0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Влияние препарата на сердечно сосудистую систему

Частная фармакология Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему и систему крови

Сердечные гликозиды— вещества растительного происхождения, которые оказывают выраженное кардиотоническое действие и используются при лечении сердечной недостаточности, связанной с дистрофией миокарда. Их получают из растительного сырья – наперстянки, ландыша майского.

Классификация

Средства, влияющие на деятельность сердца.

Средства, используемые при патологических изменениях в сосудах.

Средства, улучшающие микроциркуляцию.

Различают кардиальные и некардиальные эффекты сердечных гликозидов.

К кардиальнымотносится способность сердечных гликозидов повышать сократительную активность миокарда, замедлять проводимость и ЧСС и увеличивать возбудимость сердечной мышцы.

К некардиальным эффектамотносится сосудосуживающее дей ствие на периферические артериолы и вены и прямое диуретическое действие, не играющее, впрочем, существенной клинической роли.

74. Фармакодинамика сердечных гликозидов. Предполагаемый механизм первичного кардиотонического действия сердечных гликозидов. Влияние на силу сердечных сокращений, проводимость, возбудимость, автоматизм и обмен веществ в миокарде. Применение. Возможные осложнения.

Сердечные гликозиды— вещества растительного происхождения, которые оказывают выраженное кардиотоническое действие и используются при лечении сердечной недостаточности, связанной с дистрофией миокарда. Их получают из растительного сырья – наперстянки, ландыша майского.

Сердечные гликозиды, действуя на сердце:

• урежают частоту сокращения (отрицательный хромотропный эффект – брадикардия)

• Снижение проводимости (отрицательный дромотропный эффект – снижается скорость проведения – повышение тонуса ядра блуждающего нерва – увеличение нисходящих холинергических (М2) влияний на узлы проводящей системы)

• повышают автоматизм желудочков (волокон Пуркинье), угнетают автоматизм водителей ритма.

• В малых дозах – увеличивают возбудимость миокарда – положительный батмотропный эффект, в больших – понижают.

• метаболические процессы и энергетический обмен в сердечной мышце, повышают сопряженность окислительного фосфорилирования.

Усиление сокращений миокарда (положительное инотропное действие) связано с тем, что сердечные гликозиды ингибируют Na+,K+-ATФaзy (конкурируют с ионами К+ за места связывания Na+,K+- ATФaзы). Na+,K+-ATФaзa способствует транспорту ионов Na+ из клетки и ионов К+ в клетку. При действии сердечных гликозидов в связи с ингибированием Na+,K+- ATФaзы содержание Na+ в кардиомиоцитах повышается (деполяризация мембраны кардиомиоцитов – открытие потенциалзависимых кальциевых каналов + накопление кальция в клетках кардиомиоцитов – ингибирование тропонина С – увеличивается ассоциация актина и миозина), а содержание К+ снижается.

Применение:сердечная недостаточность (острая и хроническая), мерцательная аритмия.

75. Механизмы урежения ритма сердечных сокращений под влиянием сердечных гликозидов. Значение учета кумуляции. Симптомы передозировки сердечных гликозидов и меры помощи.

Урежение сокращений сердца (отрицательное хронотропное действие) связано с тем, что при действии сердечных гликозидов повышается тонус вагуса, который оказывает тормозное влияние на автоматизм синоатриального узла (увеличение нисходящих тормозных холинергических влияний (через М2).

Важной характеристикой сердечных гликозидов является их способность к кумуляции. Чем продолжительнее действуют сердечные гликозиды, тем больше они кумулируют. Речь идет о материальной кумуляции, т.е. о накоплении самого вещества. По длительности действия и способности кумулировать гликозиды располагают в следующем порядке: дигитоксин>дигоксин>целанид>строфантин. Токсические явления, связанные с передозировкой сердечных гликозидов, чаще всего наблюдается при использовании препаратов с выраженной способностью к кумуляции. Механизм развития интоксикаций сердечными гликозидами заключается в том, что токсические концентрации сердечных гликозидов, существенно снижая активность мембранной АТФ-азы, нарушают функцию калий-натриевого насоса. Ингибирование фермента приводит: к нарушению возврата ионов калия в клетку, а также к накоплению в ней ионов натрия, что способствует повышению возбудимости клетки и развитию аритмий; к увеличению входа и нарушению выхода ионов кальция, что реализуется гиподиастолией, ведущей к уменьшению сердечного выброса.

Т.к. сердечные гликозиды способны к материальной кумуляции и имеют небольшую широту терапевтического действия, при их применении высок риск интоксикации. Интоксикация проявляется кардиальными и экстракардиальными нарушениями.

Симптомы интоксикации делят на:

кардиальные симптомы интоксикации (брадикардия, атриовентрикулярные блокады (частичная, полная, поперечная), экстрасистолия);

внекардиальные (экстракардиальные) симптомы интоксикации: со стороны ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе — это наиболее ранние симптомы интоксикации со стороны ЖКТ; неврологическая симптоматика (ее связывают с чрезмерной брадикардией, возникающей при передозировке сердечных гликозидов): адинамия, головокружение, слабость, головная боль, спутанность сознания, афазия, нарушение цветоощущения, галлюцинации, «дрожание предметов» при их рассматривании, падение остроты зрения.

При интоксикации сердечными гликозидами следует:

Немедленно отменить препараты сердечных гликозидов с одновременным назначением активированного угля, промыванием желудка, также следует назначить солевые слабительные.

Временно отменить лекарственные комбинации. Если состояние больного тяжелое, использовать антиаритмические средства. В условиях стационара можно назначить (4-5%) раствор хлорида калия, внутривенно, капельно, под контролем ЭКГ.

Назначить больному дифенин — препарат, стимулирующий микросомальные ферменты печени и оказывающий хороший антиаритмический эффект. В настоящее время это один из лучших препаратов при желудочковой тахикардии, обусловленной дигиталисной интоксикацией. Лидокаин (ксикаин) при интоксикации сердечными гликозидами менее эффективен, чем дифенин. Иногда в целях борьбы с интоксикацией сердечными гликозидами используют бета — адреноблокаторы (например, анаприлин). Также можно назначить унитиол, являющийся донатором сульфгидрильных групп, растворы трилона Б, связывающего ионизированный кальций, а также специфические антитела к сердечным гликозидам. Последние в виде коммерческих препаратов (фрагментов моноклональных антител к сердечным гликозидам), являются, по сути, антидотами.

39 Лекарственные средства, действующие на сердечно-сосудистую систему

Лекарственные средства, действующие на сердечно-сосудистую систему

Классификация.

1. Средства, влияющие на деятельность сердца.

2. Средства, используемые при патологических изменениях в сосудах.

2.4. Средства, улучшающие микроциркуляцию.

КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Кардиотоническими лекарственными средствами называют препараты, которые усиливают сократительную активность миокарда и устраняют явления сердечной недостаточности.

Классификация кардиотоников.

I. Кардиотонические средства прямого действия (препараты, которые непосредственно влияют на функцию и метаболизм миокарда).

1. Стероидные кардиотонические препараты (сердечные гликозиды).

2. Нестероидные кардиотонические препараты.

II. Кардиотонические средства непрямого действия (лекарственные препараты, которые облегчают роботу сердца, уменьшая пред- и постнагрузку).

1. a1-адреноблокаторы (празозин и др.).

2. b1,2— и b1-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол и др.).

3. Периферические вазодилятаторы (натрия нитропруссид и др.).

4. Антагонисты кальция (фенигидин и др.).

5. Диуретики — кроме осмотических (фуросемид, спиронолактон и др.).

6. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл и др.).

СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ

Сердечные гликозиды — сложные безазотистые соединения растительного происхождения, которые обладают избирательным кардиотоническим эффектом. Известны полусинтетические гликозиды — метилазид, ацедоксин, строфантидина ацетат.

Лечебные свойства гликозидов при отеках сердечного происхождения установил в 1785 г. английский врач У. Уайтеринг. Токсиколог Е.В. Пеликан (Санкт-Петербург) изучал влияние строфантина на сердце лягушки, С.П. Боткин — терапевт (Москва) разработал схемы дозирования препаратов наперстянки и организовал при клинике лабораторию по изучению фармакологии сердечных гликозидов. Физиолог И.П. Павлов (Санкт-Петербург, Москва) изучал действие сердечных гликозидов на ЦНС, Н.Д. Стражеско (Киев) обосновал принцип внутривенного введения строфантина. Благоприятное влияние гликозидов на трофику миокарда при сердечной недостаточности выявил украинский ученый А.И. Черкес в 1949 г.

Классификация сердечных гликозидов по происхождению.

I. Препараты группы наперстянки (Digitalis)

1. Пурпурной (purpurea) — дигитоксин (кардитоксин, дигифтон, кардигин), кордигит, ацетилдигидоксин (ацедоксин).

2. Шерстистой (lanata) — дигоксин (диланацин, ланикор, ланоксин), целанид (изоланид, ланатозид С), медилазид (бемекор, ланитоп), лантозид.

II. Препараты группы строфанта (Strophanthus)

1. Strophanthus Kombe — строфантин-К, строфантидина ацетат.

2. Strophanthus gratus — строфантин-G (уабаин, строфантин-Г).

III. Препараты ландыша майского (Convallaria majalis) — коргликон, настойка ландыша.

IV. Препараты горицвета весеннего (Adonis vernalis) — настой травы горицвета, адонизид.

V. Препараты желтушника (Erysimum) — эрихрозид, кардиовален.

VI. Препараты морского лука — клифт (талусин).

Определение биологической активности сердечных гликозидов (стандартизацию) проводят на лягушках, кошках, голубях, устанавливая количество препарата, которое вызывает остановку сердца в систоле у лягушек и в диастоле у кошек и голубей определенной массы.

При гидролизе сердечные гликозиды распадаются на сахаристую часть (гликон) и несахаристую (агликон). Гликон представлен специфическими (глюкоза и др.) и неспецифическими (дигитоксоза и др.) сахарами и определяет фармакокинетику сердечных гликозидов (растворимость в воде, липидах, кислотах, щелочах, прохождение через клеточные мембраны, скорость всасывания в пищеварительном канале, сродство к рецептору, прочность связывания с белками плазмы). Агликон представлен стероидным кольцом и лактонной 6-ти или 5-членной группировкой, что определяет химическое название (карденолиды или буфадиенолиды) и фармакодинамику сердечных гликозидов.

Таблица. Сравнительная характеристика сердечных гликозидов.

1. Дигитоксин, ацедоксин, кордигит

В печени почти полностью

С желчью, мочой, фекалиями

2. Дигоксин, целанид, медилазид, адонизид, настой травы горицвета, лантозид, клифт

Частично в печени

В основном с мочой, фекалиями

5-30 минут (при введении в вену)

Фармакодинамика сердечных гликозидов в основном связана с их влиянием на сердечно-сосудистую, мочевыделительную и нервную систему. Основные фармакологические эффекты сердечных гликозидов.

1. Положительное инотропное действие (увеличение силы сокращений и укорочение систолы), на электрокардиограмме отмечается повышение амплитуды зубца R, сужение комплекса QRS, сглаживание или инверсия зубца Т.

2. Отрицательное хронотропное действие (удлинение диастолы и замедление частоты сердечных сокращений, удлинение интервала R-R1).

3. Отрицательное дромотропное действие (замедление проведения импульсов по проводящей системе сердца). На электрокардиограмме удлинение интервала PQ.

4. В малых дозах сердечные гликозиды могут вызывать отрицательное батмотропное действие, в больших — положительное батмотропное действие. Последнее характеризуется повышением возбудимости миокардиальных и специализированных клеток миокарда (автоматизм). На электрокардиограмме при этом замечено появление экстрасистол.

Основное действие сердечных гликозидов связано с гемодинамическими эффектами.

1. Усиление и укорочение продолжительности систолы.

2. Увеличение минутного, ударного объема (увеличивая силу сокращений и ликвидируя гипосистолию у больных с сердечной недостаточностью).

3. Удлинение диастолы.

4. Уменьшение частоты сердечных сокращений (сердечные гликозиды одновременно вызывают брадикардию).

5. Приближение к норме размеров сердца.

6. Приближение к норме (уменьшением) венозного давления.

7. Приближение к норме (увеличением) артериального давления.

8. Повышение кровоснабжения сердца.

9. Уменьшение объема циркулирующей крови.

10. Уменьшение отеков.

11. Повышение диуреза.

Специфическим рецептором сердечных гликозидов считают K + , Na + АТФ-азу. В реализации положительного инотропного эффекта принимают участие различные механизмы, возможно прямое ингибирующее влияние сердечных гликозидов на фермент. Гликозид может также связываться с фосфолипидами мембраны и другими компонентами (аллостерически) непосредственно в близости от активных центров ферментов и модифицировать свойства мембраны. В процессе инотропного влияния гликозиды изменяют содержание ионизированного кальция, свойства сократительных белков миокарда для обеспечения лучшего взаимодействия с кальцием.

Механизм реализации положительного инотропного эффекта можно представить как результат:

I. Увеличения содержания ионизированного кальция в кардиомиоците, вследствие:

1. Блокады К + — Na + АТФазы (облегчается при взаимодействии с магнием) в результате взаимодействия с SH-группами АТФ-азы, уменьшения содержания внутриклеточного К + , увеличения Na + , стимуляции Na + — Са 2+ обмена.

2. Усиления трансмембранного тока кальция и освобождения кальция из саркоплазматического ретикулума в результате комплексообразования сердечных гликозидов с Са 2+ и элементами биомембран.

3. Освобождения катехоламинов из лабильных депо и стимуляции цАМФ-зависимых механизмов.

II. Изменения физико-химических свойств и конформации сократительных белков, что облегчает их взаимодействие с кальцием

III. Освобождения эндогенного дигиталисоподобного фактора

IV. Реализации трофического действия сердечных гликозидов (восстановление показателей энергетического, пластического, липидного обменов и электролитного баланса), снижения потребности в кислороде и расхода энергии.

Сердечные гликозиды оказывают также брадикардический эффект. Уменьшение частоты сердечных сокращений связано со стимулирующим влиянием более сильной ударной волны крови, выбрасываемой из сердца на барорецепторы устья аорты и каротидного синуса, с которых импульсы поступают к центру блуждающего нерва. Рефлексы с барорецепторов потенцируются нейротропными эффектами сердечных гликозидов. Происходит сенсибилизация барорецепторного механизма в каротидном синусе и афферентных волокнах. Сердечные гликозиды могут усилить освобождение ацетилхолина из нервных окончаний, повысить чувствительность холинорецепторов. Сердечные гликозиды замедляют синусовый ритм и атриовентрикулярное проведение, подавляют автоматизм в эктопических очагах предсердий, укорачивают период рефрактерности мышечных клеток. Сенсибилизация барорецепторов усиливает тормозящее влияние идущей от них импульсации на гипоталамические отделы, уменьшая поток симпатической импульсации. Это способствует замедлению ритма, проводимости, понижению возбудимости.

Сердечные гликозиды усиливают диурез, вследствие уменьшения реабсорбции натрия, ускорения метаболизма и уменьшения синтеза альдостерона, улучшения гемодинамики.

На центральную нервную систему сердечные гликозиды оказывают успокаивающее действие, угнетая K + — Na + — АТФ-азу нейронов.

Сердечные гликозиды улучшают функцию печени, пищевого канала и других органов.

Показания.

1 Острая (в основном строфантин, коргликон) и хроническая сердечная недостаточность, обусловленная нарушением сократительной активности.

2. Пароксизмальная тахикардия.

3. Мерцательная аритмия.

Принципы назначения проводятся с учетом длительности насыщения и достижения необходимой концентрации в крови:

1. Быстрая дигитализация — быстрое первоначальное назначение нагрузочных (насыщающих) доз и последующий переход на поддерживающие дозы.

2. Медленная дигитализация — применение поддерживающих доз с самого начала. В некоторых странах выделяют среднюю дигитализацию.

Насыщающие дозы (НД) указаны в таблицах, поддерживающие (ПД) рассчитываются по формулам:

ПД = НД * % элиминации

Для расчета поддерживающих доз дигоксина существуют альтернативные формулы, приведенные в справочных изданиях.

Противопоказания. Выраженная брадикардия, предсердно-желудочковая блокада, нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда.

Побочные эффекты, наблюдаемые при передозировке сердечных гликозидов, характерны для острого и хронического отравления. Наиболее часто отмечают симптомы:

1. Желудочно-кишечные (диспепсия, тошнота, нарушение аппетита).

2. Кардиальные (нарушения ритма и проводимости: брадикардия, политопная экстрасистолия, бигемения, тригемения, частичный или полный предсердно-желудочковый блок).

3. Неврологические (головная боль, утомляемость, беспокойство, нарушение зрения, в том числе цветового, галлюцинации).

4. Реже отмечают нарушения водного баланса (уменьшение диуреза, увеличение массы тела), гинекомастию, аллергию (кожные высыпания).

Методы терапии синдрома передозировки сердечными гликозидами (гликозидной интоксикации) включают:

1. Назначение внутрь активированного угля (других энтеросорбентов), холестирамина (при отравлении дигитоксином, который выделяется желчью).

2. Атропина сульфат, настойка красавки, капли Зеленина, итроп при брадикардии.

3. Антиаритмические — дифенин, лидокаин, бета-адреноблокаторы

4. Препараты калия (панангин — аспаркам, калия хлорид и др.)

5. Донаторы сульфгидрильных групп (унитиол, таукард, ацетилцистеин и др.).

6. Комплексоны (NaЭДТА).

7. Препараты витаминов группы В и Е.

8. Метаболитные препараты — рибоксин, неотон, фосфаден, цитомак (цитохром С) и др.

9. Антитела к дигоксину очищенные от глобулинов — FAB-фрагменты (дигитод, дигибид и др.).

11. Препараты гемокорректоров (крови и плазмозаменителей)

У стофантина К, у строфантина G, коргликона — больше выражено систолическое действие, чем диастолическое по сравнению с препаратами наперстянки. Эффект строфантина проявляется через 2-10 минут, максимальный через 30-120 минут. Строфантин G обладает несколько более длительным действием по сравнению с строфантином К. Коргликон представляет новогаленовый препарат ландыша, эффект наступает через 3-5 минут, время достижения максимального эффекта подобно строфантину. Коргликон менее токсичен по сравнению со строфантином, больше выражено успокаивающее влияние на ЦНС. Строфантин и коргликон обычно назначают для лечения острой сердечной недостаточности, при отеке легких.

Читать еще:  Действия при инфаркте миокарда алгоритм действий

Дигитоксин — наиболее активный гликозид наперстянки пурпурной. Действие начинается через 2 часа, максимальный эффект через 8-12 часов. Больше чем другие препараты наперстянки оказывает диастолическое действие. Может суживать коронарные сосуды. Применяют, главным образом, при хронической сердечной недостаточности, требующей длительного лечения. У больных с явлениями диспепсии или застоя в системе воротной вены применяют в виде свечей.

Дигоксин — препарат наперстянки шерстистой, эталонный медикамент группы сердечных гликозидов. Выраженное систолическое и диастолическое действие, относительно сильный диуретический эффект. Быстрее выводится из организма, чем дигитоксин. Кардиотонический эффект начинается через 30 мин — 2 часа при пероральном введении, через 5-30 мин. при введении в вену. Максимальное действие проявляется в течение 6-8 часов при пероральном и 1-5 часов при внутривенном введении. Применяют дигоксин при хронической недостаточности кровообращения и аритмиях (мерцательной аритмии, пароксизмальной предсердной и узловой тахикардии), в последнее время имеются сообщения о применении при отеке легких и в качестве противоэпилептического средства.

Целанид действует на сердце подобно другим препаратам наперстянки, однако по сравнению с дигоксином, эффект наступает быстрее, кумуляция незначительна. По сравнению со строфантином более сильное брадикардическое действие. Применяют для лечения острой и хронической недостаточности кровообращения.

Настой травы горицвета содержит гликозиды, наиболее активным из которых является адонизид. По характеру действия гликозиды горицвета близки к гликозидам наперстянки, однако менее активны по систолическому действию, менее выражен диастолический эффект, меньше влияют на тонус блуждающего нерва. Они значительно менее стойки в организме, оказывают менее продолжительное действие. При применении терапевтических доз горицвета практически исключена опасность кумуляции. Гликозиды горицвета оказывают больший успокаивающий эффект на ЦНС, чем гликозиды наперстянки. Вместе с тем, препараты горицвета обладают большим раздражающим влиянием на пищевой канал. Применяют препараты горицвета при сравнительно легких формах хронической недостаточности сердца. Их используют также в качестве седативных при вегетоневрозах, дистониях и др. Настой травы горицвета с натрия бромидом и кодеина фосфатом входит в состав микстуры Бехтерева.

Основные негликозидные кардиотоники, применяемые в странах СНГ представлены в классификации:

1. Адреномиметики и их производные (дофамин, добутамин, добексамин, ибопамин, пренальтерол, ксамотерол и др.).

2. Ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон, эноксимон и др.).

3. Метаболитные препараты — глюкагон, рибоксин, неотон, кислота глутаминовая, и др.

Таблица. Сравнительная характеристика основных нестероидных (негликозидных) кардиотоников

Лекция №14. Вещества влияющие на сердечно-сосудистую систему: сердечные гликозиды и противоаритмические средства;

Все лекарственные средства влияющие на сердечно-сосудистую систему делят на 4 группы:

1. Средства, действующие преимущественно на функции сердца (кардиотонические и противоаритмические)

2. Средства, влияющие на артериальное давление (гипотензивные и гипертензивные).

3. Средства, применяемые при ишемической болезни сердца и нарушениях мозгового кровообращения.

4. Гипохолистеринемические средства.

ПРИЗНАКИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: появляются когда сердце не в состоянии поддерживать нормальное кровообращение. При этом падает АД, происходит застой крови в венозной системе и повышение венозного давления. Венозный застой в конечностях, особенно в нижних ведет к появлению отеков и скоплению жидкости в брюшной полости (асцит). Нарушается функция легких и почек. Появляется одышка, синюшность кожных покровов и слизистых оболочек, особенно губ.

Сердечные гликозиды это вещества растительного происхождения, они повышают работоспособность миокарда. Они содержатся в наперстянке, строфанте, ландыше, горицвете, их применяют при сердечной недостаточности. Различают:

1. Гликозиды длительного действия. Они обладают выраженными кумулятивными свойствами. Это препараты наперстянки. Особенно дигитоксин.

2. Гликозиды средней продолжительности действия. Обладают умеренными кумулятивными свойствами (дигоксин, ланатозид-С, гликозиды горицвета).

3. Гликозиды быстрого, но непродолжительного действия со слабовыраженными кумулятивными свойствами (строфантин, коргликон, конвалятоксин).

По длительности действия и способности кумулировать гликозиды наперстянки и строфантин располагаются в следующем порядке: дигитоксин > дигоксин > ланатозид-С > строфантин. Очень хорошо всасываются в ЖКТ дигитоксин и дигоксин, хорошо – целанид. Их назначают энтерально (per os), внутрь принимают также препараты горицвета (адонизид, настой травы горицвета).

Механизм действия сердечных гликозидов: способствуют накоплению гликогена в миокарде, усвоению АТФ и креатинфосфата, которые являются главными источниками энергии для мышечных сокращений. Гликозиды уменьшают содержание ионов калия, который расслабляет и увеличивают содержание ионов кальция в мышечных клетках сердца (кальций сокращает мышцу, калий – расслабляет). Это приводит к усилению сокращений мышечных волокон: усиливается систола и увеличивается продолжительность диастолы. При этом не увеличивается потребление кислорода мышцей сердца. Частота сердечных сокращений уменьшается. При передозировке сердечных гликозидов повышается автоматизм сердца, это приводит к образованию дополнительных очагов, где появляются импульсы независимо от синусного ритма. Возникают аритмии (в частности экстрасистолы). Понижается скорость проведения возбуждения.

Т.о. способность гликозидов усиливать систолу и увеличивать диастолу является главным благотворным действием при сердечно-сосудистой недостаточности. В случаях острой сердечной недостаточности (инфаркт миокарда, кардиогенный шок, отек легких) вводят в/в гликозиды быстрого сильного и короткого действия: строфантин, коргликон, конвалятоксин. При хронической сердечной недостаточности показаны препараты длительного действия с постепенно нарастающим эффектом – дигоксин, ланатозид-С, дигитоксин. Отравление сердечными гликозидами наблюдается при передозировке и кумуляции. Клиническая картина: резко замедляется пульс (брадикардия), появляются тошнота, рвота, головная боль, аритмия, падает АД. Смерть наступает от остановки сердца. Для оказания помощи назначают калия хлорид; препараты, связывающие ионы кальция (ЭДТА), противоаритмические средства, унитиол и т.д.

Дигитоксин Digitoxinum – получают из наперстянки пурпуровой. Выпускают в таблетках и в суппозиториях. Назначают при хронической сердечной недостаточности.

Дигоксин Digoxinum – получают из наперстянки шерстистой выпускают в таблетках для приема внутрь и раствор в ампулах для в/в введения. Применяют при острой и хронической сердечной недостаточности.

Ланатозид-С (целанид) Lanatozidum-C – применяют при острой и хронической сердечной недостаточности, выпускают в таблетках для приема внутрь, 0,05% раствор во флаконах по 10 мл, внутрь по 10-25 капель; 0,02% раствор в ампулах по 1 мл внутривенно.

Строфантин-К (уабаин) Strophanthinum получен из строфанта, применяют при острой сердечной недостаточности. Вводят в/в по 0,5-1мл 0,05% раствора с NaCl 0,9% — 20 мл медленно.

Коргликон Corglyconum получен из ландыша, вводят внутривенно по 0,5-1 мл 0,06% раствор + 20 мл NaCl 0,9% медленно. Применяют при острой сердечной недостаточности.

Трава горицвета Herba Adonidis vernalis – назначают в виде настоя 1:20 или 1: 300 по 1 столовой ложке, а также экстракт горицвета сухой в таблетках, который называется «Адонис-бром». Применяется при хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

В норме импульсы зарождаются в синусном узле (Кейт-Флека), который является «водителем сердечного ритма», затем они передаются по мышцам предсердий к предсердно-желудочковому узлу (Ашоф-Тавара), и далее по пучку Гиса на мускулатуру желудочков. Синусный узел сердца способен автоматически производить импульсы, т.е. через определенные промежутки времени происходит сокращение изолированного сердца. В организме ритм сердечных сокращений регулируется симпатическими (ускоряют) и парасимпатическими (замедляют) нервами, а также гормонами (эпинефрином). Важное значение для ритма сердечных сокращений имеют такие явления в кардиомиоцитах, как деполяризация (смена

заряда) и реполяризация (восстановление заряда) мембран.

Мембраны участвуют в перераспределении ионов калия и натрия. В клинической практике выделяют несколько видов аритмий: мерцательная аритмия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, различные блокады проведения импульсов.

Классификация противоаритмических средств:

1. Блокаторы натриевых каналов (хинидин, прокаинамид, лидокаин, аймалин, дифенин, этмозин, дизопирамид [ритмилен]).

2. β – адреноблокаторы: пропранолол (анаприлин), метапролол.

3. Блокаторы калиевых каналов: амиодарон.

4. Блокаторы кальциевых каналов: верапамил, дилтиазем, нифедипин, амлодипин.

Препараты, применяемые при тахиаритмиях.

Хинидина сульфат Chinidini sulfas – алкалоид коры хинного дерева, влияет на все отделы миокарда и проводящей системы, угнетает процессы возбудимости, проводимости и сократимости сердца, выпускается в таблетках для внутреннего применения.

Побочные явления: головная боль, нарушение зрения, звон в ушах, тошнота, рвота.

Прокаинамид (новокаинамид) Procainamidum – по действию сходен с хинидином. Лучше переносится больными. Назначают внутрь, в/м и в/в с 5% раствором глюкозы.

Дизопирамид (ритмилен) оказывает хинидиноподобное действие.

Лидокаин (ксикаин) Lidocainum – оказывает быстрое, но непродолжительное действие, применяется при экстрасистолах и тахикардии, а также оказывает местноанестезирующее действие.

Верапамил (изоптин) Verapamilum – блокатор кальциевых каналов. Избирательно тормозит прохождение ионов кальция через клеточные мембраны.

Калия хлорид Kalii chloridum – ионы калия урежают частоту сердечных сокращений, угнетают автоматизм, проводимость и возбудимость миокарда. Выпускается в порошках, таблетках по 0,5 и 1,0; 10% раствор внутрь столовыми ложками; 4% раствор в ампулах по 10 мл, во флаконах по 50 мл в/в капельно в 5% растворе глюкозы. Препараты калия: «Панангин» «Pananginum» («Аспаркам» — «Asparcam») – комплексные препараты, содержащие калий. При передозировке калия хлорида могут возникнуть блокада предсердно-желудочковой проводимости, нарушение функции почек, диспептические явления.

Сердечные гликозиды наперстянки: (дигитоксин, ланатозид-С, дигоксин). Применяются при параксизмальной тахикардии, трепетании и мерцании предсердий. Они замедляют синусный ритм, угнетают проводимость в предсердно-желудочковом узле, но сила сердечных сокращений возрастает.

β – адреноблокаторы: пропранолол, окспренолол (тразикор), пиндолол (вискен). Снижают АД, применяются при суправентрикулярных (наджелудочковых и желудочковых аритмиях. Эти препараты противопоказаны при бронхиальной астме и склонности к бронхоспазмам, т.к. блокируют не только β1, но и β2 адренорецепторы бронхов. Талинолол, атенолол блокируют β1 адренорецепторы сердца, снижают АД. Амиодарон (кордарон) Amiodaronum блокируют α и β адренорецепторы, блокирует калиевые каналы, снижает АД. Снижает автоматизм, проводимость и возбудимость синусного и предсердно-желудочкового узлов сердца. Улучшает коронарное кровообращение, применяют внутрь в таблетках и 5% раствор в ампулах в/в.

Препараты, применяемые при брадиаритмиях.

Брадикардии можно устранить путем стимуляции адренергических или блокады холинергических воздействий на сердце.

Эпинефрин – Epinephrini hydrochloridum α и β адреномиметик.

Изопреналин Isoprenalini hydrochloridum β адреномиметик.

Эфедрин Ephedrini hydrochloridum – адреномиметик непрямого действия.

Атропин Atropini sulfas

Платифиллин Platyphyllini hydrotartras

Характеристику перечисленных препаратов читай в лекциях.

Лекарственные средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды показаны:
• при сердечной недостаточности, сопровождающейся тахисистоличе-ской формой мерцательной аритмии (пульс 110 и более).
• при гемодинамических перегрузках сердца при артериальной гипертензии, ИБС в сочетании с препаратами улучшающими микроциркуляцию в миокарде.
Назначение сердечных гликозидов опасно при:
• инфаркте миокарда , особенно в первые трое суток
• при ЧСС менее 60 ударов в минуту
• при нарушении проводимости по АВ-узлу, и пучку Гиса
Если возникает сомнение в показаниях, то проводят строфантиновую пробу — внутривенно вводят 0.3-0.4 мл строфантина и оценивают по ЭКГ, состоянию больного изменения. Если состояние улучшилось то гликозиды показаны.
Если имеется сердечная недостаточность в брадикардией, то более показа-ны таким больным бета-блокаторы, кальциевые анатогонисты. Если сердечная недостаточность сопровождается отеками, то показаны диуретики.
При кардиогенном шоке показан допамин.
В некоторых случаях эффективность сердечных гликозидов снижена, что обусловлено тем процессом, который идет в миокарде — миокардит, миокардиопатия. При выраженном миокардите сердечные гликозиды противопоказаны. Любой воспалительный процесс меняет действие сердечных гликозидов.
В настоящее время чаще всего используются строфантин, корглюкон внутривенно в условиях стационара, дигогксин, изоланид.
Особенностью фармакокинетики дигоксина является то, что он частично (40-50%) метаболизируется в печени и выводится ввиде глюкуронидов, а остальная часть выводится через почки. Поэтому опаснось передозировки меньше, следовательно проще управлять эффектом. Кроме того у дигоксина менее выражены кумулятивные свойства, меньше связывается с белками крови и т.д. Дигоксин можно назначать и внутривенно и пероорально.
• Механизм действия: блокада магний зависимой калий-натриейвой АТФ-азы. При этом нарушается транспорт калия в клетку, в результате развивается гипокалиемия в клетке, что приводит к снижению мебранного потенциала, и происходит повышение возбудимости. Достаточно небольшого импульса чтобы вызвать сокращение. Так как калий быстро покидает кровь, нужно помнить об осложнении — гипокалиемии, поэтому назначают препараты калия, магния. Без ликвидации гипомагниемии не снять гипокалиемии. Назначают аспаркам, панангин. Можно транспортировать калий с глюкозой и инсулином. Улучшает транспорт калия внутрь клетки также аскорбиновая кислота, глутаминовая кислота (1% 50-100 мл). Считают что глутиминовая кислота способствует входу калия больше чем глюкоза. Глутаминовую кислоту также вводят при черепно-мозговых травмах, чтобы уменьшить повреждающее действие аммиака.
• Второй механизм действия — усиление натрий-кальциевого обмена, и значительное повышение кальция в кардиомиоцитах (повышение активности кальмодулина). Считается, что магний выходит в обмен на кальций. Отсюда резкое повышение активности кальция приводит к резкому усилению сократи-тельной активности ( при передозировке сердечными гликозидами сердце оста-навливается в фазу систолы).
• Сердечные гликозиды также действуют на структуру актомиозинового комплекса — ускоряется образование актомиозинового комплекса. Но так как сердечные гликозиды являются высоко поверхностно активными соединения-ми, то они улучшают скольжение белков относительно друг друга при скручи-вании.
• Сердечные гликозиды замедляют проводимость в АВ-узле, что является одним из механизмов появления брадикардии. Замедление сердечных сокращений связано также с влиянием на парасимпатическую систему: сердечные гликозиды повышают тонус парасимпатической системы за счет кардиокардиального рефлекса, рефлекса с барорецепторов дуги аорты, а также рефлекса Бейнбриджа. Под действием сердечных гликозидов уменьшается активность фермента — холинэстеразы, поэтому ацетилхолина идет медленнее, он накапливается и идет накопление эффекта вагуса.
• влияние на обменные процессы: сердечные гликозиды улучшают энер-гетический обмен сердечной мышцы за счет восстановления способности мио-карда утилизировать молочную кислоту ( при сердечной недостаточности эта способность теряется), усиление липолитической активности, усиление усвое-ния свободных жирных кислот. Оказывают небольшое антиоксидантное дейст-вие: умнеьшаеют периксиное окисление липидов, свободнорадикальное окисле-ние. Оказывают мембраностабилизирующее действие. Влияют на цитохромок-сидазу, что приводит к более экономное утилизации кислорода. Под действием гликозидов происходит умеренное повышение потребления кислорода на 17-20%, а утилизации и выход энергии возрастает на 200%. Поэтому резко возрастае КПД. Это приводит к тому что происходит увеличение содержания кислорода в артериальной, и венозной крови (что свидетельствует о снижении гипоксии тканей. Ткани утрачивают способность накапливать воду ( уходят отеки).
Положительное действие на миокард сочетается с действиями на другие органы: улучшение гемодинамических показателей крови, так как улучшается со-кратительная активность, циркуляция крови, изменяются реологические свойства крови ( сердечные гликозиды как поверхностно активные вещества улучшают циркуляцию). Увеличение диуреза до 1.5-2 литров при правильном назначении дозы.
Предпочтение отдают калий-сберегающим диуретикам. Сердечные гликозиды также оказывают успокаиващее действие на ЦНС.
При неправильном назначении гликозидов возможны осложнения:
• брадикардия
• появление желудочковых экстрасистол, АВ блокада и т.д. в этом случае назначают препараты атропина — атропин, гоматропин, метацин для улучшения тонуса вагуса. При более выраженных нарушениях назначают дифенин как мебраностабилизатор. Можно назначать препараты камфоры (если проводят насыщение сердечными гликозидами то препараты камфоры противопоказаны). Как более активные поверхностные соединения они выводят гликозиды из сердечной мышцы. Применяют сульфокамфокаин (масло камфоры не применяют).
Избирательное действие сердечных гликозидов на миокарда проявляется в виде следующих эффектов.
1. систолическое (положительное инотропное) действие — усилиение и укорочение систолы, увеличение ударного объема, производительности сердца. Увеличиваюся не только скорость, но и полнота изгнания крови, сокращается количество остаточной крови в полостях сердца. В целом увеличивается работа миокарда, причем потребление кислорода сердцем растет в меньшей степени, так что расход кислорода на единицу работы снижается (повышение КПД сердца).
2. тонотропное действие — повышение тонуса сердечной мышцы , умень-шение размеров дилатированного сердца.
3. дистоличское (отрицательное, хронотропное) действие — удлинение и углубление диастолы. Диастолическое действие обусловлено не только умень-шением активации симпатической иннервации вследствие устранения наруше-ний органного кровотока и гипоксии, столь характерных для недостаточности кровообращения. Замедление пульса связано также с повышением тонуса цен-тров блуждающих нервом. Оно вызывается рефлексами с интерорецепторов синокаротидных и аортальной зон (увеличение пульсового толчка крови), а также кардио-кардиальными рефлексами. В результате уменьшения частоты сердечных сокращений увеличивается отдых и улучшаются условия питания миокарда. Чрезмерная брадикардия снимается атропином.
4. замедление проводимости (отрицательное дромотропное действие) им-пульсов — результат повышения тонуса вагуса и прямого угнетающего влияния гликозидов на прводящую систему сердца. Оно проявляется в первую очередь там, где проводимость понижена в норме (атриовентрикулярный узел) или вследствие очагового повреждения. Наблюдается удлинение интервала РQ на ЭКГ. При наличии дефекта проведения или при передозировке гликозидов мо-жет возникать частичная или полная блокада проводимости. В рациональных пределах феномен частичной блокады проведения в атриовентрикулярном узле может использоваться для увеличения фильтрации импульсов при мерцании и трепетании предсердий. Этим устраняется тахикардия желудочков и предупреждается возможный переход мерцания с предсердий на желудочки.
5. повышение возбудимости (положительное батмотропное действие) — не-благоприятный эффект сердечных гликозидов, проявляющийся преимущественно при их передозировке. В сочетании с понижением проводимости (нарушение субординации в проводящей системе) он может привести к развязыванию автоматизма и появлению гетеротопных очагов импульсации в различных участках волокон Пуркинье. Практически это выражается в желудочковой экстрасистолии и других формах аритмий, вплоть до фибрилляции. Причиной повышения возбудимости является ингибирующее влияние токсических доз гликозидов на транспорт ионов калия внутрь волокон, а натрия — наружу. В результате уменьшается трансмембранный градиент ионов натрия и для получения деполяризации необходим меньший сдивг электролитного баланса.
Изменения ЭКГ под действием сердечных гликозидов: изменение Р, Q ( что говорит об изменении проводимости через АВ-узел), QRS становится более узким и высоким. При передозировке резкое изменение и удлинение интервалов между зубцами, появление экстрасистол, бигеминии, тригеминии.
Опасность передозировки наиболее высока при:
1. изменения со стороны самого сердца — чем выше уровень сердечной не-достаточности тем выше чувствительность миокарда к гликозиду. Следователь-но дозу назначают меньшую при тяжелой сердечой недостаточности.
2. при малой массе тела (истощение). Так как при истощении альбумины снижены, связь с белками уменьшена, и свободной фракции гликозидов боль-ше. Сердечные гликозиды частично депонируются в жирах, а при истощении жира мало.
3. Пожилой возраст пациента (75 и более). Чем старше пациента тем больше чувствительность к гликозидам.
4. заболевания печени и почек. Это корелируют выбором препарата — при патологии почек назначаются дигитоксин (выводится в виде метаболита через почки), при заболевании печени — дигогксин, ланттозид.
5. при высокой температуре — лихорадке, при патологии щитовидной железы — гипо- и гипертиреоз.
6. комбинации с другими препаратами: экстракорпоральное взаимодейст-вие (лучше не смешивать ни с какими препаратами при введении, глюкоза не более чем 5%, лучше на физ растворе, воде для инъекций). Ксантины (рН в пределах щелочного), алкалоиды (атропин, морфин и др.), витамины (аскорбиновая кислота, все другие витамины), антибиотики разрушают экстракорпорально гликозиды.

Читать еще:  Врожденный порок сердца

Показатели по которым оценивают действие сердечных гликозидов:
• ЭКГ. ЭКГ лучше делать каждый день, у тяжелых больных лучше делать мониторирование.
• Пульс — считается несколько раз в день, чтобы своевременно увидеть симптомы передозировки.
• изменение клиники: исчезает одышка, цианоз. Увеличивается диурез. Изменяются границы сердца, так как гликозиды восстанавливают тонус сердца.
• постепенно с исчезновением отеком уменьшается масса тела больного.

Дозирование сердечных гликозидов. В два этапа.
Этап насыщение и этап поддерживающих доз. Существует быстрый, медленный темпы насыщения. Насыщение начинают с ориентировочных доз насыщения. Доза насыщения строфантина 0.6 мг (соответствует 1 мл 0.05% раствора). Для корглюкона доза насыщения 1.8 мг ( 3 мл 0.06%). Сердечные гликозиды используют при острой сердечной недостаточности для получения быстрого эффекта. Противопоказано такое введение при остром инфаркте миокарда.
Средний темп насыщения — насыщение достигают в течение 3-5 суток. Доза насыщения для дигогсина 2 мг (в течение трех дней). Доза насыщения может ко-лебаться от 1.5 до 3 мг и иногда больше, что зависит от состояния миокарда — чем меньше поражение миокарда, тем меньше его чувствительность к сердечным гли-козидам. «здоровое сердце к сердечным гликозидам не чувствительно». При среднем темпе опасность передозировки больше чем при медленном.
Один из способов насыщения: в первый день дают 0.5 дозы, в 2 и 3 день по четверть дозы. И ориентировочные дозы делят на три приема. Во второй день прибавляют процент элиминации. Процент элиминации для дигоксина — 20-30% (в течение суток выводится 20-30% от введенной дозы). Если больной с тяжелой декомпенсацией то берут минимальную дозу элиминации и наборот. То есть на второй день с учетом элиминации 20% доза составит четверть дозы плюс пятая часть дозы ( в сумме для дигоксина 0.7 мг). При пульсе 60 достигают насыщения.
Поддерживающая доза — это доза которая покрывает элиминацию. Если на четвертый день не получено насыщения, то надо увеличить дозу гликозидов. Дозу делять на 4 приема, и к каждому приему добавляют по 0.01 мг на кг веса, или эмпирически 0.4 мг. Доза насыщения составит при этом 2.4 мг. Если на 5 день получили брадикардию, то поддерживающую дозу рассчитывают от последней дозы насыщения.
Тактика при передозировке: больной пропускает один прием и возвращается к прежней дозе. Это самый сложный тип подбора, который проводят в специализированных кардиологических клиниках.
Как правило достигают насыщения поддерживающими дозами, и достига-ют насыщения в течение 10 дней. Поддерживающие дозы разные: дигогксин — колебания от 0.25 до 0.75 мг. Начальная доза зависит от состояния больного и наличия факторов риска.
Для того чтобы избежать передозировки, появления признаков интоксика-ции сегодня насыщение гликозидами проводят с препаратами прикрытия (умень-шают токсические свойства гликозидов — витамин Е — обязательно давать 100-200 мг тяжелым больным, унитиол внутривенно, препараты калия, магния).
Переход больного с внутривенного на пероральный путь введения: если вводили дигогксин, то дозу пересчитывают в расчете на чистый дигоксин увели-чивая на 20-30%. Если переводят с строфантина на дигоксин: первый день дают 40% от дозы насыщения дигоксина, то если доза насыщения 2 мг, то в первый день дают 0.8. во второй и третий день дают 30% от дозы насыщения 0.6 мг, в четвертый день — 25%, и либо оставляют на 25% или уменьшают до 20% и оставляют на это дозе.
При передозировке вводят препараты калия, магния, камфоры, холинолитики при брадикардии, дифенин.
Усиливают токсическое действие гликозидов: калийнесберегающие моче-гонные, глюкокортикоиды, минералокортикоиды ( вызывают задержку кальция). Введение глюкозы выше 10%, введение адреномиметиков, введение в сочетании с ксантинами.
Из ксантинов наиболее часто сочетают с эуфиллином. Экстракорпорально они несовместимы, продукты разрушения становятся более токсичными для мио-карда. Имеется фармакодинамическое взаимодействие. Усиление сократительной активности миокарда идет за счет улучшения метаболизма, в то время как ксанти-ны резко повышают потребность миокарда в кислороде, поэтому тот усиленный энергетический обмен не может покрыть это усиление. Появляется гипоксия, на-рушение питания миокарда.
Если показаны и эуфиллин и гликозиды, то надо варьировать дозы, в зависимости от ведущего симптома (при легочной недостаточности больше вводят эуфиллина, при сердечной недостаточности — больше гликозида).
Препараты изменяющие всасывание гликозидов — адсорбенты, антациды, препараты связывающие гликозиды. В данном случае назначают гликозид, а через 1-2 часа другой препарат, но не наоборот. Лучше назначать за 30 до еды. Но если появляется тошнота то назначают через 1-2 часа после еды. Запивают только водой.
Препараты усиливающие действие гликозидов: препараты усиливающие метаболизм — карнитина хлорид, оротат калия, метионин, рибоксин (осторожно! Так как это производное ксантинов). Очень опасно вводить гликозиды с анаболиками, так как они выводят калий и задерживают кальций, поэтому на их фоне легко возникает интоксикация.

Препараты для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, лекарства для пожилых при гипертонии, аритмии, стенокардии, сердечной недостаточности

Из статьи вы узнаете особенности применения сердечных препаратов, показаниях и противопоказаниях к назначению лекарственных средств, побочных эффектах.

Показания для приема

Лекарственные средства разных групп помогают при:

  • атеросклеротической болезни;
  • ишемии сердца;
  • сердечной недостаточности;
  • нарушении ритма сердечных сокращений;
  • атриовентрикулярной блокаде;
  • кардиомиопатии;
  • гипертрофии миокарда;
  • артериальной гипертензии;
  • тромбозе или тромбофлебите;
  • сердечных пороках;
  • легочном сердце;
  • реабилитации после инфаркта или инсульта;
  • пастозности;
  • дисфункции сердечной мышцы.

Список сердечных препаратов и их характеристика

Заболевания сердца и сосудов занимают лидирующие позиции среди всех причин смерти на планете. Для укрепления сердца, поддержания сердечно-сосудистой системы человека, устранения негативной симптоматики разработан и постоянно пополняется целый ряд лекарственных препаратов разных фармакологических групп. Медикаменты лечат многие сердечные проблемы.

Для лечения гипертонии

Высокое давление корректируют сердечные лекарства, эффективно снижающие АД и защищающие органы-мишени (сердце, головной мозг, почки, сосуды) от поражения. Таких препаратов всего 5 групп.

Ингибиторы АПФ

Блокаторы АПФ действуют на уровне клубочков почек, контролируя синтез особого вещества – ангиотензина, способного повышать АД за счет сосудистого спазма. За счет влияния лекарств на просвет сосудов уменьшается нагрузка на миокард. Сердечно сосудистые препараты группы иАПФ восстанавливают стенки капилляров, улучшают обменные процессы в миокарде, тормозят рост атеросклеротических бляшек, формирование тромбов, улучают почечный кровоток, нормализуют обмен углеводов и жиров.

ИАПФ самые надежные средства для профилактики инсульта или инфаркта у гипертоников. Наиболее популярны таблетки Каптоприл (35 руб.), Эналаприл (10 руб.), Рамиприл (93 руб.), Периндоприл (104 руб.).

Сегодня ингибиторы АПФ считаются наиболее полезными сердечными таблетками для гипертоников. К ним относят:

Сартаны

Препараты для сердца этой группы заменяют ингибиторы АПФ при наличии противопоказаний к ним (аллергия, анафилаксия, ангионевротический отек, ХПН, кашель). Лекарства отличаются мягким действием на почки, выводят с мочой мочевую кислоту, что является большим плюсом для пациентов с подагрой.

Самые известные антагонисты рецепторов ангиотензина являются Лозап (285 руб.), Лориста (135 руб.), Микардис (1 036 руб.).

Антагонисты кальция

Сердечные препараты группы БКК инертны к метаболическим процессам, эффективны за счет прямого влияния на сосуды и миокард. Блокаторы кальциевых каналов расширяют сосуды, что помогает уменьшить АД и нормализовать кровоток. Примером могут служить Амлодипин (80 руб.), Фелодипин (216 руб.), Верапамил (50 руб.).

Бета-блокаторы

Сердечные препараты группы бета-адреноблокаторов назначаются чаще при ХСН, гипертиреозе, ИБС, поскольку достаточно эффективно урежают сердечный ритм. При этом лекарства негативно влияют на углеводный и липидный обмен, поэтому противопоказаны диабетикам и пациентам с атеросклерозом. Что касается артериального давления, то бета-блокаторы за счет замедления ритма сердца снижают потребность миокарда в кислороде, нормализуют кровоток и балансируют сосудистые показатели. Назначение таблеток группы для укрепления сердца помогает снизить количество летальных исходов у гипертоников.

Минусами лекарственных средств является усиление проявлений сердечной недостаточности в самом начале терапии на пару недель, бессонница, ухудшение обструкции легких, если оно есть. Самыми востребованными считаются Конкор (200 руб.), Эгилок (120 руб.), Небилет (530 руб.).

Диуретики

Мочегонные средства двух классов: тиазиды и тиазидоподобные – для лечения гипертонии используются в схеме комплексной терапии с ИАПФ, сартанами, бета-блокаторами, и ингибиторами кальция. Диуретики не являются сердечными препаратами в прямом понимании этого слова, но существенно не влияя на показатели АД, снижают отечность тканей и уменьшают одышку. Мочегонные средства выводят лишнюю жидкость из организма, проявляют небольшой гипотензивный эффект, влияют на углеводный, липидный обмен. Диуретики не рекомендуют использовать у пациентов с ожирением и сахарным диабетом.

Примером могут служить Верошпирон (72 руб.), Фуросемид (19 руб.), Гидрохлортиазид (50 руб.).

При аритмиях

Лекарства для сердца этой группы называются антиаритмиками, которые по механизму действия делятся на классы. Каждый класс применяется при определенной основной патологии, которая явилась причиной аритмии. Назначаются лекарства исключительно под контролем врача. С группой бета-блокаторов и ингибиторов кальция знакомство уже состоялось. К антиаритмическим средствам можно отнести Дигоксин (34 руб.) из группы сердечных гликозидов, Соталол (77 руб.), Флекаинид (6580 руб.). Цель назначения лекарств – восстановление ритма сердца или нормализация ЧСС.

Долгожителями на фармакологическом рынке являются препараты первого класса антиаритмиков, которые используют для коррекции экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, мерцания предсердий. К ним относят:

Список препаратов для сердца III класса, который назначают при синусовой и пароксизмальной тахикардии, экстрасистолах, фибрилляции предсердий:

Антикоагулянты

Антикоагулянты – это средства, которые контролируют процесс свертываемости крови, предупреждая тромбообразование. Для заболеваний с нарушением ритма сердца – это важно, поскольку неравномерность сокращений миокарда служит триггером к изменению вязкости крови и формированию кровяного сгустка. Кроме того, антикоагулянты обязательны после оперативного вмешательства по поводу трансплантации клапанов сердца.

Минусом препаратов является высокий риск кровотечения, поэтому терапия проводится под контролем МНО (лабораторный анализ, который показывает отношение протромбинового времени пациента к показателям здорового человека). Представителями лекарственных средств являются Варфарин (90 руб.), Ксарелто (1 500 руб.), Эликвис (800 руб.), Прадакса (1 700 руб.).

Читать еще:  Болит сердечная мышца что делать

При экстренных ситуациях используют инъекционные препараты группы: Гепарин (81 рубль), Клексан (690 руб.), Арикстра (6 450 руб.).

Антиагреганты

Антиагреганты – это лекарства, которые блокируют слипание форменных элементов крови между собой, предотвращая тромбообразование. Препараты выполняют при заболеваниях сердца ту же роль, что и антикоагулянты, но действуют мягче, назначаются для пожизненного приема. Наиболее известен Аспирин (4 руб.). Ацетилсалициловая кислота предупреждает развитие инфаркта или инсульта, но негативно влияет на слизистую системы пищеварения. Поэтому средство не назначают при ЯБЖ, эрозивных процессах в желудке и кишечнике.

Не используют Аспирин при гемофилии, индивидуальной непереносимости и в детском возрасте. В списке таблеток для сердца сегодня Аспирин заменен на более безопасные и современные препараты: Кардиомагнил (105 руб.), Аспирин Кардио (80 руб.).

Другим известным примером препаратов группы может служить Клопидогрел (185 руб.), Плавикс (852 руб.). Механизм действия – аналогичен, назначается при непереносимости Аспирина. Сочетают Аспирин с Клопидогрелем после шунтирования или стентирования коронаров. Минусом является все тот же риск кровотечения, то есть необходим постоянный лабораторный контроль за свертываемость крови.

При стенокардии

Одна из форм ИБС – стенокардия, в основе которой лежит ишемия миокарда из-за недостаточного питания и кислородоснабжения сердечной мышцы. Основным симптомом заболевания является загрудинная боль жгучего характера, снять ее можно только препаратами для сердца, которые могут купировать приступ. Самыми первыми на помощь приходят нитраты и нитратоподобные вещества.

Нитраты

Нитраты и их аналоги (антиангинальные средства) расширяют просвет магистральных сосудов. Наиболее часто используют в этих целях Нитроглицерин (20 руб.) и Нитросорбид (29 руб.). Каждый пациент, страдающий приступами стенокардии, носит эти лекарства в виде спрея или сублингвальных таблеток с собой. Медикаменты позволяют уменьшить приток крови к миокарду за счет перераспределения в артериальном и венозном русле, правда, действуют непродолжительное время. Но для купирования приступа стенокардии – достаточное. Есть и формы пролонгированного действия.

Надо заметить, что при лечении стенокардии используют бета-блокаторы или антагонисты кальция, а также антиагреганты для профилактики тромбоза.

Влияние препарата на сердечно сосудистую систему

Глава 14. Вещества, влияющие на сердечно-сосудистую систему

1. Сердечные гликозиды

Некоторые заболевания сердца (например, его клапанные пороки) могут сопровождаться ослаблением сердечных сокращений. При этом сердце оказывается не в состоянии перекачивать всю кровь, которая к нему поступает — развивается сердечная недостаточность.

Сердечная недостаточность сопровождается застоем крови в органах и тканях, образованием отеков, нарушением функций органов. При сердечной недостаточности оказываются нарушенными биохимические процессы в мышце сердца. В частности, сердце начинает потреблять больше, чем обычно, кислорода и глюкозы, хотя работа сердца остается недостаточной.

Различают хроническую сердечную недостаточность, при которой все симптомы недостаточности развиваются постепенно, и острую сердечную недостаточность — быстро наступающее тяжелое состояние, угрожающее жизни больного.

Наиболее эффективными средствами при сердечной недостаточности являются сердечные гликозиды.

Сердечные гликозиды — вещества растительного происхождения, оказывающие избирательное стимулирующее влияние на мышцу сердца. Из растений, содержащих сердечные гликозиды, наиболее известны наперстянка, горицвет весенний, строфант, ландыш. Название «гликозиды» эти вещества получили потому, что в их состав входят различные сахара.

Наиболее ценным в действии сердечных гликозидов является то, что они усиливают сокращения сердца при сердечной недостаточности (деятельность здорового сердца они мало изменяют). При этом сердечные гликозиды благоприятно влияют на биохимические процессы в мышце сердца: увеличивая работу сердца, эти вещества уменьшают относительное потребление кислорода и глюкозы.

Механизм стимулирующего действия сердечных гликозидов связан с увеличением количества свободных ионов кальция в мышечных клетках сердца (ионы кальция необходимы для реакций, ведущих к сокращению мышечного волокна); содержание ионов калия в клетках при этом уменьшается. Знание указанных особенностей имеет практическое значение: препараты кальция (например, кальция хлорид) усиливают действие сердечных гликозидов, а препараты калия «(калия хлорид, таблетки «Аспаркам», панангин) его ослабляют.

Другое ценное свойство сердечных гликозидов состоит в том, что эти вещества при сердечной недостаточности урежают сокращения сердца (вызывают брадикардию). Данный эффект связан с рефлекторной активацией блуждающих нервов. Вещества, блокирующие парасимпатическую иннервацию и соответственно блуждающие нервы (например, атропин), устраняют брадикардию, вызванную сердечными гликозидами. При сердечной недостаточности обычно имеет место тахикардия, при которой число сердечных сокращений в минуту может достигать 120-140 и более. Такие частые сокращения малопродуктивны, поэтому урежение сокращений сердца под влиянием сердечных гликозидов несомненно полезно.

Таким образом, сердечные гликозиды усиливают и урежают сокращения сердца. При этом усиление сердечных сокращений выражено настолько, что, даже несмотря на брадикардию, минутный объем сердца (количество крови, выбрасываемое сердцем за минуту) увеличивается. Другими словами, под влиянием сердечных гликозидов увеличивается работа сердца, оно начинает перекачивать больше крови в единицу времени, чем до применения этих препаратов. Это ведет к уменьшению застойных явлений, отеков и улучшению функций всех органов.

Сердечные гликозиды нарушают проведение импульсов по проводящей системе сердца. В норме импульсы от предсердий по специальной проводящей системе проводятся к желудочкам сердца и вызывают их сокращение. Сердечные гликозиды затрудняют этот процесс и в больших дозах могут вызвать частичный или полный блок проведения импульсов от предсердий к желудочкам сердца (атриовентрикулярный блок).

Сердечные гликозиды повышают автоматизм сердца. При передозировке этих веществ повышение автоматизма сердца может приводить к внеочередным его сокращениям — экстрасистолам. Частые экстрасистолы могут серьезно нарушать работу сердца. Однако еще более грозным осложнением при передозировке сердечных гликозидов является фибрилляция * желудочков сердца.

* (Фибрилляция — очень частые, беспорядочные сокращения отдельных групп волокон миокарда, при которых значительно нарушаются функция сердца и кровообращение.)

Препараты наперстянки. Наперстянка (Digitalis) — травянистое растение. Свое название наперстянка получила по форме ее цветков, похожих на наперстки. Существует несколько видов наперстянки, из которых наиболее известны наперстянка пурпуровая (Digitalis purpurea), которая произрастает в странах Центральной Европы, и наперстянка шерстистая (Digitalis lanata), произрастающая в основном на Балканах.

Каждый вид наперстянки содержит несколько сердечных гликозидов. В настоящее время получены препараты отдельных гликозидов. Одним из таких препаратов является дигитоксин — препарат гликозида, который содержится в наперстянке пурпуровой и наперстянке шерстистой.

Дигитоксин обладает всеми свойствами, характерными для сердечных гликозидов: усиливает сокращения сердца, делает их более редкими, повышает автоматизм сердечной мышцы и уменьшает проводимость.

Действие дигитоксина развивается медленно: после приема внутрь препарат начинает действовать через 2-3 ч, максимальный эффект достигается через 8-12 ч, общая продолжительность действия около 2 нед. В связи с медленным развитием действия и большой его продолжительностью дигитоксин назначают при хронической сердечной недостаточности для систематической, длительной терапии.

Следует иметь в виду, что при повторных введениях дигитоксина новая доза препарата суммируется с его количеством, оставшимся в организме после предыдущего введения, происходит накопление препарата в организме (материальная кумуляция). Этим обстоятельством пользуются для того, чтобы поддержать в организме определенную концентрацию вещества, назначая небольшие дозы препарата.

С другой стороны, если не учитывать способности дигитоксина к кумуляции, при повторных его введениях общая доза препарата в организме может превысить допустимую. В этом случае проявляется токсическое действие дигитоксина.

Из наперстянки шерстистой выделен сердечный гликозид — дигоксин, который отличается от дигитоксина большей активностью (примерно в 1 1 /2 раза), более быстрым и менее продолжительным действием. При назначении внутрь дигоксин начинает действовать через 1-2 ч, при внутривенном введении — через 20-30 мин. Максимум действия препарата достигается через 3-8 ч, общая продолжительность действия 2-4 дня.

Препарат гликозида, который является предшественником дигоксина, целанид (изоланид) лишь незначительно отличается по строению от дигоксина и оказывает еще более быстрое и короткое действие. В связи с этим целанид часто используют в экстренных случаях при острой сердечной недостаточности. Препарат при этом вводят внутривенно (медленно!) в растворе глюкозы. Действие целанида развивается через 10-20 мин после внутривенного введения и достигает максимума через 2 ч.

Препараты наперстянки являются наиболее употребительными средствами при лечении сердечной недостаточности. Под влиянием этих препаратов состояние больных с сердечной недостаточностью обычно быстро улучшается: устраняются тахикардия, одышка, увеличивается диурез и в связи с этим уменьшаются отеки (рис. 20).


Рис. 20. Действие препарата наперстянки при сердечной недостаточности

Терапевтическая широта препаратов наперстянки невелика, поэтому при их применении возможны передозировка и проявление их токсического действия. Одними из первых признаков этого являются потеря аппетита, тошнота, рвота, усиление брадикардии, появление экстрасистол, ухудшение атриовентрикулярной проводимости. В более тяжелых случаях могут наблюдаться нарушения зрения, бред, галлюцинации, судороги, фибрилляция предсердий и желудочков сердца.

При проявлении токсического действия препараты наперстянки следует отменить и назначить антагонисты сердечных гликозидов. В качестве антагонистов используют унитиол (см. главу 26, 9), способствующий высвобождению транспортной АТФазы — фермента, который блокируется сердечными гликозидами, препараты калия (панангин, таблетки «Аспаркам», поляризующие смеси * ), препараты, связывающие ионы кальция (например, динатрий-ЭДТА), противоаритмические средства (дифенин, лидокаин; см. главу 14, 2).

* (Поляризующие смеси — смеси калия хлорида, инсулина и раствора глюкозы; вводятся внутривенно, капельно.)

Препараты наперстянки противопоказаны при коронарной недостаточности, нарушениях сердечной проводимости.

Препараты горицвета весеннего. Горицвет весенний (Adonis vernalis) — травянистое растение, которое произрастает в южной полосе Европейской части СССР, на Украине, в Крыму.

Сердечные гликозиды горицвета весеннего плохо всасываются в желудочно-кишечном тракте, поэтому препараты этого растения при назначении внутрь оказываются менее активными по сравнению с препаратами наперстянки. При увеличении дозы препаратов горицвета проявляется их раздражающее действие на пищеварительный тракт.

Из препаратов горицвета чаще всего применяют настой травы горицвета, который отличается от препаратов наперстянки значительно меньшей активностью и менее продолжительным действием (начало действия через 2-4 ч, максимум действия через 4-6 ч, общая продолжительность действия 1-2 сут), а также новогаленов препарат адонизид (назначают внутрь в каплях).

В связи с более коротким действием препараты горицвета менее опасны в отношении кумуляции, чем препараты наперстянки.

Препараты горицвета весеннего обладают седативным свойством и в связи с этим используются при повышенной возбудимости, неврозах.

Препараты строфанта. Строфант (Strophanthus) — древовидная лиана, произрастающая в Африке. Сердечные гликозиды получают из семян строфанта. Препарат гликозидов строфанта — строфантин в 2-3 раза активнее гликозидов наперстянки. Растворы строфантина вводят внутривенно (очень медленно!) в растворе глюкозы. При назначении внутрь препарат почти неэффективен, так как очень плохо всасывается в желудочно-кишечном тракте.

После внутривенного введения действие строфантина начинается через 5-10 мин, максимум действия достигается через 1-1 1 /2 ч, общая продолжительность действия до 2 сут.

Строфантин является наиболее эффективным средством для лечения острой сердечной недостаточности.

Препараты ландыша (Convallaria) были предложены для лечения сердечной недостаточности еще в прошлом веке. Однако их считали малоэффективными средствами. Применяли чаще всего настойку ландыша. Этот препарат оказывает очень слабое стимулирующее влияние на сердце и некоторое успокаивающее действие. Незначительный эффект в отношении сердца объясняется тем, что гликозиды ландыша очень плохо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Вместе с тем эти гликозиды весьма активны при внутривенном введении. В медицинской практике используют препарат, содержащий сумму гликозидов ландыша, — коргликон, который отличается от строфантина несколько меньшей активностью, более быстрым и коротким действием. Препарат вводят внутривенно (очень медленно!) в растворе глюкозы.

Токсические эффекты препаратов строфантина и ландыша и мероприятия по их устранению сходны с таковыми для препаратов наперстянки.

Дигитоксин, Digitoxinum — белый порошок, практически нерастворимый в воде.

Назначают внутрь в таблетках по 0,0001 г по специальной схеме, начиная с 5-6 таблеток в сутки и снижая затем дозу до 1-2 таблеток в сутки. Кроме того, вводят ректально в суппозиториях по 0,00015 г 1-2 раза в день.

Высшие дозы (для взрослых): разовая 0,0005 г, — суточная 0,001 г.

Формы выпуска: таблетки по 0,0001 г; суппозитории ректальные по 0,00015 г.

Хранение: список А; в защищенном от света месте.

Дигоксин, Digoxinum — белый порошок, растворимый в воде.

При хронической сердечной недостаточности препарат назначают внутрь по 0,001-0,00125 г (4-5 таблеток) в первые сутки, а затем уменьшают дозу до 1-2 таблеток в сутки.

В случае острой сердечной недостаточности дигоксин вводят внутривенно (медленно!) по 1-2 мл 0,025% раствора в 10-20 мл раствора глюкозы.

Формы выпуска: таблетки по 0,00025 г; ампулы по 1 мл 0,025% раствора.

Хранение: список А; в защищенном от света месте.

Целанид, Celanidum — белый порошок, мало растворимый в воде.

В зависимости от показаний при сердечной недостаточности целанид назначают внутрь по 0,00025 г 1 -2 раза в день или вводят внутривенно (медленно!) по 1-1,5 мл 0,02% раствора в 20 мл раствора глюкозы.

Высшие дозы (для взрослых): внутрь — разовая 0,0005 г, суточная 0,001 г, в вену — разовая 0,0004 г, суточная 0,0008 г.

Формы выпуска: таблетки по 0,00025 г; флаконы по 10 мл 0,05% раствора (для приема внутрь); ампулы по 1 мл 0,02% раствора.

Хранение: список А; в защищенном от света месте.

Трава горицвета, herba Adonidis vernalis.

При хронической сердечной недостаточности применяют настой травы горицвета 1:30 внутрь по 1 столовой ложке 4-5 раз в день, а также экстракт горицвета сухой в таблетках «Адонис-бром» (по 1 таблетке 3 раза в день).

Строфантин К, Strophanthinum К — белый порошок трудно растворимый в воде.

При острой сердечной недостаточности вводят внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в 10-20 мл 20% или 40% раствора глюкозы (очень медленно, в течение 5-6 мин).

Высшие дозы (для взрослых): разовая 0,0005 г, суточная 0,001 г.

Форма выпуска: ампулы по 1 мл 0,05% раствора.

Хранение: список А; в защищенном от света месте.

Коргликон, Corglyconum. Внутривенно (медленно) вводят 0,5 мл 0,06% раствора препарата в растворе глюкозы.

Высшие дозы (для взрослых): разовая 1 мл 0,06% раствора, суточная 2 мл.

Форма выпуска: ампулы по 1 мл 0,06% раствора.

Хранение: список Б; в защищенном от света месте.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector