6 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Биохимия при инфаркте

Иммунология и биохимия

Диагностика инфаркта миокарда (биохимические маркеры)

Диагностика инфаркта миокарда (острого коронарного синдрома) опирается на три критерия:

  • клиническая картина
  • данные ЭКГ
  • повышение в сыворотке сердечных маркеров

Диагноз требует, по крайней мере, два из них. Статья посвящена биохимическим сердечным маркерам.

Диагностика инфаркта миокарда: требования к сердечному маркеру:

  • Содержится в миокарде
  • Освобождается в сыворотку при повреждении сердца:

— Инфаркт миокарда
— Инфаркт без зубца Q
— Нестабильная стенокардия
Другие состояния, влияющие на сердечную мышцу (травма, кардиохирургия, миокардит и т.д.)

  • Может быть обнаружен и количественно измерен в образцах крови.

Идеальных сердечных маркеров пока нет! При лабораторной диагностике инфаркта миокарда используют тесты, которые отражают:

  • повреждение мышцы сердца
  • функцию миокарда
  • факторы сердечно-сосудистого риска
  • генетический анализ генов-кандидатов или факторов риска.

При ИМ повреждение мышцы сердца обусловлено ишемией и некрозом. Биохимические маркеры ишемии и некроза включают:

Традиционные биохимические тесты в диагностике инфаркта миокарда
  • активность аланинаминотрансферазы (АСТ)
  • активность ЛДГ (лактатдегидрогеназы)
  • изоферментов ЛДГ
  • общая активность креатинфосфокиназы (креатинкиназы, КК)
  • активность КК-MB изофермента
  • изоферменты КК
Сравнительно новые тесты в диагностике инфаркта миокарда
  • КК-MB (масса)
  • концентрация Тропонинов (I или T)
  • миоглобин
Новейшие тесты в диагностике инфаркта миокарда
  • Ишемией модифицированный альбумин
  • Гликогенфосфорилаза BB
  • Сердечный белок, связывающий жирные кислоты
  • Высокочувствительный СРБ

Фермент катализирует перенос аминогруппы от аминокислот на кетокислоты. Продукт реакции альфа кетокислота важна для цикла трикарбоновых кислот (в энергетике) и в цикле образования мочевины (связывание аммиака).

АСТ содержится в сердце, печени, скелетных мышцах, почках и эритроцитах. Активность АСТ в сыворотке повышается при инфаркте миокарда, заболеваниях печени — гепатит, цирроз печени, рак; заболеваниях мышц — мышечная дистрофия и дерматомиозит.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) в диагностике инфаркта миокарда

ЛДГ катализирует окисление молочной кислоты в пируват. Молекула ЛДГсостоит из 4-х субъединиц 2-х типов
тип М, кодируемый геном на 11 хромосоме
тип H, кодируемый геном на 12 хромосоме
Известно 5 изоферментов ЛДГ:

  • ЛДГ-1 (4 H субъединиц)
  • ЛДГ-2 (3 Н и 1 М субъединица)
  • ЛДГ-3 (2 H и 2 M субъединица)
  • ЛДГ-4 (1 H и 3 M субъединиы)
  • ЛДГ-5 (4 M субъединиц)

Общая активность и изоферменты ЛДГ-1 и ЛДГ-2 повышаются при повреждении миокард. Уровень ЛДГ-1 повышен в течение 10 — 12 дней после острого инфаркта миокарда, пик наблюдается в течение первых 2 дней и постепенный возврат к норме в течение 7 -10 дней а. Обычно количество ЛДГ-2 в крови выше, чем количества ЛДГ-1. Пациенты с ИМ имеют выше ЛДГ-1, чем ЛДГ- 2 (соотношение> 1) — так называемый «перевернутый коэффициент». При ИМ чувствительность и специфичность повышенного уровня ЛДГ-1 и перевернутого коэффициента приблизительно 75% — 90%

Креатинкиназа в диагностике инфаркта миокарда

КК димерный фермент (молекулу образуют две субъединицы), который регулирует использование высокоэнергетического фосфата в сократительных тканях.
КК образуют:
M-субъединица, кодируемая геном на 14 хромосоме

В-субъединица, кодируемый геном на хромосоме.

  • КК1 (КK-BB): изофермент преобладает в головном мозге.
  • КК2 (КК-MB): 20 — 30% общей активности КК сосредоточено в ткани сердца
  • КК3 (КK-MM): 98% в скелетных мышцах и 1% в сердечных мышцах.
  • КK-митохондриальная (КК-Мт): находится в митохондриях и кодируется геном на 15-й хромосоме.
  • Макро-КК: комплекс КК с иммуноглобулинами.

Нормальные значения фермента зависят от:

  • возраста
  • пола
  • расы
  • физического состояния
  • мышечной массы
Повышение КК
  • Инфаркт миокарда или травмы сердца
  • Травмы или заболевания скелетных мышц
  • Гипотиреоз
  • В/м инъекции
  • Общие судороги
  • Травмы головы
  • Злокачественная гипертермия
  • Длительная гипотермия

КК-MB изофермент

В норме КК-МВ составляет менее 6% от общей активности КК. Это чувствительный маркер ИМ с быстрым повышением и падением. Его уровень в сыворотке повышается в течение 2

8 часов после ИМ и возвращается к норме через 2

3 дня. Повышение уровня КК-МВ более специфично, чем общей активности фермента, но имеет ограничения.

  • у оперированных пациентов без сердечной травм
  • при травме скелетных мышц
  • у бегунов- марафонцев
  • при хронической почечной недостаточности
  • при гипотиреоидизме (сниженной функции щитовидной железы)

Для исключения освобождения изофермента со скелетных мышц рассчитывают индекс MВ.

Индекс MB = (КK-MB / общая КК х 100

При значении индекса больше чем 2,5 — 3 велика вероятность поражения сердца.

KK-MB масса

Определение содержания белка изофермента KK-MB сэндвич вариантом иммуноферментного анализа с пределом обнаружения 2+ , которые инициируют сокращение.

ТнТ и Тн I скелетных и сердечной мышцы иммунологически различные. Их синтез кодируют разные гены. Таким образом, анализы на сердечные Тн, основанные на взаимодействии антиген — антитело, являются специфическими и могут быть использованы для различия между скелетными и сердечными Тн.

Уровень сердечных Тн не повышается при повреждении скелетных мышц без травмы миоцитов сердца. Это не так для изофермента КК-MB, который присутствует в какой — то степени в скелетных мышцах и некоторых других тканях, таких как кишечник, язык, диафрагма, матки и предстательной железе и может быть повышен при повреждении этих тканей, что потенциально приводит к ложно-положительным результатам. Поэтому тестирование Тн превосходит тестирование кретинкиназы MB.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца является ведущей причиной смерти во всем мире. Электрокардиография (ЭКГ) была одним из самых ранних диагностических методов оценки ишемического повреждения сердца. Несмотря на свою полезность, ЭКГ продолжает быть низко чувствительной в диагностике ишемических повреждений сердца — результаты ЭКГ у многих пациентов с ишемической травмой нормальные.

Различные маркеры сердечной травмы, такие как креатинкиназа MB, тропонины и миоглобин, произвели революцию в диагностике повреждения миокарда. Сердечные Тн в силу своей высокой чувствительности и специфичности стали предпочтительными биомаркерами для оценки пациентов с подозрением на ИМ.

Показания к определению

Диагностика инфаркта миокарда

Диагноз острый ИМ ставят тогда, когда есть доказательства некроза миокарда. Предпочтительным маркером для диагностики ИМ являются сердечные Тн. Сердечные Тн специфичны для сердечной мышцы, при сердечной травме повышаться довольно рано, и остаются повышенным дольше, чем некоторые другие сердечные биомаркеры, такие как CK-MB и миоглобин. Нормальные значения двух последовательных определений Тн надежно исключает острую ишемию миокарда.

Определение размера инфаркта

Пиковые значения сердечного ТнI позволяют дать оценку размера инфаркта и степени тяжести повреждения миокарда, особенно при трансмуральном инфаркте, в отличие от субэндокардиальных инфарктов. Соотношение справедливо и для сердечного ТнТ (пик через 72-96 часов). Более высокие значения коррелируют с более обширным инфарктом.

Значение степени повышения тропонина

Степень повышения Тн хорошо коррелирует как с 30-дневной, так и годичной смертностью. Более высокие исходные значения Тн и на пике связаны с худшими долгосрочным прогнозом. Абсолютные значения используют для принятия решений по лечению и для выявления пациентов с повышенным риском смерти.

Прогностическое значение сроков подъема

Пациенты с повышенными сердечными Тн на исходном уровне, как правило, имеют худший прогноз, чем те, у которых уровень Тн повышается через 8 часов. Исход ИМ лучше у тех пациентов, у которых уровень тропонина не изменялся (не повышался).

Как при трансмуральном, так и субэндокардиальном ИМ, повышенные исходные уровни сердечных ТнТ и Тн I связаны с худшим прогнозом с точки зрения как краткосрочной, так и долгосрочной смертности.

На рис.2 отражен вариант диагностики инфаркта миокарда с учетом свойств маркеров

Как часто выполнять тестирование тропонина и необходимость последовательного тестирования

У пациентов с ИМ сердечные Тн повышаются через определенный интервал времени. Поэтому при подозрении на острый коронарный синдром маркер необходимо отслеживать последовательно. Интервал времени определяется чувствительностью тест-систем для сердечных Тн. Первоначально рекомендовалось определение ТнI через каждые 6 часов до тех пор, пока не будет достигнут ожидаемый пик. Новые технологии позволяют определять очень низкие концентрации кардиомаркеров. При их использовании проверку содержания Тн рекомендуется проводить через 3-4 часа после первого определения.

Примечания

Некоторые из аналитических факторов, которые могут привести к завышению результатов Тн, включают следующее:

  • Не полностью свернувшаяся кровь образца (например, у больных с коагулопатией (нарушение свертывания крови) или на антикоагулянтной терапии)
  • Гетерофильные антитела,
  • Ревматоидный фактор и аутоантитела
  • Повышенные уровни билирубина
  • Иммунокомплексные образования
  • Заметно повышенные уровни щелочной фосфатазы
  • Неисправности анализатора

Анализы на подтверждение инфаркта

Инфаркт миокарда является одним из самых грозных заболеваний сердечно-сосудистой системы. И от своевременно начатого лечения часто зависит жизнь больного. Поэтому, помимо ЭКГ, инструментальных методов исследования и анализа клинических симптомов, важную роль в быстрой установке правильного диагноза играет лабораторная диагностика инфаркта миокарда.

Читайте в этой статье

Методы дифференциальной диагностики острого инфаркта миокарда

Это заболевание характеризуется нарушением проходимости коронарных сосудов, вследствие чего возникает некроз сердечной мышцы. Чем больше площадь поражения миокарда, тем тяжелее протекает патологический процесс, и тем меньше шансов у пациента для выздоровления.

Инфаркт миокарда ставится на основе трех основных видов диагностики. В первую очередь это оценка и правильная трактовка клинического состояния больного, симптомов заболевания и основных жалоб. Не менее важными являются и инструментальные методы обследования. ЭКГ, УЗИ сердца, коронарография и другие методики позволяют быстро и с большой долей вероятности установить правильный диагноз.

Эффективными остаются и лабораторные методы исследования инфаркта миокарда. Помимо привычных для большинства пациентов клинических анализов крови и мочи, широко используются специальные маркеры повреждения тканей сердечной мышцы. Сюда относят определение уровня ферментов или тропонинов КФК, АСТ, ЛДГ и других.

Симптомы инфаркта миокарда

Как реагируют клинические анализы крови и мочи на развитие инфаркта миокарда

Учитывая то, что основным патоморфологическим проявлением этого заболевания является острый некроз участков сердечной мышцы, общий анализ крови при инфаркте миокарда покажет картину наличия воспалительного процесса в организме. Уже через 4 — 6 часов после начала острой фазы болезни сердца количество лейкоцитов в этом исследовании увеличиться в 2 — 3 раза. Рост белых кровяных телец происходит в основном за счет молодых форм нейтрофилов. Подобный симптом в клинической лабораторной диагностике носит название нейтрофильного сдвига лейкоцитарной формулы влево.

С процентным содержанием эозинофилов в крови наблюдается следующая картина: через 24 часа после начала заболевания их количество резко падает и практически не определяется в анализе крови. Как только организм больного начинает получать соответствующее лечение, и процессы регенерации в миокарде усиливаются, эти элементы крови восстанавливаются до обычных величин. Процесс может занять до 2 — 4 недель.

Как только воспалительный процесс в сердечной мышце под воздействием специфического лечения начинает стихать, СОЭ возвращается к своим обычным цифрам.

Общий анализ мочи не несет какой-либо особой смысловой нагрузки при данном заболевании. Конкретные изменения в этом исследовании могут возникнуть, если инфаркт миокарда будет сопровождаться развитием острой почечной недостаточности.

В этом довольно редком случае возможно наличие в общем анализе мочи большого количества белых кровяных телец, слизи, характерным будет и быстрый рост удельного веса.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда

Большинство показателей этого анализа не имеют конкретных значений, специалисты оценивают уровень их колебаний между максимальными и минимальными цифрами.

Для острого инфаркта миокарда характерно нарушение следующих параметров:

  • Общий белок крови, а именно альбумины и глобулины, характеризуется ростом при активной фазе ишемии миокарда. Это связанно с нарушениями процесса метаболизма в организме больного.
  • Возможен рост таких показателей, как мочевина и креатинин. Если в обычном состоянии эти вещества характеризуют работу почек и мочевыводящей системы, то при инфаркте миокарда повышение показателей будет свидетельствовать о развитии сердечной недостаточности.
  • Достаточно важным симптомом при острой патологии сердечной мышцы будет и превышение концентрации холестерина в крови. В норме его количественный показатель составляет 3,5 — 6,5 ммольл, а при развитии ИБС и атеросклерозе цифры увеличиваются в 2 раза.
  • Совершенно необходимыми для своевременной диагностики этого острого процесса являются данные ферментов при ишемии стенки сердца. Резкий рост АЛТ и АСТ всегда сопровождает некроз сердечной мышцы, поскольку концентрация данных ферментов в миокарде превышает их содержание в плазме крови в 2 000 — 3 000 раз.
  • Еще одни ферменты при инфаркте миокарда, амилаза и фосфотаза, могут повышаться только при выраженном некротическом процессе в сердце и свидетельствовать о неадекватности проводимой терапии.
  • Еще несколько лет назад считалось, что если в крови больного обнаружен миоглобин при инфаркте миокарда, то это указывает на выраженную тяжесть патологического процесса. Однако последние исследования отвергают подобное утверждение и не рекомендуют клиницистам особо реагировать на данный показатель. Миоглобин выводится из организма с мочой уже через 1 — 2 часа и не может быть 100% критерием наличия у больного ишемии миокарда.
Читать еще:  Границы сердечной тупости у детей

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда является важной составляющей в диагностике данного грозного заболевания.

Специфические лабораторные исследования при подозрении на инфаркт миокарда

Анализы при инфаркте миокарда можно условно разделить на общие и специализированные исследования. Последние позволяют врачам с большой долей вероятности установить диагноз и назначить своевременное лечение. Сюда относят:

  • Анализ на С-РБ или С-реактивный белок. Уровень этого вещества в человеческом организме обычно резко повышается при различных воспалениях. Инфаркт миокарда не является в этом случае исключением. Норма С-РБ составляет 2,5 — 5 мг/л.
  • Фермент креатинофосфокиназы или КФК относится к специфическим анализам при некрозе сердечной мышцы, он может быть показателем не только острого инфаркта миокарда, но и крупной травмы. Для более четкого диагноза определяют фракцию КФК – МВ, это прямой кардиомаркет при инфаркте миокарда.
  • Самым распространенным анализом для диагностирования острой ишемии сердечной мышцы является определение тканевого фермента “Тропанин”. Уровень этого вещества в крови пациента повышается уже через несколько часов после развития некроза миокарда. В норме он достигает 0,4 мкг/л, любое превышение данного показателя свидетельствует о развитии инфаркта миокарда.

Однако старые добрые анализы крови и мочи нельзя полностью игнорировать. Благодаря внедрению новых способов лабораторного обследования, они остаются востребованными при проведении дифференциального диагноза многих заболеваний человеческого организма.

Тропониновый тест при инфаркте миокарда: показания к проведению. Какой тест будет более достоверным, как его проводят. Норма и отклонения показателей.

Не на 100%, но достаточно результативными будут ферменты при инфаркте. Кардиоспецифические ферменты помогают установить объем некроза миокарда, отличить от стенокардии и прочих проблем.

Под действием внешних факторов может возникнуть предынфарктное состояние. Признаки схожи у женщин и мужчин, распознать их бывает непросто из-за локализации боли. Как снять приступ, сколько он длится? Врач на приеме изучит показания на ЭКГ, назначит лечение, а также расскажет о последствиях.

Если проводится коронарография сосудов сердца, то исследование покажет особенности строения для дальнейшего лечения. Как делают ее? Сколько длится, вероятные последствия? Какая нужна подготовка?

Причины возникновения мелкоочагового инфаркта миокарда схожи со всеми остальными видами. Довольно непросто его диагностировать, острый на ЭКГ имеет атипичную картину. Последствия при своевременном лечении и реабилитации намного легче, чем при обычном инфаркте.

Если есть подозрения, что у пациента сердечная недостаточность, диагностика поможет подтвердить подозрения. Ее назначают при острой и хронической форме. Лабораторная дифференциальная диагностика включает анализ мочи, bnp, применяются дополнительные методы исследования сердца.

В норме показатели коагулограммы показывают особенности крови, что позволяет своевременно начать лечение многих опасных заболеваний. Расшифровка их у детей и взрослых, а также беременных отличается. О чем расскажет расширенная коагулограмма, мно, ачтв, д димер, фибриноген?

Возникает постинфарктный кардиосклероз довольно часто. Он может быть с аневризмой, ИБС. Распознание симптомов и своевременная диагностика помогут спасти жизнь, а ЭКГ признаки — установить правильный диагноз. Лечение длительное, требуется реабилитация, могут быть и осложнения, вплоть до инвалидности.

Довольно сложно поддается диагностике, поскольку довольно часто имеет аномальное течение субэндокардиальный инфаркт миокарда. Обычно его выявляют при помощи ЭКГ и лабораторных методов обследования. Острый инфаркт грозит смертью пациенту.

61.Биохимическая диагностика инфаркта миокарда. Креатинкиназа. Лактатдегидрогеназа. Другие биохимические показатели повреждения миокарда.

При инфаркте миокарда (ИМ) в результате некроза клеток сердечной мышцы в кровеносное русло попадают содержащиеся в них ферменты и белки. По их наличию, времени появления и концентрации в плазме крови можно оценить ущерб, нанесенный сердечной мышце. Эти сведения дополняют данные ЭКГ и помогают в ранней диагностике ИМ, что позволяет своевременно избрать правильную тактику лечения.

Идеальный биохимический маркер должен обладать наивысшей специфичностью и чувствительностью в отношении некроза миокарда, в течение короткого времени после начала симптомов ИМ достигать в крови диагностически значимого уровня, этот уровень должен сохраняться в течение многих дней. В настоящее время маркера, полностью отвечающего всем этим требованиям, не существует, поэтому для диагностики ИМ рекомендуется параллельно использовать два маркера — «ранний» и «поздний». Содержание «раннего» маркера при ИМ диагностически значимо повышается в крови в первые часы заболевания, «поздний» —достигает диагностически значимого уровня только через 6—9 ч, но обладает высокой специфичностью в отношении некроза миокарда.

Ранние маркеры некроза миокарда:

МВ-КФК (сердечная форма креатинфосфокиназы — КФК)

Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК)

Поздние маркеры некроза миокарда:

Сердечные тропонины I и Т

Среди множества биохимических маркеров, которые могут менять свою концентрацию в плазме крови при ИМ, наиболее кардиоспецифическими являются тропонины, МВ-фракция креатенинфосфокиназы (КФК-МВ) и миоглобулин, которые и представляют наибольшую диагностическую ценность.

Тропонин — является ферментом «быстрого реагирования», поскольку попадает в периферический кровоток из зоны некроза уже в первые часы повреждения миокарда. Тропонины Т и I присутствуют только в клетках миокарда, поэтому повышение их концентрации в крови является достоверным признаком ИМ и показателем его распространенности. Отрицательный тропониновый тест вначале сердечного приступа и через 12 часов позволяет исключить у больного ИМ и диагностировать нестабильную стенокардию. Даже незначительное повышение уровня тропонинов в периферической крови через 6-12 часов после болевого приступа расценивается как признак ишемии миокарда ведущей к некрозу и позволяет выявить ИМ без явных клинических симптомов и ЭКГ-признаков заболевания.

МВ-фракция креатенинфосфокиназы (МВ-КФК) содержится преимущественно в клетках миокарда, но в небольшом количестве присутствует и в скелетных мышцах, поэтому активность этого фермента в крови может повышаться при повреждении не только сердечной мышцы, но и других мышечных групп. Судить о повреждении миокарда на фоне сердечного приступа позволяет нарастание активности МВ-КФК в динамике. Для диагностики ИМ в первые сутки от начала сердечного приступа ее определяют 2-3 раза каждые 8 часов. Три отрицательных результата позволяют исключить ИМ, а нарастание концентрации этого фермента в крови с высокой долей вероятности свидетельствует об ИМ. Уровень активности MB — КФК позволяет определить величину инфаркта миокарда и тяжесть заболевания.

Миоглобин — очень ранний и чувствительный, но менее специфичный маркер ИМ, поскольку содержание этого мышечного белка в крови может увеличиваться и по другим причинам. Миоглобин при сердечном приступе появляется в крови еще до формирования очага некроза, на стадии выраженного ишемического повреждения сердечной мышцы. Повышение уровня миоглобина в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — фермент, принимающий участие в реакциях гликолиза, катализируя превращение лактата в пируват, при этом образуется NADH. ЛДГ имеет пять изо-энзимов. В сердечной мышце содержится преимущественно изоэнзим ЛДГ-1. При ИМ концентрация ЛДГ начинает превышать нормальный уровень через 14—48 ч после начала симптомов, достигает максимального значения на 3—6-е сутки заболевания и возвращается к норме на 7—14-е сутки болезни. ЛДГ-1 была обнаружена также в эритроцитах, почках, мозге, желудке, повышение концентрации этого белка в крови больных далеко не всегда связано с некрозом миокарда. Отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2, превышающее 0,76, обладает 90% специфичностью при выявлении некроза миокарда. Это соотношение может увеличиваться и в случае отсутствия ИМ, если у больного имеются массивный гемолиз, мегалобластическая анемия, распространенное повреждение скелетных мышц, тяжелое заболевание печени. Из-за позднего повышения концентрации ЛДГ в сыворотке крови этот маркер не применяется для ранней диагностики ИМ и суждения об успехе тромболитической терапии, однако ЛДГ длительно использовалась для диагностики ИМ в поздние сроки заболевания.

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – фермент, который катализирует преобращение оксалоацетата в аспартат, перенося NH3 на первую молекулу. Вторым продуктом реакции является α-кетоглутарат. Реакция играет важную роль в высвобождении NH3 из аминокислот, который затем перерабатывается в цикле мочевины, так как аспартат, полученный в процессе реакции, нужен для образования аргининосукцината. У больных ИМ уровень АсАТ превышает норму через 8—12 ч после начала боли, достигает максимального значения к 24—З6-му часу и возвращается к норме за 3—4 дня. Большое количество этого фермента содержится в тканях печени, что сильно снижает его специфичность в отношении некроза миокарда. АсАТ неудобна как для ранней, так и для поздней диагностики ИМ, она используется только в сочетании с более чувствительными и специфичными маркерами. Низкая специфичность в отношении некроза миокарда послужила причиной того, что использование этого маркера, как и ЛДГ, для диагностики ИМ в настоящее время также признано нецелесообразным..

Повышение АСТ, превышающее повышение АЛТ, характерно для повреждения сердечной мышцы; если же показатель АЛТ выше, чем АСТ, то это, как правило, свидетельствует о разрушении клеток печени.

Неспецифическая реакция на повреждение миокарда включает нейтрофильный лейкоцитоз (появляется через несколько часов после окклюзии и длится 3-7 сут, число лейкоцитов достигает 12000-15000 в мкл). СОЭ повышается медленнее, достигает пика в 1-ю неделю и часто остается повышенной в течение 1-2 нед.

сБСЖК по последовательности аминокислот идентичен БСЖК, содержащемуся в поперечнополосатой мышечной ткани скелетных мышц, однако представлен в скелетной мускулатуре в минимальном количестве. Максимальное количество сБСЖК находится в ткани миокарда — 0,5 мг/г. Единственная мышца, в которой имеется относительно большое количество сБСЖК, — это диафрагма (примерно 25% от содержания в ткани миокарда). Некоторое количество сБСЖК содержится в тканях аорты, и можно предположить, что содержание его повышается, в крови при расслаивающей аневризме аорты. Так как сБСЖК в основном свободно расположен в цитоплазме клеток, в случае повреждения клеточной мембраны кардиомиоцита он быстро попадает в кровоток. В крови здоровых людей циркулирует небольшое количество сБСЖК.

Какие анализы крови делают при инфаркте миокарда

Анализ крови при инфаркте миокарда значительно ускоряет процесс диагностики. В крови вследствие отмирания тканей сердца появляются ферменты, которые в обычном состоянии там быть не должны.

Исследование позволяет выявить уровень белков и ферментов, а также подтвердить наличие патологического процесса в организме в начале его развития, что значительно повысит шансы на выживание.

Важны ли анализы крови в процессе диагностики инфаркта

Если в коронарную артерию попадает тромб, то затрудняется или полностью нарушается приток крови к сердечной мышце. Это состояние называют инфарктом. Так называют нарушения притока крови к сердечной мышце. Дефицит кислорода и питательных веществ приводят к омертвению тканей. В зависимости от степени гемодинамических нарушений, расположения и размера очага повреждения патология имеет разные последствия.

Важную роль играет своевременность поставленного диагноза, так как с каждой минутой риск осложнений и смерти увеличивается. Для подтверждения проблемы назначают лабораторные и инструментальные исследования.

Если подозревают приступ, то в первую очередь возникает необходимость в общем и биохимическом анализе крови.

В общем анализе во время инфаркта наблюдают повышение содержания белых кровяных телец. При биохимическом исследовании видно, что ферменты цитолиза попали в общий кровоток, и их количество возрастает. Обычно они не выходят за пределы легочной, сердечной тканей и тканей других органов. Но если наблюдаются мышечные повреждения, они попадают в сыворотку крови.

Ферментами цитолиза, которые содержатся в миокарде, называют:

  • лактатдегидрогеназу;
  • аспартатаминотрансферазу;
  • креатинфосфокиназу.

Степень повышения показателей может быть разной, отличаются и нормы в зависимости от применяемого в лабораториях оборудования и реактивов.

Показатели анализа крови при инфаркте миокарда позволяют обнаружить патологический процесс в первые часы его развития. Хоть обычно он сопровождается яркими проявлениями, но иногда они отсутствуют.

Общий

Если учесть тот факт, что заболевание проявляется острым некрозом участков миокарда, с помощью общего анализа крови можно определить развитие воспалительного процесса.

Через 4 часа от начала развития некротических нарушений повышается содержание лейкоцитов в крови. Их уровень возрастает в несколько раз.

Молодые нейтрофилы воздействуют таким образом, что количество белых кровяных телец неуклонно растет.

Также меняется концентрация эозинофилов в крови:

  1. На протяжении первых суток их уровень резко снижается, и определить их в анализе крови практически невозможно.
  2. С началом лечения происходит усиление процессов регенерации тканей сердечной мышцы, и показатели восстанавливаются до привычных значений. Процесс продолжается в течение месяца.

В результате приступа инфаркта в организме начинается воспалительный процесс. Это сопровождается нарушением скорости оседания эритроцитов. С началом острого приступа ишемии происходит резкое повышение СОЭ. На уровне выше нормы в 2-3 раза показатель держится в течение месяца. Благодаря правильному лечению течение воспалительного процесса затихает, что способствует снижению скорости оседания эритроцитов. Поэтому анализы крови больной будет сдавать неоднократно в процессе лечения.

Читать еще:  Врожденные пороки сердца у детей

Общий анализ крови при инфаркте миокарда проводят в обязательном порядке, как и при любых других заболеваниях. Это исследование входит в список назначаемых во время обследования пациентов.

Биохимический

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда не позволяет определить конкретные значения показателей. В ходе исследования определяют максимальные и минимальные значения и определяют разницу между ними. Если возник острый приступ ишемии, то проводят определение:

  1. Уровня общего белка альбумина и глобулина, концентрация которых повышается во время активного развития ишемических нарушений. Это происходит в связи с нарушением обменных процессов в организме.
  2. Мочевины и креатинина. Эти показатели возрастают во время приступа, что говорит о серьезных сбоях в работе сердца.
  3. Холестерина. Повышение концентрации холестерина также свидетельствует об острой патологии. В норме его должно быть от 3,5 до 6,5 ммоль/л. Если развивается ишемическая болезнь сердца и атеросклероз, то значения возрастают в несколько раз.
  4. Ферментов аспарататаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы. Их резкое увеличение всегда говорит о некротическом процессе в сердечной мышце.
  5. Ферментов амилазы и фосфотазы. Они повышаются, если происходит отмирание тканей в сердечной мышце. Отклонение от нормы также может свидетельствовать о неправильно проведенном лечении.
  6. Миоглобина. Раньше считали, что наличие его в крови свидетельствует об осложненном течении инфаркта. Но эту теорию удалось опровергнуть с помощью многочисленных испытаний. Врачи выяснили, что период выведения миоглобина составляет несколько часов. Поэтому он не может предоставлять точную информацию о развитии патологического процесса.

Без биохимического анализа крови не обойтись в диагностике острых ишемических нарушений. С помощью этих показателей можно подтвердить наличие проблемы и подобрать подходящее лечение.

При сердечно-сосудистых заболеваниях часто повышается уровень тяжелых металлов в крови. Если в организме больше кадмия или алюминия, то эти вещества оказывают токсическое влияние. При этом количество важных для здоровья микроэлемента снижается. Это заметно по падению уровня хрома, меди, марганца.

Негативное влияние на организм оказывает высокое содержание:

  1. Свинца. Это вещество вызывает серьезные нарушения в работе эндокринной системы. Кроме поражения сердца и сосудов, наблюдается ухудшение состояния печени. Большое количество свинца вызывает артериальную гипертензию и атеросклеротические изменения в сосудах.
  2. Кадмия. Избыточное содержание элемента сопровождается отравлением печени, развитием кардиомиопатии.
  3. Мышьяка. Из-за него происходит снижение проницаемости сосудов. Если их стенки утолщаются, то возрастает вероятность кардиогенного шока.

Изменения в концентрации тяжелых металлов происходит в связи с приступом инфаркта миокарда. Это значительно повышает риск развития осложнений.

Кардиомаркеры

Если подозревают острую форму ишемических нарушений в миокарде, то чтобы определить проблему, проводят анализ на:

  1. Креатинфосфокиназу. Этот фермент находится в мышцах сердца, скелета. Если его показатели отклоняются от нормы в сторону повышения, то этого говорит о травме. Поэтому если нужно выявить некротический процесс, необходимо провести определение уровня фракции КФК-МВ. Она находится в мозговой и легочной ткани. Значительное повышение основного показателя и его фракции подтверждает наличие инфаркта.
  2. С-реактивного белка. Он говорит о том, что в организме человека развивается воспалительный процесс. Это происходит при множестве заболеваний, в том числе и при инфаркте. Исследование на белок назначают для оценки риска развития патологии. Нормально, если С-РБ в организме от 0 до 5 мг/л.
  3. Тропонина. Они являются тканевыми ферментами. Содержатся только в мышцах миокарда. Если анализ крови показывает повышение, то это всегда свидетельствует о развитии инфаркта. В нормальном состоянии этого вещества в крови быть не должно. Если происходит некроз сердца, то белок просачивается в кровеносное русло. С помощью этого анализа поставить диагноз могут уже через несколько часов после приступа. Через два или четыре часа его содержание повышается и сохраняется на высоком уровне в течение двух-трех недель.

С помощью одних только лабораторных исследований точный диагноз не ставят. Если подозревают инфаркт, больному обязательно назначают ЭКГ-мониторирование. При необходимости проводят ультразвуковое исследование сердца. Выявление подозреваемого инфаркта осуществляют только в условиях стационара. Если диагноз подтвердится, то пациенту сразу же оказывают соответствующую помощь. В случае острого нарушения кровообращения в миокарде лечение важно провести как можно скорее. От этого зависит размер некротического очага и тяжесть осложнений, а также шансы пациента на сохранение работоспособности и жизни.

Как по анализу крови при инфаркте миокарда ставят диагноз: СОЭ, ферменты

При приступе инфаркта миокарда в крови больного происходят биохимические изменения. Потому для подтверждения диагноза и выявления срока давности недуга проводят анализ крови. При инфаркте миокарда он позволяет уточнить диагноз и дополняет другие методы исследования. Ниже представляется перечень информации об изменениях в крови.

Биохимические изменения

Внимание! При инфаркте миокарда в кровь выбрасывается определенное количество специфических белков (тропонин, миоглобин), которые позволяю диагностировать приступ.

При приступе некроза кардиомиоциты выделяют огромное количество белка тропонина. Чтобы поставить диагноз, необходимо выявить уровень данного белка к моменту восстановления перфузии. Поскольку определяется уровень белка прикроватно, это позволяет облегчить диагностику, которая может быть осложнена при сомнительном результате ЭКГ.

После того как с момента приступа прошло около 4-6 часов, возрастает уровень некоторых специфичных ферментов. К ним относится КФК (креатинфосфокиназа). Пик активности КФК достигается после суток с момента приступа. Нормализуется содержание данного фермента после 2-3 суток. Пика КФК может достичь и через 12 часов на фоне тромболизиса.

Однако повышение КФК не может служить единственным и точным показателем инфаркта миокарда, так как оно наблюдается и при повреждении скелетных мышц или при гипотиреозе.

Более специфичным показателем служит активность МВ-фракций КФК. Например, если активность КФК при повреждении скелетных мышц наблюдается, то МВ-фракция не так активна. Это связано с тем, что она имеется в большей степени именно в сердечных тканях.

Если сравнивать динамику всей КФК и отдельной МВ-фракции, то вторая быстрее достигает своей максимальной точки. Нормализация, следовательно, тоже достигается раньше (через 1,5 суток).

Повышенная активность МВ-фракций наблюдается и при миокардите, после хирургических вмешательств на сердечной мышце или гипотиреозе, но в данных случаях динамика не такая, как при инфаркте. В этом случае уровень МВ-фракции выше КФК на 2,5 процента. Выявление активности МВ-фракций и общего КФК проводится через 12 и 24 часа после приступа.

Вышеописанная МВ-фракция присутствует в МВ1 и МВ2 изоформе. Для диагностирования инфаркта миокарда применяют анализ отношения МВ2 к МВ1. К примеру, более чем у 90% пациентов уже через 4-6 часов с момента приступа данное соотношение превышает коэффициент 1,5.

Высокоспецифичный признак инфаркта миокарда – уровень сердечных тропонинов T и I. Распознать произошедший инфаркт по ним можно уже после 3 часов с момента приступа, так как уровень этих белков начинает повышаться и сохраняется на несколько суток. Это позволяет выявить некроз сердечной мышцы даже при поступлении больных через 48 часов после появления ангинозных неприятных ощущений в груди.

Более того, данный метод диагностирования весьма информативен потому, что позволяет прогнозировать течение недуга. Согласно проведенным исследованиям, чем выше уровень тропонина I и чем раньше анализ на тропонин T дает положительный результат, тем хуже прогноз.

После некроза коронарной артерии уже через 2 часа в кровь поступает белок миоглобин. Но из-за того что почки очень быстро выводит его из организма, специфичной важности данный показатель не представляет.

Спустя через 1-2 сутки с момента приступа активизируется фермент ЛДГ (лактатдигидрогеназа). Пик ее приходится на 3-5 сутки и нормализуется ЛДГ к 8-10 суткам.

Внимание! Раньше использовали метод выявления уровня ЛДГ у больных, поступивших через 2-3 суток, когда КФК уже приходит в норму. В последнее время для постановки диагноза определяют уровень тропонина.

Показатели крови при инфаркте миокарда

Делая краткий вывод, можно отметить биохимические изменения в крови после приступа инфаркта.

Ферменты

Для диагностирования используют показатели следующих ферментов:

  1. АСТ. Повышение уровня данного фермента проходит в 1-2 сутки и нормализуется к 3-4 суткам.
  2. КФК. Повышение данного фермента начинается уже после 4-8 часов с момента некроза сердечной мышцы и достигает пика через сутки. Нормализация КФК проходит в последующие 2-3 суток.
  3. ЛДГ. Активизируется ЛДГ через 2-3 суток и достигает максимального уровня через 4-6 суток. Вызвать повышение могут и иные патологии, которые не связаны с инфарктом миокарда, повышение ЛДГ не считается 100% показателем некроза сердечной мышцы.

Как видно, каждый из ферментов имеет свои особенности, которые позволяют установить диагноз инфаркт миокарда в различное время после появления первых ощущений.

Лейкоцитоз

При инфаркте миокарда данный показатель может возрасти до 12-15 тыс. кубическом миллиметре. В некоторых случаях пик может быть больше, а нормализация данного показателя происходит через несколько недель после приступа инфаркта миокарда. Количество лейкоцитов увеличивается большей частью за счет молодых нейтрофилов, поэтому происходит нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, что становится диагностически значимым признаком.

Скорость оседания эритроцитов

Повышение СОЭ происходит спустя несколько суток после некроза сердечной мышцы, высокий уровень сохраняется несколько недель.

Тяжелые металлы в крови при инфаркте миокарда

Сердечно-сосудистые заболевания часто сопровождаются повышенным содержанием тяжелых металлов в крови. Повышенное содержание кадмия или алюминия оказывает токсичное воздействие. А уровень некоторых важных для жизнедеятельности микроэлементов снижается – хром, медь, марганец.

Ниже рассмотрены несколько тяжелых металлов и их негативное воздействие на организм при избыточном содержании:

  1. Свинец. Вызывает разрушение эндокринной системы. Помимо сердца и сосудов, поражается печень. Следствием повышенного уровня свинца становится артериальная гипертензия и атеросклероз. У пациентов появляются следующие осложнения:
    • аритмия,
    • тахикардия,
    • синусовая брадикардия,
    • васкулит.
  2. Кадмий. При избытке данного тяжелого металла может возникнуть отравление печени, развиться кардиопатия и нарушиться регуляция гипофиза. Повышенное содержание кадмия вызывает развитие повторных атеросклеротических бляшек, артериальной гипертензии.
  3. Мышьяк. Из-за большого количества мышьяка в организме сосуды теряют способность пропускать кровь. Утолщение сосудов ведет к развитию кардиогенного шока.

Изменения в содержании тяжелых металлов происходит из-за приступа инфаркта миокарда, а они, в свою очередь, могут развить осложнения.

Полная диагностика

Сложность диагностирования инфаркта миокарда заключается в том, что многие его симптомы способны маскироваться под другие заблевания. Например, нестабильная стенокардия протекает с теми же ангинозными болями в загрудинной области. Иногда боль при приступе стенокардии тоже отдается в руки или спину.

Но стенокардию можно отличить от инфаркта. Если после успокоения человека болевые ощущения не проходят, то это не стенокардия, а инфаркт миокарда. Даже 3-4 дозы нитроглицерина не погасят дискомфорт и жжение при инфаркте, как при стенокардии.

Чтобы правильно диагностировать патологию, пациенту придется принять непосредственное участие в этом процессе. У больного врач собирает анамнез, в котором требуется ответить на следующие вопросы:

  1. Время начала приступа и продолжительность.
  2. Был ли эффект от принятия обычных медикаментов.
  3. Сколько раз приступ повторялся, и с какой периодичностью.
  4. Изменялись ли ощущения при успокоении или при изменении положения тела.

Внимание! Анамнез становится важной частью диагностики. Опытный врач отталкивается от него при слабовыраженных симптомах.

При сахарном диабете нередко приступ инфаркта миокарда имеет смазанные симптомы, что связано с поражением нервных окончаний. При появлении подозрений на инфаркт миокарда следует срочно обратиться за медицинской помощью, даже если ощущения не ярко выраженные.

Для постановки диагноза используют не только биохимический анализ крови. Вот перечень обследований, которые проходит пациент:

  • Электрокардиография. Данное обследование позволяет врачу получить полную картину о функционировании сердечной мышцы. Квалифицированный врач сможет точно определить факт некроза клеток сердечной мышцы по нескольким показателям. Оценивается высота остроконечного зубца T, появление зубца Q, изменение сегмента ST. Для лучшей оценки состояния ЭКГ проводят периодично с получасовым перерывом. При каждом снятии данных проводится оценка динамики некроза.
  • Биохимия. После полученных результатов ЭКГ подтверждением диагноза становится анализ крови. Как уже отмечено, при поступлении больного сразу после приступа инфаркта миокарда у него наблюдается увеличенное СОЭ. В крови обнаруживаются маркеры, подтверждающие некроз сердечной мышцы. Другой специфичный показатель – белок тропонин, который появляется при приступе инфаркта миокарда, а в нормальном состоянии не наблюдается.
  • Эхокардиография. В качестве дополнительного обследования проводят эхокардиографию, если полученные результаты ЭКГ не позволяют выстроить ясную картину. К тому же это обследование позволяет определить наличие иных недугов, например, ишемической болезни. С другой стороны, эхокардиография может отменить диагноз инфаркта.
  • Рентгенография. В некоторых случаях пациенту с жалобами на ангинозные ощущения в груди могут назначить рентгенографическое исследование, на котором специалист сможет определить, имеется ли застой в легких – признак инфаркта миокарда.
Читать еще:  Инфаркт глазного яблока

Как и у анализа крови, у других методов диагностирования есть свои особенности, которые позволяют определить приблизительное время начала некроза. Если после обследования поставлен диагноз инфаркт миокарда, больного определяют на стационарное лечение. Только стационарно можно предотвратить дальнейшее развитие некроза и спасти жизнь пациенту.

Читайте также: Тропониновый тест при инфаркте миокарда – правила проведения, расшифровка результатов

Биохимический анализ крови кфк при инфаркте

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Соавторы: Марковец Наталья Викторовна, врач-гематолог

В связи с совершенствованием аппаратуры для лабораторных исследований стало возможным определять специфические ферменты. Одним из них является креатинфосфокиназа (КФК). Это достаточно локальный фермент, поэтому его повышенное содержание в крови указывает на патологического очага в организме.

При биохимии крови можно посмотреть много показателей. Но КФК — один из обязательных. По частоте назначения он находится на одной строке с С-реактивным белком, амилазой и фракциями билирубина. Понять, что такое КФК в биохимическом анализе крови, помогут знания из биологической химии.

Креатинфосфокиназа (она же сокращенно — КФК) — фермент, отвечающий за образование креатинфосфата (КФ) из высокоэнергетических молекул АТФ и сложной аминокислоты креатина. Креатинфосфат — резервное вещество, депо АТФ и макроэргических связей. За первые секунды работы мышц из КФ ресинтезируется АТФ, что помогает продержаться клеткам на должном энергетическом уровне до активации анаэробного гликолиза и аэробного окисления глюкозы.

Превращение КФ и АТФ в креатинфосфат и наоборот

Органы и ткани с наибольшим содержанием КФК:

  • мышцы (гладкие и поперечнополосатые);
  • головной мозг;
  • щитовидная железа;
  • легкие.

Важно! В мышечной ткани содержится 80-85% всей КФК организма.

КФК находится в организме в 2-х фракциях: КФК-МВ (миоглобиновая) и КФК-ВВ (мозговая). КФК-МВ содержится в мышцах, главным образом — в миокарде. Содержание КФК-ВВ преобладает в головном мозге.

Диапазон концентраций КФК сильно варьирует. Это связано с индивидуальными особенностями организма: физической формой, наличием хронических заболеваний и др.

В целом, колебания возможны от 20 до 200 Ед/л.

Важно! В детском возрасте КФК всегда выше, чем у взрослых. Это происходит за счет активного роста, в т. ч. мышечной ткани. Например, для ребенка 6 лет содержание креатинкиназы 250 Ед/л — это нормально.

Полную расшифровку биохимического анализа у детей вы сможете увидеть в статье, которая также имеется на нашем сайте.

При повышении концентрации КФК от 215 Ед/л и выше стоит задуматься и начать обследоваться.

Повышенное содержание фермента в крови наблюдается при следующих состояниях:

  1. Травмы с повреждениями мышц (размозжения, синдром длительного раздавливания).
  2. Глубокие ожоги.
  3. Операции, сопровождающиеся разрезом мышц.
  4. Острый инфаркт миокарда и миокардиты.

Примечание. При подозрении на инфаркт миокарда сразу делают КФК фракции МВ. По мере расширения зоны некроза содержание КФК-МВ будет увеличиваться, а при адекватном лечении — напротив, уменьшаться.

  1. Заболевания скелетных мышц (мышечная дистрофия, дерматомиозит, различные виды миопатий).

Не менее важен показатель Креатинин в биохимическом анализе крови, нормы которого можно увидеть в статье на нашем сайте.

  1. Мышечные опухоли (миомы).
  2. Перемежающаяся хромота вследствие атеросклероза сосудов нижних конечностей. Нарушение кровотока способствует уменьшению трофики и разрушению мышц.
  3. Тяжелые органические заболевания головного мозга (эпилепсия, сенильная дегенерация, ограниченная атрофия мозга, опухоли).
  4. Нарушения в работе щитовидной железы (тиреотоксикоз).
  5. Прием некоторых лекарств, разрушающих мышечную ткань (статины, противотуберкулезные препараты).
  6. Чрезмерные физические нагрузки.

Виды и строение мышечной ткани

Биохимический анализ КФК поможет сузить круг заболеваний, между которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз, а значит — ускорить необходимое лечение.

  1. 1. Система гемостаза: зачем сдавать анализ на свёртываемость крови
  2. 2. Как подобрать диету по группе крови: худеем вместе
  3. 3. Причины повышения или понижения нейтрофилов в анализе крови у детей?
  4. 4. Нормы содержания нейтрофилов в крови и какие функции они выполняют
  5. 5. Что значат повышенные эозинофилы в анализе крови у взрослых?
  6. 6. Правильное питание при повышенном уровне билирубина в крови
  7. 7. Что делать при повышенном уровне билирубина во время беременности?

К этому материалу пока никто не оставил хороший комментарий. Вы можете стать первым. Напишите комментарий в форме ниже:

В медицинской практике встречается такая аббревиатура, как КФК крови. Соответствующий анализ чаще всего назначается в том случае, когда пациента беспокоят боли в грудной клетке или дискомфорт после тяжелых травм. Необходимо понимать, что это такое, как проводится исследование и расшифровка показателей.

КФК (креатинфосфокиназа, креатинкиназа) представляет собой фермент-катализатор, участвующий в главных биохимических изменениях в организме.

В составе молекулярной формулы этого вещества содержится 2 димера – М и В. Благодаря им происходит формирование изоферментов, местом локализации которых являются различные органы:

  • ВВ формируется в головном мозге;
  • ММ – в мышечных тканях скелета;
  • ВМ – в сыворотке и сердечной мышце.

Общая креатинкиназа – это совокупная активность ферментов-изоэнзимов, поступающих из сердца и мышц.

При инфаркте миокарда ВМ и КФК в биохимическом анализе крови быстро увеличиваются. Для этого требуется не более 6 часов, а уже через 30 показатель приходит в норму.

Диагностирование патологического состояния происходит в большинстве случаев после того, как произойдет повторное повышение уровня.

В первую очередь исследование необходимо проводить в том случае, если возникает необходимость в диагностировании патологий функционирования сердечной мышцы, а также заболеваний мышечных тканей скелета. При возникновении болезненности в области грудины анализ необходим для предугадывания сердечного приступа, а также диагностики серьезного повреждения миокарда.

Кроме того, биохимическое исследование необходимо, чтобы определить вероятность инфаркта, дистрофию мышц, дерматомиозит и прочие процессы воспалительного характера. Оно позволяет также установить, насколько эффективно проводимое лечение после приступа.

Биохимия актуальна и при таких ситуациях, когда возникает необходимость подтвердить диагноз в случае:

  • вирусного миозита;
  • отравления в результате употребления алкогольных напитков;
  • ревмокардита;
  • нарушений ритма сердца;
  • спазмов мышц скелета;
  • новообразований злокачественной формы;
  • инсульта;
  • эпилептических припадков;
  • шизофрении;
  • возможного воспаления;
  • повышенных нагрузок на сердечную мышцу.

Направление на анализ могут выдать такие специалисты, как:

  • кардиолог, т. к. повышенный уровень КФК возможен спустя четыре часа после развития инфаркта, значение снижается на 3-4 день;
  • онколог – при подозрении на формирование злокачественных образований;
  • эндокринолог, если имеются нарушения в работе щитовидной железы (ингибирование активности креатинкиназы у женщин осуществляется тироксином);
  • терапевт – в случае получения пациентом травмы;
  • невролог – при диагностировании наследственной миотонии и миопатии.

При наличии результатов не рекомендуется расшифровывать их самостоятельно. В этом случае нужно обратиться к профессионалу.

Перед тем как сдавать анализ на КФК, пациент в обязательном порядке должен проинформировать лечащего врача о том, какие медикаментозные препараты он употребляет на данный момент. Это необходимо, поскольку определенные лекарственные средства могут повлиять на содержание фермента, а также исказить результаты проведенного обследования.

Для получения максимально точных результатов специалисты рекомендуют придерживаться перед процедурой некоторых правил подготовки к сдаче анализа:

  1. Не принимать пищу за восемь часов до посещения лаборатории. Сдавать кровь можно исключительно на голодный желудок.
  2. Убрать из употребления все медикаменты. Исключением являются лишь жизненно важные препараты. Если такие имеют место, то об этом нужно сообщить врачу или лаборанту.
  3. В течение суток до процедуры не употреблять спиртные напитки.
  4. За день исключить из рациона острые, жареные, соленые блюда, а также сладкие и копченые продукты.
  5. Не проводить за пару дней до анализа инструментальные обследования. Сюда относится рентгенография и УЗИ.
  6. Отказаться от газированных напитков за 12 часов.
  7. Избегать стрессовых ситуаций.

Кроме того, если анализ проводится с целью выявления заболеваний скелетной мускулатуры, то рекомендуют отказаться от тяжелых физических нагрузок. Это обусловлено тем, что после выраженной активности уровень креатинфосфокиназы имеет высокое значение.

Как уже говорилось, анализ сдают только натощак. Кровь берут непосредственно из вены. После этого биологический материал направляется в лабораторию, где проводится расшифровка полученного результата. Для этой цели кровяную жидкость делят на 2 части: фракцию с клетками и плазму.

Запись показателей осуществляется в единицах активности на литр сывороточного состава.

Иногда, чтобы подтвердить диагноз или проконтролировать проводимые терапевтические мероприятия, назначают повторный анализ на КФК. Его проводят, как правило, спустя два дня после первого.

Вне зависимости от цели проведенного исследования, расшифровать правильно результаты может только специалист.

Стоит также отметить, что если анализ показывает повышение показателя, это может говорить о некоторых патологических изменениях в организме:

  • повреждении мышц скелета или сердца;
  • напряжении мышечной массы;
  • воспалительных процессах в тканях мозга.

Проводится исследование уровня ферментов, а при необходимости уточнить диагноз исследуется показатель фракции креатинфосфокиназы.

Если диагностируется инфаркт миокарда, то повышаться будет не только креатинкиназа, но и другие ферменты. Данный процесс можно отследить по данным в таблице ниже.

Общий анализ крови. При инфаркте миокарда отмечается лейкоцитоз, который наиболее выражен через 2—4 дня от начала развития коронарной катастрофы. Количество лейкоцитов в 1 мм3 увеличивается обычно до 12 000—15 000, иногда до 20 000, к нормальному уровню возвращается через неделю от начала развития инфаркта миокарда (В. J. Gersh, I. P. Clements, 1996).

Отмечается сдвиг формулы влево с увеличением количества полинуклеаров. Как отмечают авторы, речь идёт только о тех случаях, когда отсутствует другой патологический процесс, вызывающий лимфоцитопению.

Определение активности креатинфосфокиназы (КФК) и её МВ-фракции в плазме крови было и остаётся надёжным методом лабораторной диагностики поражения сердечной мышцы у больных инфарктом миокарда. Некроз порядка 0,1 г миокарда можно определить, измеряя МВ-фракцию КФК в динамике (при поступлении, а затем с интервалом в 4—8 ч в течение 24 ч). Известны три изофермента креатинфосфокиназы: изофермент ММ содержится преимущественно в скелетных мышцах, ВВ («би-би») — в мозге и почках, MB («эм-би») — в сердце.

Подъём в крови MB-КФК наблюдается при инфаркте раньше, чем общей КФК. Сейчас в клинике также активно изучается роль под фракций MB-КФК, в частности соотношения между МВ2 и МВР в ранней диагностике инфаркта миокарда (самые первые часы развития коронарной катастрофы). Так как концентрация кардиоспецифических тропонинов может оставаться повышенной спустя несколько суток (до 2 недель) от развития коронарной катастрофы, их определение не может полностью «вытеснить» анализ активности в крови КФК и её МВ-фракции, которые помогают определить «свежесть» инфаркта.

При успешной реперфузии активность КФК нарастает быстрее с достижением раннего пика (до 24 ч от начала развития инфаркта миокарда), чем при сохраняющейся закупорке венечной артерии. Следует заметить, что динамика общей активности КФК в плазме крови не столько помогает в ранней диагностике инфаркта миокарда, сколько позволяет косвенно судить о величине поражения мышцы сердца.

Напомним, что содержащийся в миокарде МВ-изофермент КФК присутствует в небольшом количестве также и в скелетных мышцах, тонком кишечнике, лёгких, диафрагме, матке и простате. Поэтому содержание в крови МВ-фракции КФК может повышаться при целом ряде состояний в отсутствие инфаркта миокарда. Например, при бронхиальной астме, гипервентиляции лёгких, тромбоэмболии гочной артерии, остром либо хроническом поражении мышечного аппарата (вклю внутримышечные инъекции, физические перегрузки, тремор при алкогольной стиненции, судороги, рабдомиолиз на фоне приёма таких гиполипидемических препаратов, как ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы), во время и после родов, при почечной недостаточности, гипотиреозе и других состояниях. Это может приводить к ложноположительной диагностике коронарной катастрофы.

Не следует забывать и о возможном кардиогенном подъёме МВ-фракции КФК, не связанном с инфарктом миокарда. Например, при дефибрилляции, закрытой травме сердца (удар о руль при автокатастрофе), операции на сердце, миокардите, перикардите. Поэтому лабораторные данные надо всегда рассматривать с учётом клиники.


Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.
КФК — креатинфосфокиназа; ЛДГ — лактатдегидрогеназа; ГОТ — глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector