8 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Ибс стенокардия лекция по терапии

Лекция 15 Ишемическая болезнь сердца (ибс).

Известна давно. Но как самостоятельная нозологическая единица выделена в 1959 году по решению ВОЗ.

Ишемическая болезнь сердца – по окончательному определению ВОЗ – это острое и хроническое поражение сердца , вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях.

То есть ИБС – это иiемическое повреждение сердца вследствие коронарного атеросклероза.

ИБС является одним из вариантов ишемических поражений сердца при поражении коронарных артерий различными заболеваниями.

Можно выделить 3 группы ишемических поражений сердца:

вторичные — при различных заболеваниях.

1. Случайные. Примеры:

динамитное сердце у работников, которые длительное время контактировали с нитроглицерином и быстро прекратившие этот контакт; ишемия миокарда в этом случае наступает в результате функционального сужения коронарных артерий после прекращения действия нитроглицерина;

травмы – с развитием кровоизлияний и тромбоза коронарных артерий;

тромбоз коронарных артерий при длительном применении контрацептивов.

2. Врожденные. Они отмечаются при разнообразных пороках развития сердца и сосудов.

3. Вторичные. Связаны с поражением коронарных артерий и сужением их просвета при болезнях – сифилис, туберкулез, сепсис, ревматические заболевания, атеросклероз и другие болезни.

В этом многочисленном списке ишемических поражений сердца особое место занимает атеросклероз коронарных артерий. Атеросклероз коронарных артерий составляет 90-95% всех ишемических повреждений сердца. Именно поэтому его выделили в особую нозологическую форму — ИБС.

Классификации ИБС очень многочисленны. Но по нашему мнению наиболее целесообразной для понимания сути патологии является классификация, основанная на клинико-морфологическом принципе с выделением 5 форм болезни:

Крупноочаговый инфаркт миокарда.

Острая коронарная недостаточность (внезапная смерть).

Хроническая коронарная недостаточность (ишемическая кардиомиопатия, безболевая форма).

Возраст — 40-49 лет – ИБС страдают до 10 % населения.

Возраст — 50-59 лет – 20 %

Старше 60 лет ИБС в той или иной форме отмечается почти у каждого жителя развитых стран, поскольку коронарные артерии поражаются атеросклерозом в этом возрасте почти у всех.

Патогенез и клинико-морфологические проявления ИБС определяют 2 группы факторов:

состояние артерий сердца;

1. Состояние артерий сердца.

Эта группа факторов связана с типом кровоснабжения сердца и степенью развития атеросклеротического процесса в коронарных артериях.

Типы кровоснабжения сердца:

Левый — преобладает левая коронарная артерия.

Правый — преобладает правая коронарная артерия.

Средний — обе артерии развиты одинаково.

Средне-левый – преобладает левая артерия, но правая артерия более развита, чем в среднем варианте.

Средне-правый – преобладает правая артерия, но левая артерия имеет большее развитие, чем при среднем варианте.

В итоге – левый тип составляет 10%, правый –5%, средние – 85%. Эти факторы определяют степень развития коллатерального кровобращения при поражении коронарных артерий атеросклерозом.

Динамика поражения атеросклерозом коронарных артерий предопределяется стадией процесса и ходом развития болезни.

Стадии процесса совпадают со стадиями атеросклероза. Это:

На стадиях – долипидной и липоидоза коронарных артерий клинические проявления болезни не проявляются или становятся значимыми при чрезмерных нагрузках. На стадии липосклероза даже при наличии одной фиброзной бляшки может развиватья тяжелая ишемия. Клинические признаки болезни усиливаются на последующих этапах атеросклероза коронарных артерий.

Ход процесса. Атеросклероз начинается с проксимальных отделов коронарных артерий и затем распространяется на дистальные отделы. Это естественно влияет на становление компенсаторных процессов, которое проявляет себе в развитии коллатерального кровообращения. Возможности для развития коллатералей заметно уменьшаются по мере продвижения атеросклероза в дистальные отделы.

Критический предел стенозирования — сужение до 85% просвета.

В развитии болезни одновременно сосуществуют два процесса — стенозирование и развитие коллатерального кровобращения, отражающего процессы компенсации и приспособления.

При этом развиваются 3 уровня коллатералей:

Макроартериальный – анастомозы между правой и левой коронарными артериями.

Мелкоартериальный- анастомозы между внутримышечными артериями.

Микроциркуляторный – анастомозы на уровне микроциркуляторного русла в субэндокардиальном слое с образованием сосудистых сплетений.

1) напряженность функционирования;

2) неадекватность кровоснабжения в разных зонах: интенсивность кровоснабжения в наибольшей степени выражена в субэпикардиальной зоне, в наименьшей – в субэндокардиальной зоне, в среднем положении находится интракардиальная зона;

3) влияние регуляторных систем:

нервных: центральная нервная система, симпатическая и парасимпатическая системы;

эндокринных желез: надпочечник, половые и щитовидная железы;

состава крови: гуморальные факторы, степень насыщения кислородом, состояние свертывающей системы.

Патогенез ИБС сложен. Но главным патогенетическим звеном является несоответствие интенсивности кровоснабжения и потребности миокарда в продуктах питания, которое развивается при ишемии.

Причина ишемии: увеличение сопротивления кровотоку вследствие сужения просвета венечных артерий и возникновение недостаточности кровоснабжения миокарда при переходе с менее высокой функции на более напряженную.

В норме перепады кровеобеспечения (коронарный резерв) находятся в соотношении 1:30 (покой: максимальное усиление). При атеросклерозе венечных артерий коронарный резерв уменьшается в несколько раз и может достигать предельно низких соотношений (1:3,4,5).

Факторы риска ИБС.

нарушение липоротеидного обмена;

тип высшей нервной деятельности – в худшем положении находятся люди с типом А; их отличает чрезмерная самоуверенность, стремление к лидерству любой ценой, зависить , агрессивность и злоба;

эндокринные болезни, например: сахарный диабет.

Чаще всего действует комбинация факторов.

Клинико-морфологическая характеристика разных форм ИБС.

Клиника: сердечные боли в виде кратковременных приступов, которые учащаются при физическом и психическом напряжении.

приступы затруднения дыхания;

боли в межлопаточной области.

Патогенез стенокардии можно определить, как обратимую коронарную недостоаточность и умеренную гипоксию. Они развивается вследствие неспособности к нормальному обеспечению миокарда кровью при перепадах функции поврежденой атеросклерозом коронарной артерией.

Динамика коронарной недостаточности.

Начальная стадия. Приступы редкие, возникают при значительных перегрузках.

Стадия выраженных проявлений. Приступы при обычных нагрузках.

Тяжелая стенокардия. Возникновение приступов в состоянии физического покоя. Стенокардия покоя.

Патоморфология стенокардии характеризуется как обратимые повреждения миокарда и микроциркуляторного русла . В эксперименте показано, что после кратковременной ишемии отмечаются в строме:

контрактура миофибрилл и их первичный глыбчатый распад.

После ликвидации ишемии и одновременно гипоксии происходит обычно полное восстановление. Иногда при тяжелых приступах может быть гибель отдельных мышечных клеток.

Патогенез болей при стенокардии очевидно связан с медиаторами, которые накапливаются при повреждении кардиомиоцитов.

2. ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ФОРМЫ ИБС.

Можно выделить 3 формы:

мелкоочаговый инфаркт миокарда;

Клиника характеризуется тяжелыми и продолжительными приступами стенокардии.

Патогенез: выраженная гипоксия.

очаговая или распространенная дистрофия миокардиоцитов;

мелкоочаговый инфаркт миокарда.

предынфарктное состояние с переходом в крупноочаговый инфаркт миокарда.

3. КРУПНООЧАГОВЫЙ ИНФАРКТ. МИОКАРДА.

Это основная форма ИБС. Без активного лечения она в 40% заканчивается смертью больного в течение одного месяца.

Типичная: интенсивные боли от 30 минут до суток ,которые не снимаются нитроглицерином в области сердца с характерной иррадиацией.

Атипичная – 3 варианта:

гастралгический (боли в области желудка);

мозговой (судороги, обмороки).

Классификация крупноочагового инфаркта миокарда.

глубина поражения миокарда;

99%- левый желудочек, 1% — правый желудочек.

2. По глубине повреждения мышечной стенки выделяют 4 варианта инфаркта миокарда:

3. По характеру течения выделяют 6 вариантов инфаркта миокарда:

1) ТИПИЧНЫЙ инфаркт миокарда.

Продолжительность — первые 5 часов после длительной ишемии (30-60 минут и более).

неравномерное полнокровие миокарда;

отсутствие видимых признаков инфаркта.

исчезновение гликогена и поперечнной исчерченности в миокардиоцитах;

повреждение миофибрилл (контрактура, первичный глыбчатый распад, внутриклеточный цитолиз).

полиморфизм изменений органелл;

повреждение митохондрий (частичное, средне-тяжелое и наконец полное разрушение);

повреждение ядра и лизосомального аппарата.

При гистохимических исследованиях определяются в кардиомиоцитах следующие изменения:

накопление нейтральных полисахаридов;

уменьшение нуклеиновых кислот и гликогена;

Продолжительность – до 5 суток.

Макроскопическая картина: исчезновение исчерченности, гомогенизация, характерные для инфаркта очаги темнокрасного и белого цвета.

Микроскопическая картина: в зоне инфаркта типичная картина некроза мышечных волокон, отек, плазморрагия, кровоизлияния, скопления нейтрофилов, макрофагов, формирование пограничной зоны из клеток воспалительного ряда и фибробластов. Вне зоны инфаркта – измененияе такие же, как в донекротичесокй стадии +компенсаторная гипертрофия кардиомиоцитов.

Продолжительность: 3- 45 суток.

протеолиз некротических масс

рассасывание некротических масс и резорбция их макрофагами

замещение очага некроза соединительной тканью

формирование грубого коллагенового рубца через 1,5 – 2 мес. от начала заболевания мелкосетчатый кардиосклероз вне зона инфаркта.

Стадия постинфарктных изменений.

Продолжительность – неопределенное время.

замещение рубца жировой тканью;

регнерационная гипертрофия мышечных волокон.

2. АТИПИЧНЫЙ инфаркт миокарда.

Особенности: нарушение стадийности, атипизм клиники, патоморфологии, необычность патогенеза.

Клиника — безболевая форма.

Возраст — пожилые люди.

Патогенез – медленная гипоксия на фоне стенозирующего атеросклероза коронарных артерий.

чаще трансмуральный инфаркт;

нет четкой зональности;

чередование очагов некроза и повреждения с участками организации.

3. РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ инфаркт.

Характеризуется обострением процесса с появлением свежих очагов некроза по краю зоны инфаркта до 2 месяцев.

4. ПОВТОРНЫЙ инфаркт.

Характеризуется появлением свежих очагов некроза в зоне инфаркта.

5. ЗАТЯНУВШИЙСЯ инфаркт.

Характеризуется замедлением процессов организации, которые продолжаются долее 2,5 месяцев. Патоморфология проявляется наличием рубцовой ткани, гиалиногза, островков мертвых мышечных волокон без признаков аутолиза и замещения на соединительную ткань.

6. АРЕАКТИВНЫЙ инфаркт.

Характеризуется ослаблением воспалительной реакции и процессов организации. Он развивается в пожилом возрасте на фоне тяжелого стенозирующего атеросклероза коронарных артерий.

Осложнения инфаркта миокарда.

Острый период . 8 групп:

Острая аневризма сердца.

Патология желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы.

Сердечная недостаточность. Проявления — тахикардия, цианоз, одышка. Может быть – умеренной, выраженной, в виде бронхиальной астмы и отека легких. Патогенез- нарушение сократительной функции миокарда.

Нарушение ритма. Патогенез – нарушение проводимости импульсов. Причины — тяжелые метаболические изменения и дистрофические процессы в миокардиоцитах, а также в проводящих путях.

Фибрилляция желудочков. Патогенез — круговые и вихревые движения импульсов. Патоморфология- множественные обратимые, контрактурные повреждения мышечных волокон под эндокардом и эпикардом.

Кардиогенный шок. Клиника — коллапс, резкое снижение артериального давления. Признаки — бледность, цианоз, холодный пот, потеря сознания, острая почечная недостаточность. Патоморфология- нарушение микроциркуляции и обратимые повреждения кардиомиоцитов вне зоны инфаркта.

Разрыв стенки желудочка. Последствия — тампонада сердца и гибель больного при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Острая аневризма сердца. Выбухание источенной стенки желудочка в зоне инфаркта в результате миомаляции .

Тромбоэмболия. Источник — тромбы в зоне инфаркта. Поражаются различные органы в области большого круга кровообращения.

Патология желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы. Виды:

парез желудка и кишечника;

2язвы в слизистой желудка и кишечника;

задержка мочеиспускания вследствие пареза мочевого пузыря.

Методическая разработка лекционного занятия по МДК.02.01. Лечение пациентов терапевтического профиля «Лечение ишемической болезни сердца (стенокардии)»

Добавляйте авторские материалы и получите призы от Инфоурок

Еженедельный призовой фонд 100 000 Р

«Лечение ИБС (стенокардии)»

ПМ.01 Лечебная деятельность

МДК. 01.01. Лечение пациентов терапевтического профиля

УТ Лечение пациентов терапевтического профиля

Специальность 31.02.01 «Лечебное дело»

Методическая разработка по укрупнённой теме «Лечение пациентов терапевтического профиля» ПМ.02 МДК.02.01. «Лечение пациентов терапевтического профиля».

на заседании ЦМК клинических дисциплин 1

Протокол №__ от «__» ____ 201__ г.

с методическим кабинетом

Пояснительная записка 3

Технологическая карта теоретического занятия 4

Распределение рабочего времени 6

План изложения теоретического материала 7

Содержание теоретического материала 8

Контрольно-оценочный материал 17

Читать еще:  Давление при ишемической болезни сердца

Список используемой литературы 18

Методическая разработка теоретического занятия по разделу «Лечение пациентов терапевтического профиля» на тему «Лечение ИБС (стенокардии)» составлена в соответствии с требованиями Федерального государственного образовательного стандарта нового поколения к уровню и качеству подготовки специалиста, а также квалификационной характеристикой по специальности 31.02.01 Лечебное дело. Разработка теоретического занятия по теме «Лечение ИБС (стенокардии)» соответствует объёму времени, предусмотренному учебным планом.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – острое или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в результате патологиче­ских процессов в системе коронарных артерий. ИБС занимает первое место в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Показатель смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в России – один из самых высоких в мире. По данным Национального медицинского исследовательского центра профилактической медицины (НМИЦ ПМ), в Российской Федерации почти 10 млн. трудоспособного населения страдают ИБС. Согласно данным популяционных исследований, стенокардия у женщин является 1-м клиническим проявлением ИБС, а у мужчин – 2-м после инфаркта миокарда. Только около 40 – 50% больных стенокардией знают о наличии у них болезни и получают соответствующее лечение, а в 50 – 60% случаев заболевание остаётся нераспознанным. Стенокардия часто является причиной моментальной смерти или инфаркта миокарда с различными осложнениями.

В методической разработке подробно описаны принципы лечения стабильной стенокардии напряжения и нестабильной стенокардии, фармакокинетика применяемых лекарственных препаратов, показания и противопоказания к их применению, побочные действия, особенности применения лекарственных средств у разных возрастных групп; организация ухода за больными стенокардией.

Технологическая карта лекционного занятия

Учебные цели занятия

— принципы лечения и ухода при стенокардии;

— фармакокинетику и фармакодинамику лекарственных препаратов;

— показания и противопоказания к применению лекарственных средств;

— побочные действия, характер взаимодействия лекарственных препаратов из

однородных и различных групп;

— особенности применения лекарственных средств у разных возрастных

Изучение представленной темы способствует формированию следующих профессиональных компетенций:

ПК 2.1. Определять программу лечения пациентов различных возрастных групп.

ПК 2.2. Определять тактику лечения пациента.

ПК 2.3. Выполнять лечебные вмешательства.

ПК 2.4. Проводить контроль эффективности лечения.

В ходе изучения темы «Лечение ишемической болезни сердца (стенокардии) » осваиваются следующие общие компетенции:

ОК 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.

ОК 2. Организовывать собственную деятельность, выбирать типовые методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их выполнение и качество.

ОК 3. Принимать решения в стандартных и нестандартных ситуациях и нести за них ответственность.

ОК 4. Осуществлять поиск и использование информации, необходимой для эффективного выполнения возложенных на него профессиональных задач, а также для своего профессионального и личностного развития.

ОК 5. Использовать информационно-коммуникационные технологии в профессиональной деятельности.

ОК 6. Работать в коллективе и в команде, эффективно общаться с коллегами, руководством, потребителями.

ОК 7. Брать ответственность за работу членов команды (подчиненных), за результат выполнения заданий.

ОК 8. Самостоятельно определять задачи профессионального и личностного развития, заниматься самообразованием, осознанно планировать и осуществлять повышение своей квалификации.

ОК 9. Ориентироваться в условиях частой смены технологий в профессиональной деятельности.

ОК 10. Бережно относиться к историческому наследию и культурным традициям народа, уважать социальные, культурные и религиозные различия.

ОК 11. Быть готовым брать на себя нравственные обязательства по отношению к природе, обществу, человеку.

ОК 12. Организовывать рабочее место с соблюдением требований охраны труда, производственной санитарии, инфекционной и противопожарной безопасности.

ОК 13. Вести здоровый образ жизни, заниматься физической культурой и спортом для укрепления здоровья, достижения жизненных и профессиональных целей.

Материальное обеспечение учебного занятия:

1. Материал лекции.

2. Лекционные тетради.

4. Мультимедийная установка.

5. Компьютерная презентация лекции «Лечение ишемической болезни сердца (стенокардии)».

Кафедра пропедевтики внутренних болезней и терапии Тема: Ишемическая болезнь сердца Лекция 25 для студентов 3 курса, обучающихся по специальности 060101. — презентация

Презентация была опубликована 4 года назад пользователемВадим Тужилкин

Похожие презентации

Презентация на тему: » Кафедра пропедевтики внутренних болезней и терапии Тема: Ишемическая болезнь сердца Лекция 25 для студентов 3 курса, обучающихся по специальности 060101.» — Транскрипт:

1 Кафедра пропедевтики внутренних болезней и терапии Тема: Ишемическая болезнь сердца Лекция 25 для студентов 3 курса, обучающихся по специальности – Лечебное дело. Доц. к.м.н. Иванов А.Г. Красноярск, 2014.

2 План: Актуальность; Факторы риска; Классификация; Клиника; Диагностика; Выводы.

3 Актуальность: ИБС – одна из основных причин преждевременной смерти населения развитых стран. Наиболее грозное её проявление – инфаркт миокарда. Знание факторов риска, этиологии, патогенеза, клиники ИБС поможет осуществлять её первичную, вторичную и третичную профилактику.

4 Определение ИБС — это заболевание, при котором нарушается соответствие между потребностью миокарда в кровоснабжении и его реальными возможностями, за счет нарушения метаболизма миокарда развивается недостаточность не только поступления субстратов, но и удаления конечных продуктов метаболизма.

5 Факторы риска, влияющим на развитие ИБС: Факторы риска, влияющим на развитие ИБС: Образ жизни: высоко-калорийная диета (жирная, богатая холестерином) курение (риск возрастает на 60%) злоупотребление алкоголем низкий уровень физической активности Индивидуальные характеристики: возраст (старше 50 лет) пол (в возрасте 45 – 50 лет мужчины болеют в 5 раз чаще женщин) семейный анамнез (ИБС, атеросклероз) психосоциальные факторы

6 Факторы риска, влияющим на развитие ИБС: Биологические и физические характеристики: повышенный уровень ЛПНП низкий уровень ЛПВП повышенное АД гипергликемия сахарный диабет ( у мужчин – на 50%, у женщин – 100%) ожирение факторы, способствующие тромбообразованию

7 атеросклероз — это отложение в интиме сосудов атерогенных липопротеинов низкой плотности вследствие взаимодействия гладкомышечных клеток стенок сосудов с атерогенными липопротеинами при их высокой концентрации в циркулирующей крови.

8 5 основных класса ЛП отличаются по размеру, удельному весу (плотности), подвижности, содержанию ХС и ТГ и составу апопротеидов: хиломикроны (ХМ) ЛПОНП ЛПНП ЛПВП

1 месяца) –Прогрессирующая стенокардия напряжения » title=»Классификация ИБС Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) Стенокардия –Впервые возникшая стенокардия напряжения (длительность до 1 месяца) –Стабильная стенокардия напряжения (длит. > 1 месяца) –Прогрессирующая стенокардия напряжения » class=»link_thumb»> 10 Классификация ИБС Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) Стенокардия –Впервые возникшая стенокардия напряжения (длительность до 1 месяца) –Стабильная стенокардия напряжения (длит. > 1 месяца) –Прогрессирующая стенокардия напряжения (внезапное увеличение частоты, тяжести или продолжительности приступов стенокардии) –Спонтанная (особая, вариантная) стенокардия Принцметала Инфаркт миокарда –Крупноочаговый инфаркт миокарда –Мелкоочаговый инфаркт миокарда Постинфарктный кардиосклероз Нарушения сердечного ритма Сердечная недостаточность 1 месяца) –Прогрессирующая стенокардия напряжения «> 1 месяца) –Прогрессирующая стенокардия напряжения (внезапное увеличение частоты, тяжести или продолжительности приступов стенокардии) –Спонтанная (особая, вариантная) стенокардия Принцметала Инфаркт миокарда –Крупноочаговый инфаркт миокарда –Мелкоочаговый инфаркт миокарда Постинфарктный кардиосклероз Нарушения сердечного ритма Сердечная недостаточность»> 1 месяца) –Прогрессирующая стенокардия напряжения » title=»Классификация ИБС Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) Стенокардия –Впервые возникшая стенокардия напряжения (длительность до 1 месяца) –Стабильная стенокардия напряжения (длит. > 1 месяца) –Прогрессирующая стенокардия напряжения «>

11 Функциональные классы стенокардии (канадская классификация) 1 ФК – приступы возникают при чрезмерных физических нагрузках, т.е. выполняемых быстро и длительно 2 ФК — приступы возникают при высоких физических нагрузках (ходьба более 500 м, подъем по лестнице выше 1 этажа, после приема пищи) 3 ФК — приступы возникают при обычных физических нагрузках (ходьба по ровной местности 1 –2 квартала – 100 – 150 м, 1 этаж лестницы) 4 ФК – приступы стенокардии возникают при малых физических нагрузках и в покое.

12 СТЕНОКАРДИЯ (аnginа pectoris, сын: грудная жаба, коронарная болезнь сердца) Симптоматика Давящие боли или чувство сдавления за грудиной, дискомфорт, боли провоцируются усилением физической активности или стрессом, иррадиирующие в левую руку, под лопатку, плечо (левое), т.н. зоны Захарьина — Геда, длительностью от 1 до 10 минут (максимально до минут). Покой или прием нитроглицерина сублингвальной быстро купирует боль.

13 Клиническая симптоматика стенокардии Во время приступа стенокардии больной старается быть неподвижным при обследовании отмечаются урежение (учащение) пульса, повышение АД, экстрасистолия. При аускультации сердца — приглушение тонов. Со стороны других органов и систем отклонений от нормы не отмечается.

14 Диагностика стенокардии На ЭКГ в момент приступа — признаки нарушения коронарного кровотока: снижение сегмента SТ вниз от изолинии на 1 мм и более, сглаженный, отрицательный или двухфазный зубец Т в стандартных и соответствующих отведениях нагрузочные пробы: ВЭМ, тредмил- тест чреспищеводная стимуляция предсердий медикаментозные пробы суточное мониторирование по Холтеру.

15 Вариантная стенокардия (Prinzmetal) Симптоматика как при стенокардии Отличительный признак на ЭКГ преходящего куполообразного подъема сегмента ST, т.н. трансмуральная ишемия, вследствие преходящего коронароспазма

16 ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ) – ишемический ограниченный некроз сердечной мышцы вследствие прекращения или выраженного уменьшения кровообращения в ней (или одного из сегментов), продолжительностью более 30 минут.

17 Причины развития ИМ: заболевания коронарных артерий (артерииты, системные заболевания сердца, расслоение коронарных артерий и аорты и др.) эмболия коронарных артерий (инфекционный эндокардит, пролапс митрального клапана, миксома сердца и др.) врожденные аномалии коронарных артерий нарушения коагуляции (тромбоцитоз, полицитемия, ДВС сындром и др.) в 90% случаев — окклюзия коронарной артерии тромбом на атеросклеротической бляшке

18 Варианты течения ИМ Типичные: вагинальный, астматический и абдоминальный (астрологический) Атипичные аритмический вариант церебральный вариант периферический тип ИМ коллаптоидный вариант стертая (малосимптомная) форма бессимптомная (безболевая) форма комбинированный вариант

19 Клиническая симптоматика ИМ Ангинозный вариант Боль похожа на приступ стенокардии, но при ИМ отличается интенсивностью, продолжительностью (более 30 минут), отсутствием эффекта от приема НГ, купируются наркотическими анальгетиками, сопровождается вегетативными расстройствами (чувство страха смерти, слабость, холодный пот)

20 Астматический вариант (status astmaticus) у 10% больных ИМ, начинается с приступа сердечной астмы или отека легких, удушья, кашля с розовой пенистой мокротой.

21 Абдоминальный (астрологический) (status gastralgicus) чаще при диафрагмальном ИМ, проявляется болью в надчревной области, тошнотой, рвотой может быть парез ЖКТ.

22 Клиническая симптоматика ИМ состояние тяжелое. Сознание ясное, может быть психомоторное возбуждение. Кожные покровы бледные, цианотичные, холодный липкий пот. Со стороны органов дыхания, могут быть признаки левожелудочковой сердечной недостаточности (ЛЖСН) – тахипноэ, в нижних отделах легких — укорочение перкуторного звука, ослабленное везикулярное дыхание незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы.

23 Со стороны ССС – незначительное увеличение левой границы ОТС, приглушение тонов сердца, ослабление 1 тона на верхушке, нарушения сердечного ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). При трансмуральном ИМ, осложненном перикардитом )- шум трения перикарда (pericarditis epistenocardica — симптом Керинга. Протодиастолический ритм галопа — ранний признак сердечной недостаточности (СН). Пульс малый частый /брадикардия временное повышение, затем снижение АД.

24 Диагностика ИМ Клиническая симптоматика болезни ЭКГ данные Лабораторные показатели крови

25 ЭКГ признаки инфаркта миокарда 1. Очаговость 2. Дискордантность 3. Изменчивость (динамика)

26 ЭКГ диагностика ИМ учитывают изменения ЭКГ в динамике Классическим признаком начинающегося ИМ считается подъем сегмента SТ при наличии дискордантных изменений «коронарный» зубец Т, патологический зубец Q ( продолжительностью более 0,04 сек.), соотношение зубца Q к зубцу R (более 25%) или образование зубца QS, без R

Читать еще:  Вероятность инфаркта в 40 лет

27 Глубина и локализация ИМ по глубине выделяют: Q – wale и non Q ИМ Локализация ИМ определяется по отведениям ЭКГ Передний – V1-V2 Передне – боковой — 1, 2, aVL, V1 –V6 Передне — перегородочный – 1, aVL, V2 –V4 Нижний – 2, 3, aVF Нижне — боковой – 2, 3, aVF, V5-V6 Задний ИМ — высокий зубец R в V1- V2

28 ЭКГ динамика ИМ

29 Лабораторная диагностика ИМ КФК и ее МВ – фракция повышается через 4 – 8 час. (максимума к концу первых суток и нормализуется на 3 –4 сутки). Повышенная активность АСТ с 8 – 12 часов от начала заболевания и сохраняется в течении недели. ЛДГ – начало активности соответствует 24 – 48 часам от начала заболевания и сохраняется на протяжении 2-х недель. Подтверждает диагноз определение тропонинов Т и 1, миоглобина легких цепей миозина.

30 Инструментальные методы диагностики ИМ Коронарография, коронарная вентрикулография, ЭхоКГ Радионуклеидная вентрикулография Сцинтиграфия с 99 m Tе – пирофосфатом Для дифференцирования инфарцированной ткани от сильно ишемизированной используются антитела к сердечному миозину, меченные индием 111.

31 Осложнения ИМ нарушения ритма и проводимости (более 90% случаев) острая недостаточность кровообращения (10 – 15%) кардиогенный шок и отек легких внешние разрывы сердца тромбоэмболические осложнения (10%) поздние осложнения: сындром Дрессера (2- 3% ) Формирование аневризмы левого желудочка Постинфарктная стенокардия Хроническая СН

32 Летальные исходы при ИМ: острая СН Разрывы миокарда, ФЖ тромбоэмболические осложнения

33 Принципы лечения ИМ Первоочередная задача – купирование болевого приступа (наркотическими анальгетиками) Срочная госпитализация в специализированное медицинское учреждение. Назначаются тромболитики и дезагреганты, бета-блокаторы, статины и др.

34 Выводы: Представленные Вам данные помогут освоить умение своевременно диагностировать основные проявления ИБС – стенокардию и инфаркт миокарда.

Ибс стенокардия лекция по терапии

Лекция на тему « ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА»

Ишемическая болезнь сердца (ИБС, коронарная болезнь сердца) — это заболевание, в основе которого лежит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока, что приводит к нарушению питания сердечной мышцы.

ИБС является главной причиной смертности населения в экономически развитых странах. В странах Западной Европы, США, Канаде, Австралии наметилась тенденция к снижению смертности от ИБС. В РФ, напротив, наблюдается рост этого показателя. Смертность от болезней системы кровообращения в РФ составила в 2002г 56% смертности от всех причин. Из них около половины приходится на смертность от ИБС. В РФ почти 10 млн. трудоспособного населения страдают ИБС, более трети из них имеют стабильную стенокардию.

Этиология: чаще всего атеросклероз коронарных артерий (95%). К ИБС приводит также коронарит, ДКМП, аортальные пороки (недостаточность чаще), АГ, лёгочная гипертензия, инфекционный эндокардит, пролапс митрального клапана.

Патогенез. Сужение просвета артерии атеросклеротической бляшкой до 50% часто протекает бессимптомно. Клинические проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70% и более. В 80% случаев выявляется эксцентрическое расположение бляшки, при котором сохраняется способность сосуда и к расширению и к спазму. Рефлекторный спазм сосуда проявляется приступами стабильной стенокардии. В таком случае считается, что бляшка покоящаяся, стабильная.

Со временем центр бляшки некротизируется. Разрыв/надрыв/изъязвление/ покрышки бляшки и выход в просвет сосуда некротических масс из её центра сопровождается адгезией и агрегацией тромбоцитов, которые формируют тромбоцитарную пробку (тромб) на месте разрыва покрышки бляшки. Надорванная бляшка считается нестабильной. Повреждение бляшки и формирование тромба сопровождается приступом стенокардии. Затем происходит растворение тромба – фибринолиз, а затем вновь формируется тромб, который вновь лизируется. Чередованием тромбообразования и фибринолиза объясняется учащение, удлинение и утяжеление приступов стенокардии, что обозначается как нестабильная (прогрессирующая) стенокардия. Если тромб перестаёт лизироваться, он пропитывается фибрином и кальцием, и сосуд полностью закупоривается. Развивается инфаркт миокарда. Со временем зона инфаркта рубцуется за счёт разрастания соединительной ткани.

I Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

II Стенокардия: 1) впервые возникшая, 2) стабильная стенокардия напряжения, 3) прогрессирующая — нестабильная, 4) вариантная (вазоспастическая, спонтанная, стенокардия Принцметала, покоя).

III Инфаркт миокарда.

IV Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС).

V Застойная (хроническая) недостаточность кровообращения (З(Х)НК).

Внезапная коронарная смерть — смерть в течение 6 час после появления первых признаков заболевания. Летальный исход наступает у лиц, которые в течение последнего месяца за медпомощью не обращались и никогда не жаловались на сердце. Считается, что причиной смерти является электрическая нестабильность миокарда и возникновение несовместимых с жизнью аритмий. Погибают как правило мужчины в возрасте 40-50 лет поведения типа А после психо-эмоционального или физического перенапряжения, приёма алкоголя, переедания.

Факторы риска внезапной коронарной смерти: 1. имевшийся в анамнезе случай внезапной коронарной смерти при успешной реанимации (вне медучреждения успешность её 10-20%), 2. нарушения ритма в анамнезе, 3. удлинённый интервал QT на ЭКГ.

Профилактика: установка (вживление) дефибриллятора под кожу груди.

Стенокардия ( angina pectoris , болезнь Гебердена) — острая гипоксия миокарда, переходящая в ишемию, протекающая с типичным болевым синдромом (ангинозным приступом) — смотри таблицу по дифдиагностике болевого синдрома при заболеваниях сердца. Она развивается тогда, когда атеросклеротическая бляшка перекрывает 70% просвета сосуда и происходит рефлекторный спазм сосуда.

Впервые возникшая стенокардия требует пристального наблюдения и лечения в стационаре, так как она может осложниться инфарктом миокарда и летальным исходом.

Стабильная стенокардия напряжения имеет четыре функциональных класса.

I класс — приступы возникают при значительной физической нагрузке,

II класс — приступ возникает при ходьбе по ровной местности на расстояние более 500м или при подъёме по лестнице более чем на один этаж,

III класс — приступ возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние 100-500м или при подъёме по лестнице на 1 этаж,

IV класс — боль появляется в покое или при небольших физических нагрузках.

Прогрессирующая стенокардия (синоним: прединфарктное состояние) — учащение, утяжеление и удлинение ангинозных приступов. Лечение в стационаре.

Стенокардия Принцметала (синонимы: вариантная стенокардия, вазоспастическая стенокардия, стенокардия покоя) – редкий вариант стенокардии. Чаще возникает ночью во время сна. Болевому синдрому предшествует тахикардия и повышение АД. Таким образом — это стенокардия напряжения, но при низком пороге болевой чувствительности.

Декубитальная стенокардия — вариант стабильной стенокардии при застойной сердечной недостаточности: болевые приступы возникают в горизонтальном положении и по ночам (чаще в первую половину), продолжаются до получаса и более, вынуждая больного сидеть или стоять.

Острый коронарный синдром (ОКС) — это обострение ИБС (КБС), связанное с раз/надрывом атеросклеротической бляшки и тромбообразованием над ней. Он включает в себя инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Диагностика ОКС производится по ЭКГ-картине. ОКС выделен из других вариантов ИБС, так как тактика при нём одинаковая: госпитализация («грузи и вези»).

ОКС может протекать с подъёмом сегмента ST и без него . Стойкий подъём сегмента ST отражает наличие полной закупорки коронарной артерии и повреждение миокарда.

При отсутствии подъёма сегмента ST диагностируется нестабильная стенокардия.

ОКС и с подъёмом и без подъёма сегмента ST может протекать с глубоким зубцом Q и без него и обозначаться как инфаркт миокарда с зубцом Q и без него.

Примечание. При ОКС без подъёма сегмента ST тромболизис не эффективен и не используется.

Эквиваленты приступа стенокардии (то есть отсутствие болевого синдрома при наличии признаков ишемии миокарда на ЭКГ):

1. острая левожелудочковая недостаточность,

2. нарушение ритма — экстрасистолия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий,

Примечание. Часть эпизодов ишемии миокарда может протекать без симптомов стенокардии или ее эквивалентов.

Осложнения стенокардии: 1. нарушения ритма, 2. недостаточность кровообращения, 3. инфаркт миокарда, 4. поражение миокарда — атеросклеротический миокардиосклероз.

Лабораторная диагностика . Анализ крови: нарушение липидного спектра.

Ангиография, доплерография выявляет сужение сосуда.

Изменения на ЭКГ при стенокардии — смотри таблицу по дифдиагностике сердечный болей .

Лечение не медикаментозное:

-диета — смотри атеросклероз,

-физнагрузки — смотри атеросклероз.

Лечение приступа стенокардии — смотри алгоритм.

Лечение стенокардии вне приступа – смотри лекцию по фармакотерапии ИБС.

Оперативное лечение: аортокоронарное шунтирование, баллонная ангиопластика, стентирование.

После имплантации стента больные должны принимать аспирин и в течение месяца, а также тиклопидин или клопидогрель. Комбинация аспирин + клопидогрель лучше переносится и более безопасна.

При нарушениях ритма, которые не восстанавливаются медикаментозно – установка пейсмейкера.

Изменения психики при ИБС: 1) тревожно-депресивные — 17%, 2) ипохондрические — 11%, 3) кардиофобические — 6%, 4) неврастенические и истерические — 2%.

Примеры формулировки диагноза

ИБС. Стенокардия впервые возникшая. Мерцательная аритмия, тахисистолическая форма.

ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. ЗНК I.

ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Атеросклероз аорты, сонных артерий.

ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.

ИБС. Стенокардия прогрессирующая. Блокада левой ножки пучка Гиса.

ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Постинфарктный кардиосклероз. ЗНК III.

Профилактика – исключение факторов риска и провоцирующих факторов.

Диспансеризация. Все больные ИБС состоят на диспансерном учёте у терапевта или кардиолога пожизненно. Среди них выделяется группа высокого риска для всесторонних и частых осмотров с использованием современных методов исследования и подбора оптимальной терапии.

Диспансерное наблюдение подразумевает визиты к врачу 1 раз в 6-12 месяцев с ежегодным проведением ЭКГ, ЭхоКГ, нагрузочных проб, холтеровского СМ ЭКГ, СМАД, определением липидного профиля и уровня физической активности, а также коррекцией фармакотерапии.

Текст лекции по факультетской терапии на тему: Атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардя (стр. 1 )

МИНИСТЕРСТВО ВЫСШЕГО И СРЕНЕГО СПЕЦИАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ И ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА И ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

ТЕКСТ ЛЕКЦИИ ПО ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ

АТЕРОСКЛЕРОЗ.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.

СТЕНОКАРДЯ

ДЛЯ СТУДЕНТОВ IV КУРСА ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА

Цель лекции: Ознакомление студентов с клиникой, диагностикой, дифференциальной диагностикой, осложнением и лечением атеросклероза, ИБС, стенокардией.

Воспитательные цели: обучить студентов основам клинического мышления, медицинской логики, вопросам деонтологии, этики и эстетики в соответствии с требованиями подготовки врача на уровне мировых стандартов.

Kраткое обоснование темы: данная тема одна из основных в терапии. Это обусловлено высокой заболеваемостью атеросклерозом населения, чрезвычайной важностью своевременной диагностики заболевания. Значение основных признаков заболеваний, принципов современного лечения является чрезвычайно важным в повседневной жизни врача.

Цель и задачи лекции — 5 минут

Этиология и патогенез — 15 минут

Классификация и клиника — 25 минут

Перерыв — 5 минут

Демонстрация больного — 10 минут

Лабораторно-инструментальная диагностика — 10 минут

Дифференциальный диагноз — 5 минут

Лечение — 15 минут

Заключение. Ответы на вопросы — 5 минут

АТЕРОСКЛЕРОЗ — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, характеризующееся отложением и накоплением в интиме плазменных липопротеинов и холестерина, приводящих к сложным структурно-клеточным изменениям, с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек в артериальной стенке. В результате происходит локальное сужение просвета артерий и потеря их эластичности.

Читать еще:  Врожденный порок жкт и сердца у новорожденных

Атеросклеротическое поражение сосудов различных локализаций — одна из ведущих причин заболеваемости и смертности в развитых странах мира. Мужчины заболевают атеросклерозом в 4-6 раз чаще, чем женщины.

Этиология атеросклероза сложна и многогранна. На сегодняшний день основными факторами риска развития атеросклероза считаются: артериальная гипертензия, дислипопротеинемия (увеличение содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности и снижение содержания липопротеинов высокой плотности), курение, сахарный диабет, ожирение, мужской пол, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу. Предрасполагающими факторами также являются низкая физическая активность и пожилой возраст.

Патогенез атеросклероза до конца не изучен. Выдвинуты 2 основные гипотезы: липидная и эндотелиальная. Согласно ли пидной гипотезе, повышение уровня плазменных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), богатых холестерином, способствует поступлению последнего в сосудистую стенку. Кроме того, ЛПНП индуцируют гиперплазию мышечных клеток сосудов и вызывают изменения в клеточной пролиферации эндотелия и субэндотелия. Имеются сообщения и о возможности влияния ЛПНП на образование стволовых клеток, активацию фактора роста и в конечном итоге на образование локального фиброза.

Согласно эндотелиальной гипотезе, повреждение эндотелиального слоя (внутренней выстилки сосудов) запускает целый каскад клеточно-иммунологических реакций, приводящих к формированию фиброзной бляшки в месте повреждения. Это и агрегация тромбоцитов, хемотаксис моноцитов и Т-лимфоцитов с освобождением тромбоцитарных и моноцитпродуцирующих факторов, индуцирующих миграцию гладких мышечных клеток с медии в интиму, и трансформация других клеток (макрофагальных, эндотелиальных), содействующих гиперплазии гладкомышечных клеток и росту соединительной ткани. Трансформация клеток, в частности образование гигантских (многоядерных) эндотелиальных клеток, приводит к их неузнаваемости собственной иммунной системой с последующим резвертыванием реакции антиген-антитело, образованием фазы воспаления, завершающегося формированием бляшки. Обе гипотезы близко связаны между собой и не взаимоисключают, а скорее взаимодополняют друг друга.
В последние годы выдвинуты и усиленно изучаются вирусная и герпес-вирусная гипотезы этиологии атеросклероза. Установлено, что вирус Эпштейна-Барра, вирусы Коксаки и другие приводят к повреждению мембран эндотелиальных клеток, нарушениям липидного обмена и иммунным нарушенным Атеросклеротическая бляшка медленно растет на протяжении многих лет и в итоге приводит к стенозированию просвета или к полной окклюзии сосуда. Со временем бляшка становится калыдинозной. На любом из этапов развития она может спонтанно или при резком повышении артериального давления повреждаться (трещина или разрыв), а это приводит к образованию тромба и соответственно к еще большему ухудшению кровотока.

С учетом большой значимости клеточных и иммунологических реакций в патогенезе атеросклероза заболеванию свойственно медленно прогрессирующее циклическое течение: периоды активности процесса сменяются периодами затишья.

Клиническая картина заболевания определяется не столько степенью выраженности и распространенности изменений в сосудах, сколько их локализацией. Наиболее часто поражаются грудная и нисходящая часть аорты, венечные, общие сонные, мозговые, почечные, мезентериальные и бедренные артерии. Соответственно преобладающей локализации атеросклеротического процесса на первый план выступают клинические признаки, связанные с тем органом, в котором больше всего нарушается кровообращение (см. соответствующие разделы).

Независимо от локализации процесса предложил выделять 2 периода в развитии заболевания: начальный (доклинический) период и период клинических проявлений. В начальном периоде изменений в органах нет. Ему присущи неспецифические нервно-сосудистые нарушения типа спазмов сосудов, холестеринемия и дислипидемия.

Во втором периоде первоначально симптомы и признаки отражают несоответствие между потребностью пораженных органов и тканей в кислороде и возможностью его доставки через измененные атеросклеретическим процессом сосуды. Сначала это несоответствие выявляется только при выраженных физических нагрузках, когда резко возрастает кислородно-метаболический запрос (например, при стенокардии напряжения, перемежающейся хромоте), а в последующем с прогрессированием атеросклероза и уменьшением просвета сосуда этот дисбаланс начинает проявляться при незначительной нагрузке и даже в покое. Скрытое (бессимптомное) течение заболевания возможно до тех пор, пока просвет артерии не уменьшится до 70-75%.

При нарушении целостности бляшки, когда начинается процесс тромбообразования, как правило, наступает резкое обострение заболевания, выражающееся в развитии нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда, если брать в качестве примера ишемическую болезнь сердца (см. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНb СЕРДЦА).

АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ развивается раньше других сосудистых зон и встречается достаточно часто (особенно грудного отдела), однако клинические проявления его вначале выражены незначительно или совсем отсутствуют. Иногда возникает

загрудинная боль (аорталгия), иррадиирующая в межлопиточную область. При атрофии мышечного слоя в пораженных атеросклерозом участках аорты формируется аневризма с образованием мешковидных или диффузных расширений. Увеличение размеров аневризмы приводит к усилению давления на прилегающие ткани и нарушению гемодинамики. При аневризме аорты возникают боли, локализация которых зависит от места ее образования (при аневризмах восходящей аорты — загрудинные боли, дуги аорты — боли в груди с иррадиацией в шею, плечо, спину, нисходящей аорты — боли в спине). Отмечаются и другие симптомы аневризмы аорты — головные боли, отечность лица (в связи со сдавленном верхней полой вены), осиплость голоса, кашель, одышка, дисфагия (из-за сдавления возвратного нерва и давления на трахею).

Объективно обнаруживаются расширение границ сосудистого пучка, систолический шум во втором межреберье справа от грудины.

При аортальной недостаточности (склеротического характера) в третьем межреберье справа от грудины выслушивается на выдохе систолодиастолический шум. В случаях атеросклеротического поражения брюшного отдела аорты или развития в нем аневризмы появляются боли в животе, чувство тяжести, диспепти-ческие расстройства. В брюшной полости может пальпаторно определяться пульсирующее образование, над которым выслушивается систолический шум.

Образовавшиеся аневризмы постепенно увеличиваются в размерах. При динамическом наблюдении отмечено ежегодное увеличение аневризмы на 0,5 см.

Грозным осложнением аневризмы является расслаивание ее стенки и разрыв со смертельным исходом. Риск разрыва возрастает при аневризмах грудного отдела аорты более 6 см в диаметре (особенно на фоне повышенного АД), брюшного отдела — более 5 см. Вероятность разрыва при таких размерах в течение года равна 30-40%, и при дальнейшем их увеличении резко возрастает (диаметр 7-10 см — 45%, диаметр 10 см — 60%).

АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА способствует развитию хронической недостаточности кровоснабжения мозга, его ишемии. Клинические проявления заболевания обусловлены недостатком кровоснабжения определенных областей мозга. Преходящая ишемия — внезапное, значительное снижение кровоснабжения — связана, как правило, со спазмом мозговых артерий и является предвестником более грозного осложнения — инсульта.

Очень характерна быстрая утомляемость, рассеянность, трудность сосредоточения внимания. Снижается память на текущие события при сохраненной профессиональной памяти. Беспокоят упорные головные боли, шум в голове, иногда головокружения, ухудшается сон, отмечаются раздражительность, подавленное

настроение. С течением времени симптоматика прогрессирует, указанные расстройства усугубляются. В конечной, III, стадии резко выражена энцефалопатия, снижается интеллект, возникают межжелудочковые расстройства, симптомы паркинсонизма (скованность, амимия).

АТЕРОСКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ, приводящий к стойкой ишемии почек, является причиной высокой, стабильной артериальной гипертензии. Над местом сужения почечной артерии выслушивается систолический шум. В моче умеренная протеинурия, небольшие изменения осадка мочи (единичные эритроциты, гиалиновые цилиндры).

ИБС. Стенокардия. Определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение;

ИБС– острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим поражением коронарных артерий.

Стенокардия приступообразно возникающая боль в области сердца, являющаяся одной из клинических форм ИБС.

Этио: атеросклероз коронарных артерий, спазм коронарных артерий (в том числе и при атеросклерозе).

Пат. Несоответствие между потребностью кислорода в миокарде и возможностями коронарного кровотока.Основные механизмы: – обструкция коронарок атеросклеротическим процессом.

динамическая обструкция коронарок за счёт коронароспазма путём стимуляции альфа- адренорецепторов.

Нарушение адекватного расширения коронарных артерий под влиянием местных вазоактивных факторов (оксид азота, аденозин) при повышенной потребности в кислороде.

Повышенная продукция эндотелием коронарок прокоагулянтов и факторов, спазмирующих артерии и повышающих агрегацию тромбоцитов; недостаточная продукция простациклина и эндотелиального релаксирующего фактора.

Повышенная продукция тромбоксана, повышающего агрегацию тромбоцитов и вызывающего спазмирование коронарных артерий.

Повышение потребности миокарда в кислороде при интенсивной физической нагрузке, эмоциональном стрессе, когда повышается выброс катехоламинов.

«Межкоронарное обкрадывание» – усиление кровотока в непоражённых коронарах при нагрузке (сохранена ауторегуляция) и ещё большее уменьшение кровотока в пораженном бассейне.

Недостаточность коллатерального кровотока.

Нарушение продукции эндорфинов и энкефалинов (вызывают расширение сосудов).

Иммунологические мезанизмы – АТ к миокарду и пре-бета и бета-ЛП.

Клиника:Кардиалгия коронарогенная (С-м стенокардии) – 1эт. Стереотипные боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длит. до 15мин, иррадиирующие в нижнюю челюсть, под левую лопатку, левую руку, провоцирующиеся физической или эмоц. нагрузкой, сопровождается страхом смерти, скованностью больного, ощущением нехватки воздуха, обычно хорошо купирующиеся сублингвальным приемом нитратов. 2эт. Во время приступа на ЭКГ – нарушения процессов реполяризации (изменения сегмента ST и зубца T). Селективная коронарография – степень сужения коронарной артерии и распространенность поражения. Сцинтиграфия с таллием 201 – частки сниженного наполнения индикатора в зонах ишемии.

Классификация: 1. Стенокардия напряжения в результате физ. и эмоциональной нагрузки.

впервые возникшая – длительность до 1 мес.

Стабильная стенокардия напряжения продолжительностью > 1 мес. Делится на функц. классы. ФК 1. Приступы при чрезмерных физ. нагрузках длительно и в быстром темпе. W 750 кгм/мин, ДП не чем на 1 этаж, расстояние при ходьбе > чем на 500 м, возникают в более холодную погоду, против ветра., эмоцион. возбуждения. W 450 – 600 кгм/мин, ДП = 210 – 277. ФК 3. Высота = 1 этажу, жодьба на 100 – 500 м, W 300 кгм/мин, ДП = 151 –209 ФК 4. Высота 1 – 1,5 мес., увеличение интенсивности и течение болей, боли могут не купироваться преп., боли могут появляться на фоне отмены преп.) Б.1 впервые возникшая стенокардия, Б.2 прогрессирующая, Б.3 принцметала, Б.4 постинфарктная или пери инфарктная.

Диаг.: клинические данные, установление факторов риска, ОАК, ОАМ, БАК, коагулограмма

ЭКГ: снижение ST не > 1 мм, коронарный Т, преходящие нарушения ритма, проводимости

Велоэргометрия положительная, если в момент нагрузки приступ болей, смещение ST, снижение АД, приступы одышки, удушья

Чреспищеводная стимуляция предсердий, фармакологические пробы (курантиловая 0,5 – 0,75 мг/кг – феномен обкрадывания), изадриновая (в/в капельно до суммарной дозы 0,5 мг – появление приступа), компламиновая (в/м 7,5 мг/кг)

Л. стабильной: 1. Нитраты, нитраты + валидол, изосорбид , 2. Бета-адреноблокаторы (обзидан, атенолол), 3. Антогонисты Са (верапамил, дилтиазем, нифедипин).

ФК 1. Нормализация труда и отдыха, диета, метабол. Терапия, устранение факторов риска. При приступах — нитроглицерин.

ФК 2. ФК 1. + нитраты продолж. Действия или бета-адреноблокаторы или антогонисты Са. При отсутствии эффекта комбинации: , бета-адреноблокаторы + антогонисты Са или нитраты + бета-адреноблокаторы.

ФК 3. Комбинация из 2-х преп., при отсутствии эффекта комбинация из 3-х преп., а так же включаем антиагреганты

ФК 4. Комбинация из 3-х преп. + метабол. терапия, антикоагулянты и антиагреганты.

Нестабильную стенокардию ведем как ИМ.: купируем боль (промедол, фентанил, дроперидол),устраняем ишемию (изокет, или бета-адреноблокаторами), антиагреганты, антикоагулянты (гепарин – 5 тыс. ЕД 4 р/д, п/к № 7 – 8, под контролем коагуляции, после отмены – аспирин по 0,325 г/сут.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector