0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Брадиаритмия неотложная помощь

Неотложная помощь при брадиаритмиях

Интенсивная терапия брадикардий необходима при появлении обмороков, приступов Морганьи—Адамса—Стокса (МАС), артериальной гипотензии, появлении ангинозной боли, острой сердечной недостаточности, нарастании желудочковых аритмий. Временная электрокардиостимуляция (ЭКС) показана всем пациентам с симптомной брадикардией. При невозможности проведения ЭКС: атропин, орципреналин; при отсутствии других адреномиметиков ― адреналин (2-10 мг/мин в/венно капельно под контролем АД, ЧСС и ЭКГ).

Решение вопроса о постоянной ЭКС должно приниматься не ранее 7-10 дней от развития ИМ. Следует помнить, что двухкамерная предсердно-желудочковая стимуляция, сохраняя вклад предсердий в систолу и физиологическую последовательность предсердно-желудочкового сокращения, значительно уменьшает выраженность сердечной недостаточности и улучшает прогноз пациентов после ИМ.

Техника проведения электроимпульсной терапии (ЭИТ):

1. Наладить оксигенотерапию.

2. Премедикация: фентанил 0,05 мг в/в, либо тримеперидин 10 мг в/в, при отеке легких – морфин 1 мг в/в; при исходном угнетении дыхания – анальгин 2-2,5 г в/в.

3. При сохранении сознания в амбулаторных условиях – медикаментозный сон: диазепам 5 мг внутривенно и по 2 мг каждые 1-2 мин до засыпания; при возникновении неотложной ситуации в стационаре – тиопентал натрия 2% раствор 20-30 мл в/в медленно (под контролем АД).

4. ЭКГ контроль сердечного ритма.

5. Во время проведения ЭИТ:

· использовать хорошо смоченные прокладки или гель;

· в момент нанесения разряда с силой прижать электроды к грудной клетке;

· наносить разряд в момент выдоха, соблюдая правила техники безопасности;

· интервал между повторными разрядами не менее 1 минуты.

· при отсутствии эффекта повторить ЭИТ, удвоив энергию разряда;

· при отсутствии эффекта повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии;

· максимально допустимая энергия разряда — 360 Дж (5 Дж/кг);

· при отсутствии эффекта ввести внутривенно препарат, показанный при данной аритмии и повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии;

При трепетании предсердий, наджелудочковой тахикардии ― начинать с 50 Дж, прифибрилляции предсердий― начинать со 100 Дж, примоноформной желудочковой тахикардии― начинать со 100 Дж. При неэффективности указанных величин энергию разряда увеличивают в 2 раза. При полиформной ЖТ, ФЖ ― начинать с 200 Дж; при неэффективности увеличивать энергию разряда до максимума.

Гипертонический криз (ГК) клинический синдром, характеризующийся внезапным и бурным обострением гипертонической болезни или симптоматической артериальной гипертензии. резким повышением артериального давления до индивидуально высоких величин, субъективными и объективными проявлениями церебральных, сердечно-сосудистых и общевегетативных нарушений.

Основные факторы, приводящие к развитию гипертонических кризов:

· психоэмоциональные стрессовые ситуации;

· чрезмерное употребление поваренной соли;

· изменение погоды и колебания атмосферного давления; гипертоническиекризы чаще регистрируются в весенне-осенние месяцы, реже — зимой и летом; к метеовлияниям более чувствительны больные с неврозами, астено-невротическими реакциями, страдающие остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоночника;

· повторяющиеся эпизоды ишемии мозга (преимущественно у лиц пожилого возраста за счет недостаточности кровотока в вертебрально-базиллярном бассейне, например, утренние гипертонические кризы при неудобном положении головы во время сна);

· воздействие инфекционных заболеваний (во время эпидемий гриппа частота гипертонических кризов возрастает);

· прекращение приема клофелина после лечения оптимальными дозами в течение 3 месяцев и дольше;

· внезапная отмена длительно применявшихся симпатолитиков (допегита, изобарина и др.), что приводит к резкому повышению чувствительности оц-адренорецепторов резистивных сосудов к катехоламинам;

· введение диуретиков больному феохромоцитомой.

Наиболее важными патогенетическими факторами ГК являются:

· гиперактивация симпатоадреналовой системы;

· острая или постепенно нарастающая задержка ионов натрия и воды;

· активация кальциевого механизма гладкомышечных клеток артерий и артериол;

· активация системы ренин-ангиотензин II-альдостерон.

Основные диагностические критерии гипертонического криза:

· относительно внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов);

· индивидуально высокий уровень АД, причем, как правило, диастолическое АД превышает 120 мм рт. ст.

Существуют различные классификации гипертонических кризов, но с клинической точки зрения, а также в целях оказания эффективной помощи наиболее целесообразно гипертонические кризы разделить на две большие группы (GifFord et al., 1991).

Криз Iпри состояниях, требующих немедленного снижения АД (в течение 1 часа):

· острая левожелудочковая недостаточность;

· острое расслоение аорты;

· посткоронарный артериальный обходной анастомоз;

· некоторые случаи гипертензии, сочетающиеся с повышением уровня циркулирующих в крови катехоламинов (феохромоцитома, гипертензия при синдроме отмены клонидина, пища и препараты, взаимодействующие с ингибиторами моноаминоксидазы, инъекции или пероральный прием симпатомиметиков, кокаина);

· гипертензия при внутримозговом кровоизлиянии;

· острое субарахноидальное кровоизлияние;

· острые инфаркты (инсульты) мозга;

· нестабильная стенокардия или острый период инфаркта миокарда.

Криз IIпри состояниях, требующих снижения АД в течение 12-24 ч:

· высокая диастолическая гипертензия (140 мм рт. ст.) без осложнений;

· злокачественная артериальная гипертензия без осложнений;

· гипертензия в послеоперационном периоде.

188.64.170.86 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Интенсивная терапия брадиаритмий при нарушении сердечного ритма и проводимости

Интенсивная терапия брадиаритмий

Показания. Интенсивная терапия показана при брадиаритмиях угрожающих жизни, т. е. протекающих с:
— синдромом MAC или его эквивалентами;
— острой левожелудочковой недостаточностью;
— артериальной гипотензией или ангинозной болью;
— прогрессирующим уменьшением либо нестабильностью ЧСЖ
— нарастающей эктопической желудочковой активностью.

Оказание экстренной помощи начинают с придания больному положения с приподнятыми нижними конечностями, что способствует увеличению преднагрузки, сердечного выброса и артериального давления.

Иногда помогает ритмичное поколачивание по грудине -«кулачный ритм».

Традиционным методом оказания первой помощи при брадикардиях, угрожающих жизни, является повторное внутривенно введение по 1 мг атропина сульфата до получения эффект, или достижения суммарной дозы 0,04 мг/кг.

При недостаточной эффективности атропина показано срочное проведение эндокардиальной ЭКС. Альтернативным методом экстренной помощи является применение чреспищеводной или наружной чрескожной ЭКС. Хотя эти методы более эффективны у детей, у взрослых они иногда позволяют выиграть врем для подготовки к проведению эндокардиальной ЭКС.

В случаях, когда атропин неэффективен, а немедленное ocуществление ЭКС невозможно, необходимо попытаться увеличить ЧСЖ с помощью других лекарственных средств: адреналин на, дофамина или изопротеренола [ACLS, 1998; ERC, 1998].

Допамин (дофамин) вводят внутривенно, разведя 100 мл препарата в 250 мл 5% раствора глюкозы, со скоростью 5-10 мкг/(кг X мин).

Адреналина гидрохлорид при выраженной брадикардии или артериальной гипотензии вводят внутривенно, разведя 1 мг пpeпарата в 250 мл 5% раствора глюкозы. Введение начинают со скорости примерно 2мкг/мин, темп вливания регулируют в зависимости от ЧСЖ и артериального давления.

Возможности использования указанных препаратов (особенно изопротеренола, а по нашим данным — и атропина) ограниченны их низкой эффективностью и высокой опасностью возникновения тяжелых побочных реакций.

Своевременное проведение ЭКС на догоспитальном этапе и в ряде стационаров далеко не всегда возможно. Поэтому на других, более безопасных и доступных методах экстренной помощи при брадикардиях, угрожающих жизни, следует остановиться подробнее.

Применение эуфиллина при брадикардиях, угрожающих жизни

Высокая терапевтическая ценность эуфиллина при брадикардиях, угрожающих жизни, может быть объяснена тем, что препарат является избирательным блокатором Ргпуриновых рецепторов мембран кардиомиоцитов, чувствительных к аденозину. Известно, что аденозин способствует уменьшению ЧСС, замедлению С А- и АВ-проводимости [Watanabe I., Saito D., 1983; Belardinelli L., Giles W., 1988]. Блокируя Pi-рецепторы, эуфиллин выступает конкурентным антагонистом аденозина, ингибируя ФДЭ, способствует накоплению циклического аденозинмонофосфата, улучшению адренергической иннервации, увеличению СА-и АВ-проводимости [Belardihelli L. и соавт., 1989; Strasberg В. и соавт., 1991; Rossen J. D., 1994].

Что касается безопасности применения препарата у пациентов с ИБС, то мнение о том, что эуфиллин является «злокачественным коронаролитиком», преувеличено. Напротив, появились сообщения об антиангинальном эффекте эуфиллина при стенокардии напряжения. Предполагают, что он связан с «эффектом Робин Гуда» — перераспределением кровотока из непораженных коронарных артерий в пользу пораженных. Такая реакция может быть обусловлена тем, что, являясь антагонистом аденозина, эуфиллин уменьшает развившуюся в ответ на ишемию вазодилатацию непораженных коронарных артерий. По нашим (совместно с Лукьяновой И. Ю. и Ларби Ш., 1999) данным, эуфиллин не увеличивает зону ишемического повреждения сердечной мышцы при экспериментальном заднедиафрагмальном инфаркте миокарда.

Эффективность и безопасность применения атропина и эуфиллина мы исследовали при брадикардиях, угрожающих жизни, развившихся на фоне применения лекарственных средств и в остром периоде инфаркта миокарда.

В целом при острых брадикардиях, угрожающих жизни, атрепин оказался эффективен у 33,9 % пациентов, а эуфиллин у 74,4%. Важно, что по мере ухудшения состояния больных (усиление брадикардии и артериальной гипотензии) эффективность атропина достоверно снижается, а эуфиллина — нарастав [Руксин В. В., 1997].

Ранние нарушения АВ-проводимости у больных с нижним инфарктом миокарда без депрессии сегмента ST в прекардиальных отведениях ЭКГ в первую очередь связаны с повышением парасимпатической активности, протекают благоприят но и в большинстве случаев устраняются атропином. При наличии депрессии сегмента ST в любых прекардиальных отведениях ЭКГ нарушения АВ-проводимости обусловленных обширным поражением миокарда и, по-видимому, повышенем роли аденозина; такие блокады протекают тяжело, не yстраняются атропином, часто являются показанием к выполнению экстренной ЭКС и высокочувствительны к эуфиллин (рис. 6.1).

При одинаковой частоте развития побочных эффектов опасные реакции, требующие экстренной медикаментозной коррекции (желудочковые аритмии, артериальная гипотензия ангинозная боль), отмечены только на введение атропина. Частота развития побочных эффектов при применении эуфиллина (головная боль, головокружение, ощущение жара, тошноту рвота) снижается при медленном внутривенном введении препарата.

В случаях, когда немедленное проведение ЭКС невозможна, а атропин неэффективен, для увеличения ЧСС следует использовать эуфиллин.

Рекомендации по неотложной помощи при брадиаритмиях

Диагностика. Выраженная (ЧСС менее 50 в 1 мин) брадикардия Дифференциальная диагностика — по ЭКГ. Следует диффенренцировать синусовую брадикардию, остановку СА-узла, СА и АВ-блокады; различать АВ-блокады по степени и уровню (дистальный, проксимальный); при наличии имплантированного электрокардиостимулятора необходимо оценить эффективности стимуляции в покое, при изменении положения тела и нагрузке

Неотложная помощь:
Интенсивная терапия необходима, если брадикардия (ЧС менее 50 в 1 мин) вызывает синдром MAC или его эквивалент: шок, отек легких, артериальную гипотензию, ангинозную боль либо наблюдается прогрессирующее уменьшение ЧСС или увеличение эктопической желудочковой активности.

1. При асистолии — проводить СЛР по рекомендациям «Внеза ная смерть».

2. При синдроме MAC либо брадикардии, вызвавшей острую сердечную недостаточность, артериальную гипотензию, невоологическую симптоматику, ангинозную боль или с прогресирующим уменьшением ЧСС либо увеличением эктопической желудочковой активности:
— уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями (если нет выраженного застоя в легких);
— проводить оксигенотерапию;
— при необходимости (в зависимости от состояния больного) закрытый массаж сердца или ритмичное поколачивание по грудине («кулачный ритм»);
— вводить атропин через 3-5 мин по 1 мг внутривенно до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг;
— нет эффекта — немедленная эндокардиальная чрескожное или чреспищеводная ЭКС;
— нет эффекта (или нет возможности проведения ЭКС) — внутривенное медленное струйное введение 240-480 мг эуфиллина;
— нет эффекта — допамин 100 мг либо адреналин 1 мг в 200 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно; постепенно увеличивает скорость инфузии до достижения минимально достаточной ЧСС.

Читать еще:  Витамины при аритмии сердца лечение

3. Постоянно контролировать сердечный ритм и проводимость

4. Госпитализировать после возможной стабилизации состояний

Основные опасности и осложнения:
— асистолия;
— эктопическая желудочковая активность (вплоть до фибриляции), в том числе после применения адреналина, дофамина атропина;
— острая сердечная недостаточность (отек легких, шок);
— артериальная гипотензия;
— ангинозная боль;
— невозможность проведения или неэффективность ЭКС;
— осложнения эндокардиальной ЭКС (фибрилляция желудочков, перфорация правого желудочка);
— болевые ощущения при проведении чреспищеводной или чрескожной ЭКС.

Неотложная помощь при брадикардии

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования — Специалист

1990 — Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Неотложная помощь при желудочковой брадикардии должна быть оказана в первые минуты с начала приступа, но не всегда это возможно. Многие люди сталкиваются с этим неприятным заболеванием исключительно в ночное время, и часто приступы остаются незамеченными. Опасность ночной брадикардии заключается в том, что она может вызвать удушье, сильное головокружение. Больной может умереть от нехватки воздуха. Далее мы расскажем о том, какие действия следует предпринять, чтобы сохранить жизнь человеку, страдающему от брадикардии, и облегчить его состояние до приезда скорой помощи.

Что провоцирует приступ брадикардии?

Перед тем, как начать изучение способов оказания неотложной помощи больным с медленным сердцебиением, следует выяснить причины развития этого явления. Брадикардия встречается даже у здоровых людей. Такое состояние может возникнуть от сильного физического перенапряжения или голода. Обычно больной его даже не замечает.

Существует также люди, имеющие физиологическую брадикардию. Она часто встречается у занимающихся спортом мужчин и женщин. Кровеносная система в этом случае является очень развитой, поэтому даже при замедленной работе сердца организм насыщается кислородом и питательными веществами. Врачи говорят о патологии в том случае, если органам нужно больше кислорода, а сердце не в состоянии быстрее сокращаться и не может обеспечить организм питательными веществами. Причины стремительного развития брадикардии следующие:

  • переохлаждение;
  • ношение тесной одежды;
  • отравление организма пищей, алкоголем и другими веществами;
  • недостаточная проходимость шейной артерии;
  • повышенное внутриглазное давление;
  • побочные эффекты некоторых препаратов.

Часто именно от фактора, провоцирующего развитие недуга, зависит способ лечения заболевания и особенности первой помощи. Приступ брадикардии может быть, как у взрослого, как и у подростка или новорождённого. В последнем случае о замедленном сокращении сердца говорит частота ритма менее 100 ударов/минуту.

Как купировать приступ?

Особенности первой помощи при брадикардии зависят от возраста человека, состояния его здоровья и частоты пульса. Если кому-то при вас стало плохо, то вы должны сразу замерить ему пульс. Делается это следующим образом:

  1. Два пальца кладут на шейную вену или запястье.
  2. Засекают 1 минуту.
  3. Внимательно считают удары.

Разумеется, лучше, когда под рукой тонометр. Он поможет заодно определить давление. Но если под рукой нет никаких инструментов, то лучше не терять время даром, а узнать частоту сердечных сокращений описанным выше способом. Ниже мы рассмотрим особенности оказания помощи в зависимости от величины пульса.

Менее 50 ударов в минуту

Если человек чувствует себя хорошо или же страдает от пару симптомов брадикардии, необходимо напоить больного крепким чаем или кофе. Кофеин повышает частоту сердечных сокращений и давление крови. Если вы или ваши близкие страдают от частых приступов брадикарии, необходимо обзавестись настойкой женьшеня или красавки. Её можно добавлять каждый день в напитки или принимать в чистом виде в соответствии с инструкцией по применению. Эти препараты способствуют нормализации артериального давления, что предотвратит повторное появление приступа. Допускается приём капель Зеленина, но иные медицинские препараты использовать для купирования приступа не стоит.

Повысить частоту сердечных сокращений помогут:

  • Лёгкие физические упражнения. Достаточно побегать на месте в течение 10 минут или быстро подняться по лестнице. Желательно внедрить в регулярную практику выполнение анаэробных физических упражнений. Они не только повышают частоту сердечных сокращений, но и способствуют развитию сердечно-сосудистой системы.
  • Свежий воздух. Необходимо проветривать помещение каждый день. Если позволяет погода и экология, то следует гулять на улице не менее 1 часа. Зимой достаточно проветривать помещение.

Как видите, эта разновидность брадикардии является самой лёгкой. Нарушение частоты сердечных сокращений не настолько критическое, чтобы вызывать скорую и отправлять больного на лечение в стационар. Но при частых приступах брадикардии следует обследоваться.

Менее 40 ударов в минуту

При таком состоянии риск потери сознания стремительно растёт. Ваша задача заключается в том, чтобы не дать человеку или себе (если вы испытываете приступ сами) упасть в обморок. Во-первых, сразу звоните в скорую. Как правило, при таком низком пульсе у больного присутствует несколько симптомов брадикардии. Помочь с ними справиться могут только в скорой. Облегчить состояние больного помогут следующие действия:

  1. Размещение человека на кровати или на полу. Больного укладывают таким образом, чтобы ноги оказались выше сердца. По этой причине кресло или стул для данных манипуляций не подходит. Под ноги можно положить валик. Данное действие поможет усилить приток крови к сердцу.
  2. При боли в области сердца можно дать больному немного нитроглицерина. Эффективны как капли, так и таблетки. Боль отступит через 5-10 минут
  3. Если человек испытывает приступ впервые, то можно дать ему описанные выше настойки или экстракт белладонны в таблетках. Подействуют они через 30-40 минут.
  4. Если у человека присутствуют сердечно-сосудистые патологии, то с разрешения лечащего врача можно дать изадрин.

Разговаривайте с больным, чтобы он не потерял сознание. Обеспечьте приток свежего воздуха в помещение. Если на улице зима, то не открывайте все окна. Лучше включите кондиционер, т.к. резкое переохлаждение ещё сильнее снизит частоту пульса и человек с вероятностью 90% потеряет сознание.

Что делать, если больной потерял сознание?

Вы должны сразу вызвать скорую помощь. Уложите больного на твёрдую ровную поверхность. Кровать для этих целей не подходит. Проверьте пульс пациента. Если он менее 25 ударов в минуту, начинайте выполнять искусственное дыхание. Чтобы вместо лёгких не наполнить воздухом желудок, необходимо соблюдать следующие правила:

  1. Больного кладут на пол, а под шею подкладывают валик таким образом, чтобы голова была запрокинута.
  2. Если вы решили вдувать воздух через рот, то нос следует зажать. При проведении процедуры через нос, зажмите рот рукой. Если вы новичок и делаете искусственное дыхание впервые, то лучше всего проводить его через рот в нос, т.к. может произойти западание языка. Перед манипуляциями обязательно проверьте ротовую полость на западение языка и присутствие рвотных масс.
  3. После того, как вы убедились, что во рту нет ничего лишнего, следует глубоко вдохнуть и выдохнуть больному в рот или нос. Выдох не слишком резкий, он и не особо медленный, чтобы не допустить насыщение углекислым газом кислорода.
  4. Уберите руку с лица пострадавшего, чтобы он выдохнул.
  5. Повторяйте манипуляции до тех пор, пока пострадавший не начнёт активно дышать самостоятельно.

Как убедиться, что вы делаете искусственное дыхание правильно? У больного движется грудная клетка. При вдувании воздуха она расширяется, а при выдыхании сужается. Если вместо лёгких кислород попал в желудок, то увеличится объём талии. Это свидетельствует о том, что вы нарушили технику выполнения искусственного дыхания. Если движений нет вообще, значит дыхательные пути чем-то закрыты. При экстренной реанимации выполняют 12-18 вдохов в минуту. При этом постоянно нужно следить за техникой, чтобы не пропустить западение языка или переполнение желудка воздухом.

Если вы не можете прощупать пульс, необходимо выполнить непрямой массаж сердца. Не стоит давить на грудную клетку со всей силы, так вы пострадавшему не поможете. Желательно совместить выполнение непрямого массажа сердца с искусственным дыханием. Плюс такой реанимации заключается в том, что при механическом сдавливании сердца кровь из правого желудочка поступает в легочную артерии, а из левого переходит в большой круг кровообращения. Восстанавливается нормальный ток крови. Сердце в итоге начинает работать само. Техника выполнения процедуры следующая:

  1. Ладонь размещают перпендикулярно на нижнюю треть груди.
  2. Поверх ладони кладут другую ладонь и делают 10 ритмичных нажатий. Давить сильно не надо, иначе вы сломаете рёбра пострадавшему.
  3. Делают 2 вдоха-выхода.
  4. Проверяют пульс.
  5. Если ритм не восстановился или он прерывистый, манипуляции продолжают до приезда скорой.

Необходимо постоянно помнить о технике выполнения реанимации и отслеживать состояние больного. Если пульс стал стабильным, то массаж следует прекратить. Если пострадавший стал дышать сам, то искусственное дыхание тоже надо перестать делать. Можно попытаться привести больного в чувство лёгких похлопыванием по лицу или с помощью нашатырного спирта, но лучше дождаться скорой.

Как борются с брадикардией медики?

Описанные далее способы нормализации сердечного ритма могут применяют люди с профессиональным медицинским образованием. Больным и их родственникам следует ограничиться описанными выше методами экстренной реанимации, чтобы не ухудшить состояние больного. При атриовентрикулярных (АВ) блокадах, если прослеживается снижение систолического давления и нельзя выполнить кардиостимуляцию, вводят кристаллоиды до 10 мл/кг поэтапно по 100—150 мл и допамин в дозировке 20-25 мкг/кг/мин.

Если состояние больного не изменилось, начинают вводить внутривенно атропин по 0,5 мг до появления эффекта. При пароксизмах вводят внутривенно до 2 мг атропина. Если брадикардия наджелудочковая, то вводят аденозинтрифосфорную кислоту до 30 мг. Поддерживать систолическое давление можно с помощью адреналина 1-4 мкг/мин или мезатона 1-3 мг. Препараты вводят внутривенно. Если у пациента наблюдается брадикардия при кардиостимуляторе, то внутривенно вводят до 30 аденозинтрифосфорной кислоты или до 10 мг верапамила. При выраженном снижении давления вводят аденозинтрифосфорную кислоту с 3 мг метазона.

Читать еще:  Давление при стенокардии у мужчин у женщин

При узловых ритмах, когда частота сердечных сокращений становится меньше 40 ударов в минуту, вводят зонд-электрод в пищевод. Если ритм относится ускорен и пульс 50 ударов в минуту, для коррекции состояния больного внутривенно струйно вводят 0, 5 мг атропина. Если систолическое давление меньше 90, вводят адреналин 1-4 мкг/минуту до появления первых признаков улучшения состояния больного. Пациентов в таком состоянии сразу направляют в блок интенсивной терапии. Госпитализация обязательна.

Интенсивная терапия брадиаритмий при нарушении сердечного ритма и проводимости

Интенсивная терапия брадиаритмий

Показания. Интенсивная терапия показана при брадиаритмиях угрожающих жизни, т. е. протекающих с:
— синдромом MAC или его эквивалентами;
— острой левожелудочковой недостаточностью;
— артериальной гипотензией или ангинозной болью;
— прогрессирующим уменьшением либо нестабильностью ЧСЖ
— нарастающей эктопической желудочковой активностью.

Оказание экстренной помощи начинают с придания больному положения с приподнятыми нижними конечностями, что способствует увеличению преднагрузки, сердечного выброса и артериального давления.

Иногда помогает ритмичное поколачивание по грудине -«кулачный ритм».

Традиционным методом оказания первой помощи при брадикардиях, угрожающих жизни, является повторное внутривенно введение по 1 мг атропина сульфата до получения эффект, или достижения суммарной дозы 0,04 мг/кг.

При недостаточной эффективности атропина показано срочное проведение эндокардиальной ЭКС. Альтернативным методом экстренной помощи является применение чреспищеводной или наружной чрескожной ЭКС. Хотя эти методы более эффективны у детей, у взрослых они иногда позволяют выиграть врем для подготовки к проведению эндокардиальной ЭКС.

В случаях, когда атропин неэффективен, а немедленное ocуществление ЭКС невозможно, необходимо попытаться увеличить ЧСЖ с помощью других лекарственных средств: адреналин на, дофамина или изопротеренола [ACLS, 1998; ERC, 1998].

Допамин (дофамин) вводят внутривенно, разведя 100 мл препарата в 250 мл 5% раствора глюкозы, со скоростью 5-10 мкг/(кг X мин).

Адреналина гидрохлорид при выраженной брадикардии или артериальной гипотензии вводят внутривенно, разведя 1 мг пpeпарата в 250 мл 5% раствора глюкозы. Введение начинают со скорости примерно 2мкг/мин, темп вливания регулируют в зависимости от ЧСЖ и артериального давления.

Возможности использования указанных препаратов (особенно изопротеренола, а по нашим данным — и атропина) ограниченны их низкой эффективностью и высокой опасностью возникновения тяжелых побочных реакций.

Своевременное проведение ЭКС на догоспитальном этапе и в ряде стационаров далеко не всегда возможно. Поэтому на других, более безопасных и доступных методах экстренной помощи при брадикардиях, угрожающих жизни, следует остановиться подробнее.

Применение эуфиллина при брадикардиях, угрожающих жизни

Высокая терапевтическая ценность эуфиллина при брадикардиях, угрожающих жизни, может быть объяснена тем, что препарат является избирательным блокатором Ргпуриновых рецепторов мембран кардиомиоцитов, чувствительных к аденозину. Известно, что аденозин способствует уменьшению ЧСС, замедлению С А- и АВ-проводимости [Watanabe I., Saito D., 1983; Belardinelli L., Giles W., 1988]. Блокируя Pi-рецепторы, эуфиллин выступает конкурентным антагонистом аденозина, ингибируя ФДЭ, способствует накоплению циклического аденозинмонофосфата, улучшению адренергической иннервации, увеличению СА-и АВ-проводимости [Belardihelli L. и соавт., 1989; Strasberg В. и соавт., 1991; Rossen J. D., 1994].

Что касается безопасности применения препарата у пациентов с ИБС, то мнение о том, что эуфиллин является «злокачественным коронаролитиком», преувеличено. Напротив, появились сообщения об антиангинальном эффекте эуфиллина при стенокардии напряжения. Предполагают, что он связан с «эффектом Робин Гуда» — перераспределением кровотока из непораженных коронарных артерий в пользу пораженных. Такая реакция может быть обусловлена тем, что, являясь антагонистом аденозина, эуфиллин уменьшает развившуюся в ответ на ишемию вазодилатацию непораженных коронарных артерий. По нашим (совместно с Лукьяновой И. Ю. и Ларби Ш., 1999) данным, эуфиллин не увеличивает зону ишемического повреждения сердечной мышцы при экспериментальном заднедиафрагмальном инфаркте миокарда.

Эффективность и безопасность применения атропина и эуфиллина мы исследовали при брадикардиях, угрожающих жизни, развившихся на фоне применения лекарственных средств и в остром периоде инфаркта миокарда.

В целом при острых брадикардиях, угрожающих жизни, атрепин оказался эффективен у 33,9 % пациентов, а эуфиллин у 74,4%. Важно, что по мере ухудшения состояния больных (усиление брадикардии и артериальной гипотензии) эффективность атропина достоверно снижается, а эуфиллина — нарастав [Руксин В. В., 1997].

Ранние нарушения АВ-проводимости у больных с нижним инфарктом миокарда без депрессии сегмента ST в прекардиальных отведениях ЭКГ в первую очередь связаны с повышением парасимпатической активности, протекают благоприят но и в большинстве случаев устраняются атропином. При наличии депрессии сегмента ST в любых прекардиальных отведениях ЭКГ нарушения АВ-проводимости обусловленных обширным поражением миокарда и, по-видимому, повышенем роли аденозина; такие блокады протекают тяжело, не yстраняются атропином, часто являются показанием к выполнению экстренной ЭКС и высокочувствительны к эуфиллин (рис. 6.1).

При одинаковой частоте развития побочных эффектов опасные реакции, требующие экстренной медикаментозной коррекции (желудочковые аритмии, артериальная гипотензия ангинозная боль), отмечены только на введение атропина. Частота развития побочных эффектов при применении эуфиллина (головная боль, головокружение, ощущение жара, тошноту рвота) снижается при медленном внутривенном введении препарата.

В случаях, когда немедленное проведение ЭКС невозможна, а атропин неэффективен, для увеличения ЧСС следует использовать эуфиллин.

Рекомендации по неотложной помощи при брадиаритмиях

Диагностика. Выраженная (ЧСС менее 50 в 1 мин) брадикардия Дифференциальная диагностика — по ЭКГ. Следует диффенренцировать синусовую брадикардию, остановку СА-узла, СА и АВ-блокады; различать АВ-блокады по степени и уровню (дистальный, проксимальный); при наличии имплантированного электрокардиостимулятора необходимо оценить эффективности стимуляции в покое, при изменении положения тела и нагрузке

Неотложная помощь:
Интенсивная терапия необходима, если брадикардия (ЧС менее 50 в 1 мин) вызывает синдром MAC или его эквивалент: шок, отек легких, артериальную гипотензию, ангинозную боль либо наблюдается прогрессирующее уменьшение ЧСС или увеличение эктопической желудочковой активности.

1. При асистолии — проводить СЛР по рекомендациям «Внеза ная смерть».

2. При синдроме MAC либо брадикардии, вызвавшей острую сердечную недостаточность, артериальную гипотензию, невоологическую симптоматику, ангинозную боль или с прогресирующим уменьшением ЧСС либо увеличением эктопической желудочковой активности:
— уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями (если нет выраженного застоя в легких);
— проводить оксигенотерапию;
— при необходимости (в зависимости от состояния больного) закрытый массаж сердца или ритмичное поколачивание по грудине («кулачный ритм»);
— вводить атропин через 3-5 мин по 1 мг внутривенно до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг;
— нет эффекта — немедленная эндокардиальная чрескожное или чреспищеводная ЭКС;
— нет эффекта (или нет возможности проведения ЭКС) — внутривенное медленное струйное введение 240-480 мг эуфиллина;
— нет эффекта — допамин 100 мг либо адреналин 1 мг в 200 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно; постепенно увеличивает скорость инфузии до достижения минимально достаточной ЧСС.

3. Постоянно контролировать сердечный ритм и проводимость

4. Госпитализировать после возможной стабилизации состояний

Основные опасности и осложнения:
— асистолия;
— эктопическая желудочковая активность (вплоть до фибриляции), в том числе после применения адреналина, дофамина атропина;
— острая сердечная недостаточность (отек легких, шок);
— артериальная гипотензия;
— ангинозная боль;
— невозможность проведения или неэффективность ЭКС;
— осложнения эндокардиальной ЭКС (фибрилляция желудочков, перфорация правого желудочка);
— болевые ощущения при проведении чреспищеводной или чрескожной ЭКС.

Что такое брадикардия и чем она опасна

Каждый знает, что сердце это один из самых важных органов в организме человека. Но вот случается, что его работа нарушается, что приводит к серьезным осложнениям. В статье речь пойдет о брадикардии.

ЧСС при брадикардии

Брадикардия — это замедление выработки сердечных импульсов менее 60 в минуту. В основе брадикардии лежит патология нарушения выработки электрических импульсов синусовым узлом или несоответствующее их распространение по проводящим путям.

Такое состояние не приносит беспокойств до момента, пока частота сердечных сокращений не снизится менее 50 ударов в минуту. При урежении частоты сердечных сокращений организм не получает должного количества кислорода для полноценной работы, что проявляется определенными симптомами.

Клинические проявления, которые могут сопровождать брадикардию — это понижение артериального давления, головокружение, предобморочные и синкопальные состояния, а так же приступы Морганьи-Адамса-Стокса, представляющие собой обмороки, вызванные резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга.

1 Брадикардия в норме

Доброкачественная брадикардия у спортсменов

В ряде случаев, временное урежение пульса может происходить в норме. Например, во время сна работу организма регулирует парасимпатическая нервная система, и в связи с этим происходит уменьшение силы и частоты сокращения сердца до 40-50 ударов в минуту. Так же любые другие временные состояния, связанные с повышением тонусом блуждающего нерва, сопровождаются брадикардией. В качестве примера можно рассмотреть умеренную брадикардию.

Умеренная брадикардия — это состояние, сопровождающееся дыхательной аритмией, возникшее вследствие изменения тонуса блуждающего нерва. Такое состояние присуще в основном молодым и здоровым людям. Особенностью этой брадикардии является учащение сердечных сокращений во время вдоха и урежение во время выдоха. При умеренной брадикардии нарушения гемодинамики не развиваются.

Еще одним примером может служить доброкачественная брадикардия у спортсменов. Это состояние спортивной адаптации, которое предотвращает появление тахикардии во время тренировки. Натренированное сердце человека, регулярно занимающегося спортом, имеет высокий ударный объем, позволяющий при каждом сокращении перекачивать достаточный объем крови для обогащения кислородом организма. Исходя из этого, для повышения пульса при брадикардии требуются физические нагрузки.

2 Причины развития брадикардии

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Существует множество причин развития, среди которых отмечают такие патологические состояния как гипотиреоз, гастрокардиальный синдром, синдром слабости синусового узла, брадикардия вследствие повышения внутричерепного давления и прочие. В связи с разнообразием встречающихся причин целесообразно деление на кардиальные и экстракардиальные причины.

К кардиальным причинам относятся острая или хроническая ишемическая болезнь сердца, первичные дегенеративные процессы проводящей системы сердца — все то, что может вызвать поражение синусового узла и нижележащих проводящих путей сердца. Экстракардиальные причины, как правило, вторичные и являются следствием метаболических и эндокринных нарушений, инфекционных процессов, неврологических патологий, отравлений токсическими веществами и лекарствами.

Ряд лекарственных препаратов могут замедлять сердечный ритм, а именно препараты дигиталиса, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, антиаритмические средства, среди которых хинидин и аденозин. Поэтому опасно назначение комбинаций данных препаратов, так как им суммарный эффект может снизить частоту сердечных сокращений до критического уровня.

Читать еще:  Дыхательная гимнастика при стенокардии

3 Брадикардия и синдром слабости синусового узла

Cиндром слабости синусового узла. Кардиостимулятор

Синдром слабости синусового узла представляет собой группу аномальных ритмов сердца, вызванных неисправностью синусового узла. Заболевания, включая саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, инфаркт миокарда и прочие, сопровождающиеся развитием склеротических изменений в миокарде с повреждением синусового узла, могут привести к синдрому слабости синусового узла.

В одних случаях СССУ может не вызывать каких-либо симптомов, а в других проявляется комплексом признаков. Изначально появляется упорная брадикардия, которую сменяют приступы сердцебиения, затем снова сменяющиеся брадикардией. Так же для СССУ характерны аритмичная работа сердца, общая слабость, головокружения, ангинозные боли и обморочные состояния.

Усугубляет состояние прием антиаритмических и других лекарственных препаратов, вызывающих снижение частоты сердечных сокращений. Так как препараты, используемые для контроля тахикардии, могут усугубить брадикардию, перед назначением медикаментозной терапии имплантируется кардиостимулятор. Таким образом, тахикардия реагирует на медикаментозную терапию, а брадикардия контролируется кардиостимулятором.

4 Атриовентрикулярная узловая брадикардия

Атриовентрикулярная узловая брадикардия обычно возникает вследствие замедленных электрических импульсов от синусового узла, отказа синусового узла, синоатриальной и атриовентрикулярной блокады II или III степени. На ЭКГ можно увидеть перевернутый зубец P находящийся до, после, либо на неизмененном комплексе QRS. Эти изменения характерны вследствие падения скорости деполяризации синусового узла ниже скорости деполяризации атриовентрикулярного узла, из-за чего синусовый узел теряет свойства водителя ритма.

В этом случае запускается компенсаторный механизм сердца, когда функции водителя ритма на себя берет атриовентрикулярный узел. Атриовентрикулярный узел генерирует импульсы с частотой 30-60 в минуту. Причинами возникновения атриовентрикулярного ритма могут быть как поражение сердечной мышцы, так и экстракардиальные воздействия. Для уточнения причины проводят пробу с физической нагрузкой. При неповрежденной сердечной мышце наблюдается учащение ритма, иногда с переходом на синусовый, в случае поражения миокарда этого не происходит.

5 Диагностика

Диагноз брадикардия выставляется на основании зарегистрированного снижения частоты сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту. Для этого используется электрокардиографическое исследование. Для ЭКГ характерны снижение скорости сердечных сокращений до 60 и менее ударов в минуту, правильный синусовый ритм, положительный неизменный зубец P в отведениях I, II, aVF, V4-V6, увеличенный интервал R-R более 1с, главным образом за счет диастолической паузы.

Для определения основной причины проводят дополнительные лабораторные исследования, среди которых определение электролитов, анализ крови на гормоны щитовидной железы и другие.

6 Неотложная помощь и лечение брадикардии

Лечение пациентов зависит от тяжести проявлений

При бессимптомном течении брадикардии или с минимальными проявлениями неотложная помощь не требуется. Терапия в этом случае направлена на устранение основной причины. Неотложная помощь необходима при появлении обмороков, приступов Морганьи-Адамса-Стокса, снижения артериального давления 90/60 мм.рт.ст, ангинозной боли, острой сердечной недостаточности, нарастании желудочковых аритмий.

Как повысить пульс при брадикардии? Неотложная помощь при синусовой брадикардии и АВ-блокадах I-II степени включает введение атропина, немедленную чрескожную электрокардиостимуляцию и оксигенотерапию. При АВ-блокаде III степени — немедленная чрескожная временная электрокардиостимуляция и оксигенотерапия.

При невозможности проведения временной электрокардиостимуляции и отсутствии эффекта от терапии по жизненным показаниям может быть используют введение раствора эпинефрина под контролем артериального давления, пульса и ЭКГ. При остановке кровообращения проводят сердечно-легочную реанимацию.

7 Опасность для жизни

Опасность внезапной остановки сердца

Незначительное снижение частоты сердечных сокращений при отсутствии симптомов не несёт прямой опасности для жизни человека. Но не стоит расслабляться, потому что даже при отсутствии симптомов, брадикардия является показателем наличия метаболических нарушений либо иных патологических процессов затрагивающих другие органы и системы. При появлении клинических симптомов, таких как обмороки, на фоне значительного снижения частоты сердечных сокращений возникает опасность внезапной остановки сердца, что требует неотложной терапии и в дальнейшем имплантацию электрокардиостимулятора.

Брадиаритмии с развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса (MAC)

Брадиаритмии характеризуются урежением ритма сердца менее 60 в минуту.

  • 1. Синдром слабости синусового узла (СССУ).
  • 2. Атриовентрикулярные блокады.
  • 3. Прекращение работы кардиостимулятора.

Синдром слабости синусового узла или дисфункция синусового узла развивается вследствие нарушения его функции и проявляется двумя признаками: синусовой брадикардией или синоатриальной блокадой.

  • • органическое поражение синусового узла (ИБС, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии);
  • • нарушение вегетативной регуляции — преобладание вагусных влияний на сердце;
  • • врожденный СССУ.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СССУ

Больных беспокоят приступы головокружения, потемнения в глазах, слабости; могут наблюдаться эпизоды потери сознания.

У некоторых пациентов СССУ может протекать бессимптомно.

Характеризуется регулярным ритмом с частотой ниже 60 в минуту, редко достигает 40 ударов. Водителем ритма является синусовый узел. Субъективные ощущения часто отсутствуют. Чаще всего синусовая брадикардия связана с повышением тонуса блуждающего нерва. Ритм учащается после физической нагрузки, а раздражение блуждающего нерва приводит курежению ритма. Большое диагностическое значение имеет проба с атропином: после его введения число сердечных сокращений увеличивается.

  • • регулярный ритм с частотой 40-60 в минуту;
  • • учащение ритма после введения атропина и после физической нагрузки;
  • • ЭКГ-признаки: удлинение интервала RR больше 1 с. Предсердно-желудочковая проводимость на верхней границе нормы (интервал РО 0,20-0,21 с).

Это нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям. Если импульс из синусового узла блокирован, то предсердия и желудочки в это время не будут сокращаться и наступит пауза в работе сердца. Если будет блокирован каждый второй импульс, то возникнет резкая брадикардия (30-50 в минуту). Если же блокированы несколько импульсов подряд, то возникнет длительная пауза, во время которой возможно нарушение сознания (приступ Морганьи—Адамса- Стокса) из-за прекращения кровоснабжения мозга.

ЭКГ-диагностика: регистрируется выпадение одного или нескольких предсердно-желудочковых комплексов (PORST), что приводит к появлению продолжительных пауз RR (синусовая пауза), по длительности равных двум или больше нормальным сердечным циклам.

Это замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам.

Различают три степени A-В блокады.

  • 1- я степень: характеризуется одинаковым удлинением интервала РО (более 0,2 с) перед желудочковым комплексом. Клинически ничем не проявляется.
  • 2- я степень:
  • 2.1. Тип I (Мобитц I): прогрессивное нарастание интервала РО с периодическим выпадением желудочковых комплексов (периоды Самойлова—Венкебаха). Такой тип блокады называется проксимальным, нарушение проведения импульса происходит на уровне A-В узла.
  • 2.2. Тип II (Мобитц II): выпадение желудочковых комплексов происходит без прогрессирующего удлинения интервала РО, он остается стабильным. Такой тип блокады называется дистальным, нарушение проведения импульса происходит на уровне пучка Гиса и его ветвей.
  • 5-я степень (полная A-В блокада): импульсы из предсердий совсем не проводятся к желудочкам, в связи с чем предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга в собственных ритмах. На ЭКГ выявляются зубцы Р, не связанные с желудочковым комплексом. Частота сокращений предсердий превышает частоту сокращений желудочков, интервалы РР одинаковые, интервалы RR также одинаковые.

Полная A-В блокада может быть так же, как и неполная, проксимальной или дистальной.

При проксимальной A-В блокаде источник ритма желудочков находится в атриовентрикулярном соединении, желудочки возбуждаются синхронно, поэтому комплексы ORS не расширены. Ритм желудочков, как правило, не реже 40 в минуту.

При дистальной A-В блокаде комплексы ORS, как правило, расширены, деформированы.

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДАННЫХ НАРУШЕНИЙ РИТМА

  • 1. Сердечная астма, отек легких.
  • 2. Аритмический шок.
  • 3. Синдром MAC.
  • 4. Артериальная гипотензия.
  • 5. Тромбоэмболии (особенно при фибрилляции предсердий).
  • 6. Коронарная недостаточность (ангинозная боль).
  • 7. Церебральная недостаточность (головокружение, обморок).
  • 8. Эктопическая желудочковая активность (вплоть до фибрилляции желудочков).
  • 9. Асистолия.

Дифференциальная диагностика проводится между собой и с другими видами нарушений ритма (см. таблицы).

ДИАГНОСТИКА И ФОРМУЛ ИРОВКА ДИАГНОЗА

Уточнить характер нарушения ритма и окончательно идентифицировать его можно только с помощью ЭКГ исследования. Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических симптомов и данных ЭКГ. ЭКГ признаки являются решающими. На первое место в диагнозе ставится основное заболевание, а затем указывается нарушение ритма. При невозможности установить причину нарушения ритма указывается только вид аритмии.

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

DS: ИБС: постинфарктный кардиосклероз. Рецидивирующая персистирующая фибрилляция предсердий, тахисисто- лическая форма.

DS: Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия неизвестной этиологии.

DS: Идиопатическая впервые возникшая пароксизмальная фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма.

ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В УСЛОВИЯХ ФАП

  • 1. Оказать неотложную помощь.
  • 2. Определить дальнейшие тактические действия, оценив результаты оказанной неотложной помощи:
  • 2.1. Вызвать «скорую помощь».

До приезда «скорой помощи» вести динамическое наблюдение за пациентом для раннего обнаружения ухудшения состояния больного или появления признаков возможных осложнений. Необходимо контролировать: характеристики пульса, возникновение дефицита пульса, АД, ЧДД; состояние сознания, кожных покровов и видимых слизистых, температуру тела, аускультативную картину сердца и легких, ЭКГ в динамике.

При стабильной гемодинамике проводить медикаментозную терапию (с учетом компетенции) и продолжать динамическое наблюдение.

При отрицательной гемодинамике (артериальная гипотония, сердечная астма, отек легких, ангинозный приступ, расстройство сознания) больному необходима электроимпульс- ная терапия, что является показанием к вызову специализированной кардиологической бригады «скорой помощи».

  • 2.2. Пациента можно оставить дома:
    • • при купировании пароксизма фибрилляции предсердий

и наджелудочковой тахикардии при условии отсутствия острой коронарной патологии и признаков сердечной декомпенсации с обязательным ЭКГ-контролем.

В этом случае дать пациенту направление в поликлиническое отделение ЦРБ к участковому терапевту с указанием цели (обследование, уточнение диагноза, назначение лечения). В направлении указывается подробный статус больного на момент его обращения, объем оказанной неотложной терапии, эффект от нее, прилагается электрокардиограмма.

  • 3. Оформить медицинскую документацию (индивидуальная карта амбулаторного больного, направление на госпитализацию или консультацию).
  • 4. Транспортировка пациента осуществляется лежа на носилках, положение зависит от состояния гемодинамики.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ:

  • • нарушения ритма зарегистрированы впервые;
  • • пароксизмальная желудочковая тахикардия независимо от результатов лечения;
  • • отсутствует эффект от медикаментозной терапии;
  • • возникли осложнения антиаритмической терапии;
  • • рецидивирующие нарушения ритма;
  • • нарушения ритма, сопровождающиеся расстройством гемодинамики;
  • • нарушения ритма, осложнившие острую коронарную недостаточность.

ПРИНЦИПЫ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ НАДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В УСЛОВИЯХ ФАП

При аритмии фельдшер должен руководствоваться следующими принципами:

  • 1. Действовать в рамках своей компетенции.
  • 2. Самостоятельно оказывать неотложную помощь только в том случае, если врачебная помощь на данный момент невозможна (удаленность ФАП, экстремальные ситуации) или промедление в ее оказании угрожает жизни больного.
  • 3. Использовать наиболее безопасные антиаритмические средства.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector