцию левого желудочка, не вызывает синд­рома отмены, отличается большой длительностью действия, не ока­зывает атерогенного влияния. Обладает мембраностабилизирующим (хинидиноподобным) эффектом, удлиняя время атриовентрикулярного проведения, увеличивая рефрактериость атриовентрикулярного соединения, замедляя проводимость по волокнам Гиса-Пуркинье и аномальным путям, угнетая автоматизм синусового узла. Начало дей­ствия — через 1-3 ч, его пик — через 3-8 ч, продолжительность — 12-24 ч.

Применяется при стенокардии с 400 мг один раз утром или по 200 мг 2 раза в день, до 600 мг/сут. При сочетании ИБС с аритмией доза может быть увеличена до 1200 мг/сут.

Целипролол

Целипролол (ceлектол)

Обладает высокой степенью бета-1-селективности, агонистическим эффектом на бета-2-рененторы и дополнительным прямым вазодилатирующим действием на гладкомышечные элементы сосудов. Обладает уникальными антиаритмическими свойствами повыше­нием порога развития фибриллянии желудочков и антиэкстрасистолическим эффектом. Начало эффекта через 2 ч, его пик через 12 ч, длительность — 24 ч.

Лечение начинают с приема 200 мг один раз в сутки, с увеличением дозы до 400 мг.

Лабетолол

Лабетолол (нормадин, пресолол, трандат)

Является неспецифическим бета-блокатором и специфическим альфа-1-блокатором с частичной бета-2-агонистической активнос­тью. Оказывает выраженный антиангинальный эффект, действуя коронаролитически как альфа-адреноблокатор и обладая комплексным гемодинамическим действием как БАБ. Препарат обладает побоч­ными эффектами, характерными для обеих групп блокаторов адренорецепторов. Применяется главным образом для купирования резистентных ангиоспазмов.

Проксодолол

Проксодолол

Более селективен в отношении сосудов сердца и легких. По адреноблокирующей активности существенно превосходит лабеталол. Начало антиангинального эффекта наступает через 0,5 ч и продол­жается до 6 7ч после приема препарата внутрь.

Лечение начинают с пробной дозы по 10 мг 3 раза в день, с расширением приема до обыч­ной терапевтической дозы — по 40-80 мг 3 раза в день.

Иисус Христос объявил: Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь. Кто же Он на самом деле ?

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector