12 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Давление в правом предсердии

Давление в правом предсердии

Давление в правом предсердии совпадает с центральным венозным давлением (которое оценивают по уровню давления в яремной вене при физическом обследовании пациента) из-за отсутствия клапанов, которые препятствовали бы возвращению крови в правое предсердие. В норме в диастолу давление в правом предсердии равно давлению в правом желудочке, так как правая сторона сердца функционирует как общая камера, когда открыт трехстворчатый клапан. Среднее значение давления в правом предсердии понижается при уменьшении внутрисосудистого объема. Оно повышается при недостаточности правого желудочка, правосторонних клапанных пороках и сердечной тампонаде (при которой сердечные камеры окружены перикардиальной жидкостью под высоким давлением

Некоторые аномалии вызывают характерные изменения в отдельных компонентах давления в правом предсердии (и, как следствие, в яремных венах) (табл. 3.3).

Например, две основных причины выраженной волны а — это стеноз трехстворчатого клапана и гипертрофия правого желудочка. В этих условиях при сокращении правого предсердия ему приходится преодолевать сопротивление как со стороны стенозированного трехстворчатого клапана, так и жесткого правого желудочка. В результате образуется выраженная волна а. Выраженная волна v наблюдается при недостаточности трехстворчатого клапана, так как нормальное наполнение правого предсердия нарушается обратным кровотоком.

Давление в правом желудочке

Систолическое давление в правом желудочке увеличивается при стенозе легочного клапана или при легочной гипертонии. Диастолическое давление в правом желудочке увеличивается, когда правый желудочек подвергается перегрузке давлением или объемом. Подобное увеличение давления может быть признаком правожелудочковой недостаточности.

Давление в легочной артерии

Рост систолического и диастолического давления в легочной артерии происходит по трем основным причинам: 1) при левожелудочковой сердечной недостаточности, 2) при паренхиматозных заболеваниях легких (например, при хроническом бронхите или тяжелой эмфиземе) и 3) при заболеваниях легочных сосудов (например, при эмболии легочной артерии, первичной легочной гипертензии). В нормальных условиях диастолическое давление в легочной артерии совпадает с давлением в левом предсердии из-за малого сопротивления системы легочных сосудов, которые их разделяют. Если повышается давление в левом предсердии, например, из-за левожелудочковой сердечной недостаточности, то обязательно возрастает систолическое и диастолическое давление в легочной артерии для поддержания легочного кровотока. Такая ситуация приводит к пассивной легочной гипертонии.

Тем не менее, при некоторых условиях, системное сопротивление легочных сосудов становится ненормально большим, что проявляется в увеличенном диастолическом давлении в легочной артерии по сравнению с давлением в левом предсердии. В таком случае говорят об активной легочной гипертензии. Когда обструктивное заболевание легочных сосудов развивается как осложнение хронического сердечного шунта (например, дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки), то такое заболевание называют синдромом Эйзенменгера.

Давление заклинивания в легочной артерии

Если катетер направляется в правую или левую легочную артерию, его кончик в конечном счете достигает одной из малых ветвей легочной артерии и временно перекроет поток крови за ней. В течение этого времени образуется застойный столбик крови между кончиком катетера и частями капиллярной системы, а также отдаленными сегментами легочной венозной системы (рис. 3.14). Этот столбик крови действует как бы продолжая действие катетера, и давление, которое записывается через катетер, отражает давление внутри камеры — левом предсердии (ЛП). Это давление называется давление заклинивания легочной артерии или давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) и оно точно отражает давление в левом предсердии у большого числа людей (следовательно, такое измерение давления эквивалентно измерению давления в левом предсердии, как это представлено на рис. 2.1).

Кроме того, пока митральный клапан открыт во время диастолы, легочные вены, левое предсердие и левый желудочек имеют одинаковое давление. Таким образом, давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) используется также для оценки диастолического давления левого желудочка и для измерения преднагрузки желудочка. Поэтому измерение ДЗЛК с использованием правосердечного катетера является ключевым моментом при мониторировании критически тяжелых больных в отделениях интенсивной терапии.

Рост среднего ДЗЛК наблюдается при левожелудочковой сердечной недостаточности и при митральном стенозе. Кроме того, могут быть аномально высокими отдельные компоненты ДЗЛК; волна а может быть увеличена при уменьшенной эластичности левого желудочка при его гипертрофии или при острой ишемии миокарда (табл. 3.3). Волна v превышает свой нормальный уровень при перенаполнении левого предсердия, что случается, например, при митральной недостаточности.

ВНУТРИСЕРДЕЧНОЕ ДАВЛЕНИЕ

ВНУТРИСЕРДЕЧНОЕ ДАВЛЕНИЕ — давление в полостях сердца, возникающее в процессе его ритмической деятельности. Величина В. д. различна для каждой камеры сердца и изменяется в разные моменты сердечного цикла. Она зависит от степени кровенаполнения камер, сократительной функции миокарда и величины сопротивления путей оттока крови, а также ряда других кардиальных и экстракардиальных факторов — радиуса кривизны камер сердца, степени натяжения соединительнотканной основы сердца, внутригрудного давления.

Регистрация изменений В. д. во времени в виде кривых давления в полостях сердца позволяет охарактеризовать состояние внутрисердечной гемодинамики и кровообращения в целом и получить необходимую информацию о степени и характере нарушений насосной функции сердца при различных патологических состояниях (см. Кровообращение).

Большинство авторов на кривой давления в предсердии выделяет три положительные волны — а, с и v и две отрицательные волны (коллапса) — х и у (рис.). Начало волны а по времени совпадает с серединой или последней третью зубца P на ЭКГ. При нарушениях систолической деятельности предсердий, что имеет место, напр., у больных с мерцательной аритмией, волна а на кривой давления отсутствует. Волна с возникает в момент закрытия атрио-вентрикулярных клапанов, т.е. в начале систолы желудочка. Причина возникновения волны с — толчкообразное выпячивание митрального клапана в предсердие в начале изометрического сокращения желудочка. Волна х связана с понижением давления и по времени соответствует периоду расслабления миокарда предсердия. Основной причиной появления волны х считается увеличение объема предсердий вследствие расслабления мышечных волокон. За время волны х давление в предсердии достигает атмосферного или снижается на несколько миллиметров ртутного столба. В дальнейшем волна х сменяется волной v, к-рая обусловлена увеличением притока крови в предсердия из легочных и полых вен. Волна у следует после пика волны v и ее начало во времени совпадает с моментом открытия атрио-вентрикулярных клапанов и началом диастолического наполнения желудочков. В этот период внутрипредсердное давление снижается параллельно со снижением давления в левом желудочке до конечного диастолического давления (конечное диастолическое давление — давление в полостях желудочков непосредственно перед закрытием атрио-вентрикулярных клапанов). За волной у следует полого возрастающая часть кривой внутрипредсердной давления. Для заполнения кровью левого предсердия, упруго-эластические свойства к-рого более высоки, чем правого предсердия, необходимо более высокое давление. Согласно имеющимся в литературе данным, полученным при зондировании сердца здоровых людей, в левом предсердии средняя величина волны а составляет 10—11 мм рт. ст., волны v —12 —14 мм рт. ст. Среднее давление в левом предсердии, равное интегральной величине всех колебаний, находится в диапазоне 8—9 мм рт. ст., в правом предсердии — составляет 3 мм рт. ст.

В экспериментах установлено, что кривая зависимости внутрипредсердного давления от объема наполнения предсердий сохраняет линейный характер до 9—11 мм рт. ст. При дальнейшем увеличении объема прирост внутрипредсердного давления происходит в значительно большей степени.

Для анализа сердечного цикла в основном исследуют длительность отдельных его фаз и определяют среднюю и максимальную скорость изменения давления в полостях желудочков в периоды изометрического напряжения и релаксации. Систола желудочков начинается фазой асинхронного сокращения, в течение к-рой происходит последовательное вовлечение отдельных участков миокарда левого и правого желудочков в сократительный процесс. В эту фазу происходит изменение конфигурации полости желудочков при незначительном увеличении внутрижелудочкового давления. Фаза изометрического сокращения начинается с момента закрытия атрио-вентрикулярных клапанов. Подъем кривой внутрижелудочкового давления в эту фазу наиболее крутой и прерывается небольшим изгибом или зазубриной, которые отражают открытие соответствующих полулунных клапанов и во времени совпадают с началом периода изгнания крови в аорту или легочную артерию. Следующий период — период изгнания, подразделяется на фазы максимального и редуцированного изгнания. В фазу максимального изгнания, к-рая в норме начинается с момента открытия соответствующих полулунных клапанов и по продолжительности соответствует 1/3 всего периода изгнания, выбрасывается 2/3 ударного объема крови.

Систола желудочков заканчивается фазой редуцированного изгнания. В этот период давление в желудочках постепенно снижается, достигая уровня давления в аорте и легочной артерии.

Диастола желудочков начинается коротким протодиастолическим периодом, который соответствует времени, необходимому для закрытия полулунных клапанов, и обычно на кривой внутрижелудочкового давления проявляется отдельным зубцом на нисходящем колене. В фазу изометрического расслабления, наступающую с момента закрытия полулунных клапанов и продолжающуюся до открытия атрио-вентрикулярных клапанов, происходит быстрое снижение внутрижелудочкового давления до уровня предсердного. В момент уравнивания давления в предсердиях и желудочках происходит открытие атрио-вентрикулярных клапанов и начинается период быстрого наполнения желудочков. С этого момента форма кривой, отражающей изменение давления в желудочке, существенно не отличается от формы кривой, отражающей изменение давления в предсердии. В правом желудочке систолическое давление в среднем равно 25 мм рт. ст., диастолическое. — 2 мм рт. ст.; в левом желудочке соответственно — 120 и 4 мм рт. ст.

При клинической оценке данных, полученных с помощью метода прямой катетеризации сердца (см.), одним из признаков нарушения сократительного состояния миокарда может служить увеличение конечно-диастолического давления в левом желудочке св. 12 мм рт. ст., в правом — св. 5 мм рт. ст. Однако эти данные не имеют абсолютного значения, т. к. уровень конечно-диастолического давления в желудочках зависит от нескольких факторов. Так, повышение конечно-диастоли-ческого внутрижелудочкового давления может быть обусловлено гипертрофией миокарда, повышением ригидности его стенок, вызванной увеличением сопротивления пути оттока из желудочка; возрастанием диастолического наполнения желудочков при дефекте клапанов или врожденных пороках сердца с шунтированием. Наряду с этим существуют многочисленные клинические наблюдения, в которых показано, что резкая дилатация полости желудочка, сочетающаяся с выраженным снижением сократительной способности миокарда, может протекать при нормальных цифрах конечно-диастолического давления.

Из сказанного следует, что прогностическое значение величины конечно-диастолического внутрижелудочкового давления ограничено и может иметь значение в сочетании с другими гемодинамическими показателями (см. Кровообращение). Наиболее точную информацию о функциональном состоянии сократительного аппарата сердечной мышцы дают показатели скорости укорочения мышечных волокон. При этом установлено, что механизм инотропии, регулирующий силу и скорость сокращения сердечной мышцы, в определенном диапазоне изменения предъявляемых к миокарду желудочка нагрузок может реализовать свое влияние без изменения исходной длины мышечных волокон. Все сказанное выше послужило основой для введения в клиническую практику ряда показателей, позволяющих непосредственно оценивать сократительное состояние миокарда по результатам внутрижелудочкового зондирования (внутрисистолический показатель, время напряжения и др.)

Получен ряд дополнительных сведений, позволяющих установить более тесную зависимость между внутрижелудочковым давлением и состоянием миокарда.

Установлено, что наиболее точным показателем (индексом) сократительной способности миокарда является отношение максимальной скорости повышения давления в желудочке в фазу изометрического сокращения к величине внутрижелудочкового давления в момент максимальной скорости его нарастания. В условиях изоволюмического состояния желудочков скорость укорочения сократительных элементов мышечных волокон равна скорости удлинения последовательно с ними соединенных упругих (реактивных) элементов. При неизменной величине модуля упругости реактивных элементов (по данным большинства авторов он равен 28) с помощью математических преобразований можно получить уравнение зависимости скорости сокращения миофибрилл в изометрической фазе сердечного цикла от величины внутрижелудочкового давления Vсэ = (dp/dt)/(K*P), где Vсэ — скорость сокращения миофибрилл; К — эмпирически вычисляемый модуль упругости, равный 28; dp/dt — мгновенная скорость изменения внутрижелудочкового давления, а P — величина внутрижелудочкового давления, соответствующая этой скорости.

Применение вычислительных машин (при постоянной регистрации величины и скорости изменения внутрижелудочкового давления) позволяет построить кривую изменения скорости укорочения сократительных элементов миокарда, что дает весьма ценную дополнительную информацию о состоянии сердечной мышцы.

Исключительно важным для оценки биомеханики сердца является знание природы диастолического расслабления миокарда. Согласно биофиз, представлениям о мышечном сокращении смена систолического напряжения миофибрилл диастолической релаксацией обеспечивается активным, связанным с затратой энергии освобождением миофибрилл от ионов кальция. Максимальная скорость диастолической релаксации желудочков может служить показателем эффективности функционирования внутриклеточной системы, осуществляющей связывание кальция.

Для получения достаточно полного представления о состоянии внутрисердечной гемодинамики необходимо знать следующие показатели: величину каждой волны и среднее давление в предсердиях, максимальное систолическое давление, минимальное диастолическое давление в желудочках и конечно-диастолическое давление в них.

В клин, практике измерение и регистрацию В. д. чаще всего применяют для дифференциальной диагностики пороков сердца (см.), оценки гипертензии малого круга кровообращения (см.), выявления ранних или латентных стадий сердечно-сосудистой недостаточности (см.) различного происхождения.

Приборы для измерения внутрисердечного давления представляют собой манометры (электроманометры), чувствительный элемент которых непосредственно воспринимает изменения давления в исследуемой области. Для этой цели он либо сообщается через катетер с исследуемой полостью, либо непосредственно вводится в эту полость (см. Катетеризация сердца). Приборы для измерения В. д. относятся к приборам прямого измерения кровяного давления (см. Сердце, инструментальные методы исследования). Измеряемой величиной обычно является мгновенное значение давления в определенной точке, или среднее (среднее динамическое), или максимальное и минимальное значения давления в течение сердечного цикла.

Читать еще:  Аритмия слабость ухудшение зрения

Первым прибором, позволяющим удовлетворительно регистрировать В. д., был оптический манометр Франка, с помощью к-рого Франк (О. Frank) в 1906—1910 гг. получил первые записи давления в полостях сердца. С помощью этого прибора Уиггерс (С. Wiggers, 1921) записал В. д. и давление в магистральных сосудах, что дало ему возможность детально описать структуру сердечного цикла. С помощью оптического манометра, разработанного в 1934 г. Хамилтоном (W. Hamilton), Курнан (A. Cournand) записал В. д. у человека (Курнан предложил использовать катетер для измерения В. д.).

С 40-х годов для измерения В. д. используются электронные манометры (электроманометры): емкостные Лилли (Lilly, 1942) и Хансен (Hansen, 1949), манометры сопротивления Ламберта и Вуда (Е. Lambert, E. H. Wood, 1947) и др. Они отличаются от оптических лишь тем, что перемещение в них чувствительного элемента (мембраны) преобразуется в электрические показатели. Применение электроники позволило получить миниатюрные конструкции манометрических преобразователей. Веттеррер (Wetterrer, 1943), Гауэр и Джайнепп (О. H. Gauer, Gienapp, 1950), А. Г. Семенов (1956) разработали вводимые в организм датчики диам. 2—3 мм.

Приборы для измерения В. д. состоят из двух основных составных частей: измерительной части (электроманометр) и калибровочно-проточной системы. Первая воспринимает, измеряет и преобразует сигнал для подачи на регистрирующий прибор. Вторая служит для заполнения всех содержащих жидкую среду коммуникаций физиологическим раствором, калибровки электроманометра, для создания постоянного тока жидкости в периоды между измерениями, функционируя при этом как инфузионная система.

Электроманометр состоит из трех последовательно соединенных звеньев: звена передачи давления — катетера (или иглы, соединенной с катетером), измерителя давления и функционального преобразователя.

Измеритель давления преобразует сигнал, имеющий физ. форму давления, в электрическую, удобную для передачи на функциональный преобразователь или непосредственно на регистратор. Входным элементом измерителя является чувствительная мембрана, отвечающая деформацией на изменение давления.

Функциональный преобразователь вводится при необходимости качественного преобразования сигнала с целью придать ему новый информационный смысл, напр, для дифференцирования или интегрирования (определения среднего динамического давления), нахождения максимального или минимального значений. Регистратором обычно служит многоканальный электрокардиограф.

Библиография Волынский Ю. Д. Изменения внутрисердечной гемодинамики при заболеваниях сердца, Л., 1969; Зорин А. Б., Колесов Е. В. и Силин В. А. Инструментальные методы диагностики пороков сердца и сосудов, Л., 1972; M e ш а л к и н E. Н. Зондирование и контрастное исследование сердца и магистральных сосудов, М., 1954; Петросян Ю. С. Катетеризация сердца при ревматических пороках, М., 1969; Углов Ф. Г., Нек л асов Ю. Ф. и Герасин В. А. Катетеризация сердца и селективная ангиокардиография, Л., 1974, библиогр.; Уиггерс К. Д. Динамика кровообращения, пер. с англ., М., 1957; Cardiac mechanics, Physiological, clinical and mathematical considerations, ed. by S. Mirsky, a. o., N. Y., 1974; Zimmermann H. A. Intravascular catheterization, Springfield, 1966.

A. А. Абиндер, С. М. Каменкер; E. К. Лукьянов (техн.).

Расчетное давление в правом желудочке норма

Главный признак легочной гипертензии – повышение давления в легочной артерии (норма в некоторых случаях бывает превышена в два и более раза). В большинстве случаев данная патология является вторичным состоянием. Однако если специалисты не в силах определить причину ее развития, легочную гипертензию считают первичной. При таком типе заболевания характерным является сужение сосудов с их последующей гипертрофией. Возрастание давления в легочной артерии вызывает повышенную нагрузку на правое предсердие, в результате чего развиваются нарушения в функциональности сердца.

Многим интересно, каким давление в легочной артерии в норме должно быть?

Описание

Чаще всего легочная гипертензия проявляется такими клиническими симптомами, как дискомфорт в грудной клетке, сильное головокружение, одышка при перенапряжении, периодические обмороки, усталость. Диагностика нарушения заключается в измерении давления в легочной артерии. Терапия легочной гипертонии осуществляется при помощи сосудорасширяющих препаратов. В некоторых, наиболее тяжелых случаях, пациенту показано хирургическое вмешательство.

Норму и градиент давления в легочной артерии рассмотрим ниже.

Возможные патологии

Довольно часто легочная гипертензия является осложнением некоторых заболеваний. Возможные патологии:

  1. Гиповентиляция легких.
  2. Цирроз печени.
  3. Миокардит.
  4. Тромбоз вен артерии, ветвей легких.
  5. Нарушения функциональности легких.
  6. Патологические изменения межпредсердной перегородки.
  7. Застойная недостаточность сердца.
  8. Стеноз митрального клапана.

В связи с этим, при отклонении от нормы давления в легочной артерии важно незамедлительно обратиться к врачу и пройти полное обследование.

Норма

В норме показатели артериального давления легких следующие:

  • Среднее давление в легочной артерии в норме – от 12 до 15 мм. рт. ст.
  • Диастолическое – от 7 до 9 мм. рт. ст.
  • Систолическое давление в легочной артерии в норме – от 23 до 26 мм. рт. ст.

Данные показатели должны быть стабильными.

Какова норма расчетного давления в легочной артерии? В соответствии с рекомендациями, принятыми ВОЗ, в норме расчетные систолы должны составлять максимум 30 мм. рт. ст. При этом максимальным показателем диастолического давления является 15 мм. рт. ст. Легочная гипертензия диагностируется, когда отклонение показателя превышает 36 мм. рт. ст.

Норма расчетного систолического давления в легочной артерии мало кому известна.

Симптоматика легочной гипертензии

Определить давление в легочной артерии можно только инструментальными способами, так как при умеренной форме патологии симптомы практически не проявляются – характерные признаки возникают только тогда, когда заболевание переходит в тяжелую форму.

На начальных этапах отклонение от нормы давления в легочной артерии проявляется следующими симптомами:

  1. Появляется отдышка, которая беспокоит человека в отсутствии интенсивных физических нагрузок и даже в состоянии покоя.
  2. Постепенно уменьшается масса тела, причем это не зависит от качества питания человека.
  3. Возникает расстройство астенического характера, развивается подавленность, сильная слабость, отсутствует работоспособность. Стоит отметить, что такое состояние не зависит от времени суток, от изменений погодных условий.
  4. Регулярно возникает кашель, при этом отсутствуют выделения из органов дыхания.
  5. Возникает хрипота.
  6. Появляются дискомфорт в брюшной полости. Человек испытывает ощущение давления изнутри, тяжесть. Причина такого симптома кроется в застойных явлениях в воротной вене, передающей кровь в печень.
  7. Головной мозг поражает гипоксия, что вызывает частые головокружения и состояния обморока.
  8. Постепенно становится заметной на шее и ощутимой тахикардия.

Признаки прогрессирования болезни

С течением времени заболевание прогрессирует, легочная гипертензия усиливается и вызывает следующие симптомы:

  1. При кашле происходит выделение мокроты с примесью крови, что указывает на отечность в легких.
  2. Появляются приступы стенокардии, сопровождающиеся болезненностью в грудине, беспричинным чувством страха, сильной потливостью. Такие симптомы свидетельствуют о развитии ишемии миокарда.
  3. Развивается аритмия мерцательного типа.
  4. Пациент испытывает болезненность в правом подреберье. Такое состояние возникает по причине того, что развивается ряд патологий системы кровообращения.
  5. Нижние конечности сильно отекают.
  6. Развивается асцит (в брюшной полости скапливается значительное количество жидкости).

На терминальной стадии патологии в артериолах формируются тромбы, что может привести к нарастающему удушью, инфаркту.

Диагностика легочной гипертензии

Чтобы выявить состояние, следует провести ряд аппаратных исследований. К ним относятся:

  • Рентгенография. Позволяет выявить избыточную пропускную способность в легочных полях, смещение сердечных граней вправо, увеличение корней.
  • ЭКГ. Позволяет выявить перегрузки с правой стороны, которые характеризуются патологическим увеличением размера желудочка, разрастанием предсердия. Характерным является наступление разнообразных форм фибрилляции предсердий, экстрасистолии. Отклонение давление в легочной артерии от нормы на ЭхоКГ можно увидеть.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ). Является наиболее информативным методом диагностики артериальной гипертензии, позволяет выявить большую часть всех нарушений в сердце. Кроме того, на ЭхоКГ можно увидеть артериальную гипертензию даже на начальных стадиях развития.
  • Тесты системы дыхания, анализ уровня и количества газов в крови. Такой метод применяется с целью определения тяжести патологии, степени недостаточности дыхательной функции.
  • МРТ. КТ. Данные методы исследования позволяют получить высококачественную картинку, а введение контрастного вещества позволяет оценить состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
  • Сцентиграфия. Показана при тромбоэмболии. В 90% случаев методика позволяет получить достоверные данные.
  • УЗИ. Данная методика диагностики позволяет определить параметры сердечных камер, толщину стенок.

Легочная гипертензия в детском возрасте

Отклонение давления в легочной артерии у детей от нормы возникает на фоне врожденных патологий сосудов, сердца. Проявляется заболевание у детей частым дыханием, цианозом. В более старшем возрасте болезнь начинает прогрессировать, что сопровождается возникновением недостаточности кровообращения – увеличивается печень, развивается тахикардия, появляется одышка.

Наиболее распространенными факторами отклонения от нормы систолического давления в легочной артерии в детском возрасте являются следующие врожденные патологии сердца и сосудов:

  1. Один общий сердечный желудочек.
  2. Открытый атриовентрикулярный канал или Боталлов проток.
  3. Сочетание дефекта перегородки с транспозицией легочной артерии и аорты.
  4. Большое отверстие в межжелудочковой перегородке.

Кроме того, легочная гипертензия у детей может развиваться из-за гипоплазии легких на фоне грыжи диафрагмы или из-за проникновения в момент рождения в дыхательные пути околоплодных вод или содержимого кишечника.

Провоцирующие факторы

Способствуют нарастанию давления в легочных артериях следующие факторы:

  • Преэклампсия у матери, применение матерью разнообразных лекарственных препаратов, токсикоз на поздних сроках беременности.
  • Инфекции новорожденного или плода.
  • Аутоиммунные патологии.
  • Родовая гипоксия.
  • Пневмония.
  • Тромбоз сосудов.
  • Бронхоспазм.
  • Наследственная предрасположенность.

Классические проявления детской артериальной гипертензии следующие: учащенное сердцебиение, обморочное состояние, болезненность в грудной клетке, цианоз кожи, слабый прирост веса, снижение аппетита, плаксивость, раздражительность, вялость, затрудненное дыхание.

При обнаружении первичных признаков легочной гипертензии ребенка следует незамедлительно показать специалисту, так как данная патология очень опасна в детском возрасте.

Терапия легочной гипертензии

Для стабилизации давления в легочной артерии назначают, в первую очередь, медикаментозную терапию. Препараты и схемы лечения должны быть определены врачом в индивидуальном порядке и только после полного обследования.

Легочную гипертензию лечат медикаментозным и немедикаментозным способами. Медикаментозное лечение предполагает применение лекарственных препаратов следующих групп:

  1. Антагонисты кальция. Данные вещества способны нормализовать ритм сердца, снять спазм в сосудах, расслабить мускулатуру бронхов, придать сердечной мышце устойчивость к гипоксии.
  2. Диуретики. Препараты способствуют выведению из организма избыточного количества жидкости.
  3. Ингибиторы АПФ. Воздействие данных препаратов направлено на сужение сосудов, уменьшение нагрузки на сердечную мышцу, снижение давления.
  4. Антиагреганты. Позволяют устранить склеивание эритроцитов и тромбоцитов.
  5. Нитраты. На фоне их применения снижается нагрузка на сердце. Эффект наступает в результате расширения вен, расположенных в ногах.
  6. Антикоагулянты непрямого типа. Способствуют уменьшению свертываемости крови.
  7. Антикоагулянты прямого типа. Позволяют предупредить сгущение крови и, как следствие, развитие тромбоза.
  8. Антагонисты рецепторов эндотелина. Препараты данной группы оказывают выраженное сосудорасширяющее воздействие.
  9. Антибиотики. Показаны к применению в случае присоединения бронхолегочной инфекции.
  10. Бронходилататоры. Способствуют нормализации вентиляции легких.
  11. Простагландины. Оказывают на организм ряд положительных воздействий. К примеру, способствуют расширению сосудов, замедляют процессы формирования соединительных тканей, снижают повреждение эндотелиальных клеток, препятствуют склеиванию элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов).

Немедикаментозные способы устранения легочной гипертензии

Также существуют немедикаментозные способы восстановления нормы давления в легочной артерии:

  • Исключение интенсивных нагрузок на сердце.
  • Дозирование физических нагрузок. Позволяет избежать появления болезненности в сердце, одышки, обмороков.
  • Исключение подъемов на большую высоту (более километра).
  • Снижение количества употребляемой соли.
  • Сокращение потребляемой жидкости до 1,5 литров.

Операция

В случае неэффективности описанных методов устранить угрожающую жизни патологию можно путем хирургического вмешательства, проводимого тремя способами:

  1. Предсердная септостомия. Предполагает создание небольшого отверстия между предсердиями. В результате давление в предсердии, легочных артериях снижается до нормы.
  2. Тромбэндартерэктомия. Предполагает удаление кровяных сгустков из сосудов.
  3. Трансплантация легких (легких и сердца). Основные показания к проведению такой процедуры – гипертрофические изменения в мышцах сердца, недостаточность деятельности сердечных клапанов.

Заключение

Важно помнить, что обращаться к врачу при возникновении симптомов легочной гипертензии необходимо незамедлительно. Попытки самостоятельно сдержать патологию путем применения различных медикаментов могут обернуться значительным ухудшением и, в некоторых случаях, смертельным исходом.

Артериальная гипертензия – патология, терапия которой должна быть комплексной. Кроме того, осуществляться лечение должно под наблюдением специалиста.

Аорта 20-40 мм

Аортальный клапан: систолическое расхождение створок — 15-26 мм

Скорость кровотока — до 1,7 м/сек

Градиент давления — до 11,6 мм рт.ст.

Правый желудочек — 7-23 мм

Правое предсердие — 20-40 мм

Левое предсердие — 19-40 мм

Левый желудочек:

Ударный объем — 60-90 мл

фракция выброса — 56-64%

фракция сокращения более 27-41%

МЖП — диастолическая ширина — 7-11мм, экскурсия — 6-8 мм

Митральный клапан:

Диастолическое расхождение створок митрального клапана — 29-30 мм

Скорость раннего диастолического прикрытия передней створки — 9-15 м/сек.

Читать еще:  Всё об ишемической болезни сердца

Площадь отверстия — 4-6 кв.см

Скорость кровотока — 0,6-1,3м/сек.

Градиент давления — 1,6-6,8 мм рт. ст.

Трехстворчатый клапан: скорость кровотока — 0,3-0,4 м/сек

Градиент давления — 0,4-2,0 мм рт.ст.

Клапан легочной артерии:

Скорость кровотока — до 0,9 м/сек.

Градиент давления — до 3,2 мм рт. ст.

Диаметр легочного ствола — 16-25 мм

Определение тяжести митрального стеноза и аортального стеноза:

Площадь митрального отверстия в норме составляет около 4 см 2 . При митральном стенозе клиническая симптоматики появляется при S = 2,5 см 2 .

Степенитяжести митрального стеноза с учетом площади (S) митрального отверстия.

• S > 2 см 2 — легкий стеноз;

• S = 1-2 см 2 — умеренный стеноз (средней степени);

S 2 — значительный стеноз (тяжелой степени);

Степени тяжести аортального стеноча с учетом S аортального отверстия.

• S = 1,5 см 2 — начальный аортальный стеноз;

• S = 1,5-1,0 см 2 — умеренный аортальный стеноз;

• S 2 — выраженный аортальный стеноз (тяжелой степени);

Оценка тяжести митрального и аортального стеноза с учетом

Давление в полостях сердца

Так как движение крови в полостях сердца, как и во всей кровеносной системе, обусловлено разностью давлений по всему пути движения крови, то необходимо рассмотреть, как меняется давление в предсердиях и желудочках при систоле и диастоле.

Впервые измерения давления в полостях сердца, а также в аорте и легочной артерии в экспериментах на крупных животных (лошадях и собаках) были проведены в 1861 г. Шово и Мареем. Для этой цели они вводили через вскрытую на шее яремную вену тонкую металлическую трубку — зонд, проталкивая ее до полой вены, а затем до правого предсердия, правого желудочка или легочной артерии. Зонд соединяли с прибором для регистрации давления. Если было необходимо определять колебания давления в левой половине сердца, то зонд вводили в левый желудочек, через левую сонную артерию и дугу аорты.

В последние годы измерения внутрисердечпого давления производят и у человека при некоторых заболеваниях сердца, когда эти измерения необходимы для диагностики, т. е. выяснения характера заболевания сердца. Для этой цели в центральный конец вскрытой плечевой вены вводят тонкий эластичный полый зонд — катетер и проталкивают его по направлению к полой вене и далее до правого предсердия, желудочка или легочной артерии (рис. 24). В аорту или левый желудочек зонд вводят через плечевую артерию. Измерение давления в полостях сердца и крупных сосудах производят также путем их пункции, т. е. прокалывают грудную клетку и вводят полую иглу в одно из предсердий или в один из желудочков, в аорту или в легочную артерию. Введенный в полость сердца или в крупный сосуд заполненный противосвертывающим раствором зогд (или иглу) соединяют с чувствительным и безынерционным электрическим манометром и регистрируют таким путем колебания давления.

Рис. 24. Путь по которому проходит катетер из локтевой вены в правое сердце и легочную артерию (А), и рентгенограмма грудной клетки человека с введенным в легочную артерию катетером (Б) (по Е. Н. Мешалкину)

Колебания давления в предсердиях относительно невелики. На высоте, систолы предсердий давление в них равно 5-8 мм рт. ст. Во время диастолы предсердий давление в них падает до 0, затем, начиная с середины систолы желудочков, оно медленно нарастает вследствие наполнения полости предсердия кровью, притекающей из вен (рис. 25). Когда систола желудочков закапчивается и атриовентрикулярные клапаны открываются, давление в предсердиях вновь падает, потому что кровь из них свободно переходит в желудочки. За 0.1 секунды до начала систолы желудочков начинается систола предсердий, в результате которой происходит некоторое добавочное исполнение желудочков кровью. Это добавочное наполнение не имеет, однако, важного значения, так как большая часть наполняющей желудочек крови уже поступила в него в первый период диастолы желудочков.

Уровень давления в предсердиях во время их диастолы зависит от фазы дыхания. Во время вдоха давление в предсердиях в начале их диастолы становится отрицательным, т. е. ниже атмосферного. Причина этого понижения давления заключается в том, что на высоте вдоха отрицательное давление в грудной полости возрастает. Вследствие понижения давления в предсердиях на высоте вдоха увеличивается приток к ним крови из вен. Во время выдоха отрицательное давление в грудной полости уменьшается и давление в предсердиях в начале их диастолы становится близким к 0.

Систола желудочков начинается после окончания систолы предсердий. Волна сокращения, постепенно распространяясь по миокарду, не сразу охватывает всю массу мускулатуры желудочков; часть мышечных волокон сокращается, вследствие чего другая их часть, еще не сократившаяся, не изменяется. Поэтому форма желудочков изменяется, однако давление не меняется. Этот период систолы желудочков, когда происходит распространение волны возбуждения и сокращения по миокарду, называют фазой асинхронного сокращения, или периодом изменения формы желудочков. Он продолжается 0,05 секунды. После того как все мышечные волокна желудочков охвачены сокращением, давление крови в полости желудочков начинает увеличиваться, что вызывает закрытие атриовентрикулярных клапанов.

Полулунные клапаны в это время также закрыты, потому что давление в желудочках пока еще ниже, чем в аорте и легочной артерии. Поэтому в течение короткого отрезка времени — 0,03 секунды — мускулатура желудочков напрягается, но их объем меняется (так как кровь в желудочках, подобно всякой жидкости, практически несжимаема) до тех пор, пока давление в желудочке не превысит давления в аорте и легочной артерии и пока под влиянием напора крови не откроются полулунные клапаны. Период сокращения при закрытых клапанах называют фазой изометрического сокращения (изометрическим называют такое сокращение мышцы, при котором мышечные волокна развивают напряжение, но не укорачиваются). Фазы асинхронного и изометрического сокращений вместе называют периодом напряжения желудочков (2 и 3 на рис. 25).

Рис. 25. Схематизированные кривые изменения давлении в правых (А) и левых (Б) отделах сердца, тонов сердца (В), объема желудочков (Г) и электрокардиограмма (Д).

Когда в результате изометрического сокращения давление в желудочках становится выше, чем давление в аорте и легочпой артерии, клапаны аорты и легочной артерии открываются, наступает фаза изгнания крови из желудочков и кровь поступает из желудочков в аорту и легочную артерию (4 на рис.25).

У человека изгнание крови, иначе говоря, систолический выброс в аорту, т. е. в большой круг кровообращения, начинается, когда давление в левом желудочке достигает 65-75 мм рт. ст., а изгнание крови в легочную артерию, т. е. в малый круг кровообращения, начинается, когда давление крови в правом желудочке достигает 5-12 мм рт. ст.

Рис. 26. Нормальные величины давления в правом предсердии, правом желудочке, легочной артерии, левом предсердии, левом желудочке, аорте (по Луизада и Лиу).

В первый момент фазы изгнания давление крови в желудочках нарастает так же круто, как и до открытия полулунных клапанов (фаза быстрого изгнания — 0,10-0,12 секунды). По мере того как количество крови в желудочках убывает и приток крови в аорту и легочную артерию становится меньше, чем отток от них, нарастание давления прекращается и давление к концу систолы начинает падать (фаза замедленного изгнания крови — 0,10-0,15 секунды).

Максимальный уровень давления на высоте систолы в нормальных физиологических условиях достигает в левом желудочке 115-125 мм рт. ст., а в правом желудочке 25-30 мм. Большая высота давления крови, создаваемого левым желудочком, чем правым, обусловлена большей мощностью его мускулатуры. Это связано с тем, что левому желудочку приходится преодолевать большее сопротивление току крови в сосудах большого круга кровообращения. Колебания давления в аорте и легочной артерии в период изгнания крови из желудочков следуют за изменениями давления в соответствующем желудочке: в аорте на высоте систолы давление равно 110-125 мм , а в легочной артерии — 25-30 мм (рис. 26).

Вслед за фазой изгнания наступает диастола желудочков. Они начинают расслабляться, поэтому давление в аорте становится выше, чем в желудочке, и полулунные клапаны захлопываются. Время от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов названо протодиастолическим периодом, который длится 0,04 секунды (5 на рис. 25). Затем в течение некоторого времени (около 0,08 секунды) желудочки продолжают расслабляться при закрытых и атриовентрикулярных и полулунных клапанах, пока давление в желудочках не упадет ниже, чем в предсердиях, уже наполненных к этому времени кровью. Этот период систолы обозначают как фазу изометрического расслабления, или фазу спадения напряжения (6 на рис. 25). Ее длительность в среднем 0,08 секунды. Вслед за этим створчатые клапаны открываются, и кровь из предсердии начинает наполнить желудочки.

Поступление крови в желудочки идет вначале быстро, так как давление в них после их расслабления падает до 0 (фаза быстрого наполнения, длящаяся 0,08 секунды, — 7 на рис. 25). По мере наполнения желудочков давление в них немного увеличивается и наполнение замедляется (фаза замедленного наполнения, продолжающаяся 0,16 секунды, — 8 на рис. 25). В конце диастолы желудочков происходит систола предсердий длительностью 0,1 секунды (фаза наполнения желудочков, обусловленная систолой предсердий, или пресистола, — 1 на рис. 25).

Во время диастолы желудочков давление крови в аорте и легочной артерии постепенно снижается по мере оттока из них крови и к концу диастолы оно равно в аорте 65-75 мм, а в легочной артерии — 5— 10 мм рт. ст. Так как это конечно-диастолическое давление выше давления в желудочках, то полулунные клапаны остаются закрытыми до тех пор, пока давление в желудочках при их сокращении не превысит уровень давления в крупных артериальных стволах.

Последовательность отдельных фаз цикла деятельности желудочков может быть представлена следующим образом:

Приведенные показатели продолжительности систолы и диастолы и их фаз представляют собой средние данные, наблюдаемые при частоте сердечных сокращений 75 в минуту. При более частом или более медленном ритме работы сердца длительность фаз изменяется. При учащении ритма значительно укорачивается диастола, главным образом за счет уменьшения длительности фазы медленного наполнения. Относительно меньше укорачивается систола за счет уменьшения времени медленного изгнания крови из желудочков. При замедлении работы сердца происходят противоположные изменения длительности фаз изгнания и наполнения желудочков.

Нормальные величины давления в полостях сердца и легочной артерии, мм рт.ст. 1 страница;

Сердечный индекс — отношение показателей CB и площади поверхности тела. Его определяют путем деления показателя CB на величину поверхности тела:

СИ [л/(мин-м 2 )] = СВ/площадь поверхности тела, м 2 .

Ударный объем количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу.

Работа левого желудочка механическая работа, выполняемая сердцем в 1 мин.

Давление заклинивания легочной артерии, или давление заклинивания легочных капилляров, — давление в дистальной ветви легочной артерии при раздутом баллончике катетера Свана—Ганца.

Центральное венозное давление — давление в устье полой вены или в правом предсердии.

Общее периферическое сопротивление сосудов характеризует общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови: ОПСС [дин-с/(см 5 -м 2 )] = = [(САД — ЦВД)/СИ]-80. С помощью коэффициента 80 показатели давления и объема переводят в дин-с/см 5 . Фактически эта величина является индексом ОПСС.

Термин «общее периферическое сопротивление сосудов» обозначает суммарное сопротивление артериол большого круга кровообращения. ОПСС — важный регулятор градиента давления между артериальной и венозной системой. Возрастание этого показателя приводит к подъему среднего АД, а снижение его — к уменьшению САД. Этот важный регуляторный механизм может быть нарушен как в сторону преобладания вазоконстрикции, так и в сторону преимущественной вазодилатации. Увеличение ОПСС происходит всегда при снижении ОЦК, острой крово- и плазмопотере, травматическом шоке, повышении уровня катехоламинов в крови. Эта физиологическая реакция может сопровождаться выраженной централизацией кровообращения, вплоть до полного прекращения кровотока в коже, мышцах, ренальной и чревной областях. При длительной вазоконстрикции создаются условия для анаэробного обмена в ишемизиро-ванных тканях. При значительном увеличении ОПСС возрастает постнагрузка, что создает неблагоприятные условия для работы сердца. При повышении ОПСС в 3 раза по сравнению с нормальным MOC может уменьшиться наполовину при тех же значениях давления в правом предсердии.

Многие состояния (анафилактический шок, сепсис, цирроз печени) приводят к снижению ОПСС, что сопровождается прогрессирующим падением АД. Изменение тонуса артериальных сосудов в различных отделах системного кровотока может быть различным: в одних областях возможна выраженная вазоконстрикция, в других — вазодилатация. Тем не менее, ОПСС имеет большое значение для дифференциальной диагностики вида гемодинамических нарушений.

Сопротивление легочных сосудов характеризует сопротивление сосудов малого круга кровообращения.

Основная функция системы кровообращения — доставка необходимого количества кислорода и питательных веществ в ткани. Кровь переносит энергетические вещества, витамины, ионы, гормоны и биологически активные вещества от места их образования к различным органам и тканям.

Баланс жидкости в организме, поддержание постоянной температуры тела, освобождение клеток от шлаков и доставка их к органам экскреции осуществляются благодаря постоянной циркуляции крови по сосудам.

Читать еще:  Брадикардия причины диагностика и лечение

Каждый сердечный цикл длится 0,8 с. Систола желудочков происходит в течение 0,3 с, диастола — в течение 0,5 с. Регуляция сердечного ритма в здоровом сердце осуществляется в синусовом узле, который расположен у места впадения полых вен в правое предсердие. Импульс возбуждения распространяется по предсердиям, затем к атриовентрикулярному (предсердно-желудочковому) узлу, спускается по правой и левой ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье, находящимся на эндокардиальной поверхности обоих желудочков.

Присасывающая сила сердца.Во время систолы желудочков атриовентрикулярная перегородка смещается по направлению к желудочкам, и, следовательно, объем предсердий увеличивается. Образующееся в предсердиях разрежение способствует присасыванию крови из центральных вен в сердце. При расслаблении желудочков напряжение их стенки обеспечивает всасывание крови из предсердий в желудочки.

Дыхательные экскурсии относятся к экстракардиальным факторам регуляции MOC. Во время вдоха внутриплевральное давление становится отрицательным, что передается на предсердия и полые вены, и приток крови по этим венам в правое предсердие возрастает. При выдохе давление в брюшной полости

повышается, вследствие чего кровь как бы выдавливается из брюшных вен в грудные.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловливает увеличение постнагрузки, а положительное (во время ИВЛ) оказывает противоположное действие. Этим можно объяснить снижение систолического АД во время фазы вдоха.

Венозный возврат. Сердце обычно рассматривается как насос, повышающий АД и создающий направленный поток крови (сердце является «двигателем циркуляции»). Однако его можно представить и как насос, постоянно понижающий давление в правом предсердии и таким образом способствующий венозному возврату. Фактически CB является результатом взаимодействия сердца и периферических сосудов. Снижение CB можно объяснить ухудшением насосной функции сердца или развитием циркуляторных нарушений. Периферическая циркуляция играет очень большую роль в поддержании наполнения сердца и, следовательно, обеспечивает адекватный CB. Если рассматривать системный кровоток, то объем крови за единицу времени, выбрасываемый сердцем (CB), должен равняться объему крови, который возвращается к сердцу, т.е. венозному возврату. В связи с тем, что CB всегда соответствует венозному возврату, любой фактор, уменьшающий венозный возврат, соответственно снижает CB. Для выявления первичной причины снижения CB следует оценить величину давления в правом предсердии. Повышение давления свидетельствует о миокардиальной недостаточности, а снижение — об изменении тонуса периферических сосудов. В последнем случае предпочтение следует отдавать инфузионной терапии. Венозный возврат имеет точную величину потока и не является простым эквивалентом преднагрузки; он непосредственно определяется уровнем давления в правом предсердии, волемическим статусом, системным венозным тонусом [Белучиф С. и др., 1997].

Преднагрузка. Применительно к миокарду преднагрузка определяется как сила, растягивающая сердечную мышцу перед ее сокращением. В соответствии с законом Франка— Старлинга сила сердечного сокращения зависит от длины мышечных волокон в конце диастолы. При повышении давления наполнения увеличивается объем выброса, что является важным механизмом адаптации в ответ на изменения венозного возврата. Для интактного желудочка преднагрузкой, по сути, становится конечный диастолический объем, который определяется растяжимостью стенок и давлением в полости желудочка — трансмуралъным давлением. Последнее представляет собой разницу между внутриполостным и юкстакардиальным (внекардиаль-ным) давлением. Поскольку КДО трудно определить у постели больного, обычно пользуются такими показателями, как конечное диастолическое давление левого или правого желудочка (КДДЛЖ, КДДПЖ). Если растяжимость левого желудочка нормальная, то ДЗЛА будет равно КДДЛЖ. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, растяжимость левого желудочка, как правило, снижена. Это особенно характерно для ИБС, действия блокаторов кальциевых каналов, влияния положительного давления во время ИВЛ. Таким образом, ДЗЛА определяет давление в левом предсердии, но не всегда является показателем преднагрузки на левый желудочек [Марино П., 1998].

По сравнению с левым в правом желудочке в норме связь между трансмуральным давлением и внутрижелудочковым объемом крови относительно более выражена. При малой растяжимости желудочка, как и при повышении внутригрудного давления, требуется большее давление внутри камеры сердца для достижения определенного конечно-диастолического объема и степени растяжения мышечных волокон, предшествующих сокращению. Снижение эластичности стенок желудочка может быть следствием поражения миокарда, ограничения со стороны перикарда или сдавления сердца извне. В условиях сердечной недостаточности для достижения средних значений CB требуется большее давление наполнения. В положении больного лежа на спине резерв преднагрузки снижается. В этом случае дальнейшее увеличение CB в основном достигается за счет увеличения ЧСС и/или фракции У О. Наибольшее значение механизм Франка—Старлинга приобретает при гиповолемии и в вертикальном положении больного [Marini J.J., Wheeler A.Р., 1997].

Постнагрузка. Постнагрузку определяют как силу, препятствующую или оказывающую сопротивление сокращению желудочков. Она эквивалентна напряжению, возникающему в стенке желудочка во время систолы. Это трансмуральное напряжение стенки желудочка зависит от систолического АД, радиуса камеры (желудочка), импеданса аорты и его составляющих, растяжимости и сопротивления артерий. Постнагрузка включает преднагрузку и давление в плевральной полости (щели). Нагрузочные характеристики применительно к сердцу описывают в единицах давления и объема крови [Марино П., 1998].

Умеренное увеличение постнагрузки сопровождается повышением сократительной способности миокарда, преднагрузки или ЧСС. У здорового человека при этом CB обычно изменяется мало, однако при истощении резервов преднагрузки, увеличении постнагрузки он может значительно уменьшиться. Правый желудочек по сравнению с левым в норме оказывается более чувствительным к изменению пост-

нагрузки. Дилатированные камеры сердца, как правых, так и левых отделов при декомпенсации чрезвычайно чувствительны к изменению постнагрузки. Кардиомегалия, отек легких и митральная регургитация — клинические симптомы, указывающие на необходимость медикаментозного снижения постнагрузки. В такой ситуации большое значение имеет динамическое определение ОПСС и СЛС. ОПСС помогает поддерживать АД на должном уровне, а увеличение СЛС может способствовать прогрессированию сердечной недостаточности. Возросшее сосудистое сопротивление в этом случае само по себе оказывает отрицательное воздействие на CB. Размер камер сердца также влияет на постнагрузку. В дилатированном сердце для создания необходимого внутриполостного давления требуется большее растяжение волокон во время систолы. Это особенно касается периферических волокон. Диуретики или селективные венодилататоры (нитроглицерин) способны снизить как пост -, так и преднагрузку.

Помимо влияния сосудистой сети, важным показателем реологии, оказывающим влияние на постнагрузку, является вязкость крови. Вязкость крови возрастает при увеличении гематокрита. Эта зависимость имеет нелинейный характер. При увеличении гематокрита эритроциты медленнее продвигаются по капиллярам, и эффективный транспорт кислорода, значение которого зависит от ОЦК и сосудистой емкости, может достигать максимальных значений. Однако при возрастании постнагрузки CB может снизиться, в результате чего уменьшится и транспорт кислорода.

Ткани обладают различной толерантностью к изменениям гематокрита и поступления кислорода [Marini J.J., Wheeler A.P., 1997].

Объем циркулирующей крови. Показатель ОЦК является динамичес-

кой величиной и постоянно меняется в широких пределах. В состоянии покоя не вся кровь участвует в циркуляции, и лишь некоторый ее объем, совершающий полный кругооборот за относительно короткий промежуток времени, необходим для поддержания кровообращения.

В практике интенсивной терапии ОЦК — важнейший критерий состояния кровообращения.

При дефиците ОЦК лечение начинают с немедленного восполнения сосудистого объема, а не с медикаментозной терапии возникающей при этом недостаточности кровообращения. От плазматического объема и объема крови зависит венозный приток к сердцу, снижение которого сопровождается уменьшением наполнения сердечных камер и, следовательно, У О. В табл. 2.2 приведены средние физиологические нормы ОЦК в зависимости от пола, возраста и конституции [Тар-роуА.Б., Эриксон Дж.К., 1977].

Таблица 2.2. Средние значения ОЦК в норме

Повышенное давление в правом предсердии

Центральное венозное давление — давление в крупных венах в месте их впадения в правое предсердие — в среднем составляет около 4,6 мм рт.ст. Центральное венозное давление — важная клиническая характеристика, необходимая для оценки насосной функции сердца. При этом решающее значение имеет давление в правом предсердии (около 0 мм рт.ст.) — регуляторе баланса между способностью сердца откачивать кровь из правого предсердия и правого желудочка в лёгкие и возможностью крови поступать из периферических вен в правое предсердие (венозный возврат). Если сердце работает интенсивно, то давление в правом желудочке понижается. Напротив, ослабление работы сердца повышает давление в правом предсердии. Любые воздействия, ускоряющие приток крови в правое предсердие из периферических вен, повышают давление в правом предсердии.

· Исходный (референтный) уровень, по отношению к которому измеряют давление в правом предсердии, — трёхстворчатый клапан.

· Факторы, увеличивающие венозный возврат (соответственно повышающие давление в правом предсердии): увеличение ОЦК, повышение тонуса крупных сосудов всего тела с увеличением периферического венозного давления, расширение артериол, приводящее к понижению общего периферического сопротивления и ускоряющее поступление крови из артерий в вены.

· Давление в правом предсердии может повышаться до 20–30 мм рт.ст. при серьёзных заболеваниях сердца или в результате массивного переливания крови, вызывающего повышенный приток крови из периферических вен. Нижние границы давления в правом предсердии варьируют от –3 до –5 мм рт.ст., что обусловлено отрицательным давлением внутри грудной полости. Давление в правом предсердии приближается к нижним значениям, если насосная функция сердца резко усилена или поступление крови с периферии в сердце уменьшено (например, вследствие тяжёлого кровотечения).

Периферическое венозное давление. Давление в венулах равно 12–18 мм рт.ст. Оно уменьшается в крупных венах примерно до 5,5 мм рт.ст., так как в них сопротивление движению крови снижено или практически отсутствует. Более того, в грудной и брюшной полостях вены сдавливаются окружающими их структурами.

· В грудной полости вены сдавливаются окружающими их тканями; в этих местах кровоток замедляется. Так, вены верхних конечностей сдавливаются, проходя под острым углом над I ребром. В венах шеи давление может понижаться под влиянием атмосферного давления. Вены, проходящие через брюшную полость, сдавливаются внутренними органами и внутрибрюшным давлением. Так как крупные вены могут создавать некоторое сопротивление, то в более мелких периферических венах давление обычно на 4–6 мм рт.ст. выше давления в правых отделах сердца.

· Повышение давления в правом предсердии выше его нормального (нулевого) уровня вынуждает кровь двигаться обратно в крупные вены, расширяя их. В периферических венах оно не повышается до тех пор, пока давление в правом предсердии не превысит величины от +4 до +6 мм рт.ст. Дальнейшее повышение давления в правом предсердии вызывает рефлекторное увеличение периферического венозного давления.

· Влияние внутрибрюшного давления. В брюшной полости в положении лёжа давление составляет 6 мм рт.ст. Оно может повышаться от 15 до 30 мм. рт.ст. при беременности, большой опухоли или появлении избыточной жидкости в брюшной полости (асците). В этих случаях давление в венах нижних конечностей становится выше внутрибрюшного.

· Мышечный насос и клапаны вен. Вены нижних конечностей окружены скелетными мышцами, сокращения которых сдавливают вены. Пульсация соседних артерий также оказывает сдавливающее влияние на вены. Поскольку венозные клапаны препятствуют обратному движению, то кровь движется к сердцу. Как показано рис. 23–20Б, клапаны вен ориентированы для продвижения крови в направлении сердца.

Во время продолжительного неподвижного стояния, когда полностью проявляется действие силы тяжести, давление в области стоп достигает 90 мм рт.ст. Застой крови в конечностях уменьшает венозный возврат к сердцу и понижает сердечный выброс. Давление в капиллярах значительно возрастает, вызывая движение жидкости из сосудов в межклеточные пространства. В результате возникают отёк ног и уменьшение ОЦК от 10 до 20%.

· Присасывающее действие сокращений сердца. Изменения давления в правом предсердии передаются большим венам. Давление в правом предсердии резко падает во время фазы изгнания систолы желудочков, потому что предсердно-желудочковые клапаны втягиваются в полость желудочков, увеличивая ёмкость предсердия. Происходит всасывание крови в предсердие из крупных вен, и поблизости от сердца венозный кровоток становится пульсирующим.

· Нарушение функций клапанов вен. Клапаны венозной системы часто теряют свою функциональную значимость, если вены чрезмерно растягиваются повышенным венозным давлением в течение продолжительного времени (например, при беременности или вынужденном длительном стоянии на ногах). Растяжение вен увеличивает их поперечное сечение, а створки клапанов в размерах не увеличиваются и не могут плотно смыкаться. Происходит дальнейшее нарастание венозного давления из-за ослабления работы венозного насоса, диаметр вен ещё более увеличивается и, наконец, функция клапанов полностью нарушается. Так формируется варикозное расширение вен. Высокое венозное и капиллярное давление (оно существенно превышает тканевое) приводят к постоянному отёку ног. Отёк, в свою очередь, нарушает адекватное поступление питательных веществ из капилляров в мышцы и кожу — возникают атрофические изменения в мышцах и коже, вплоть до образования кожных язв и гангрены.

Депонирующая функция вен

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector