0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Замена б блокаторов при лечении пороков сердца

Замена б блокаторов при лечении пороков сердца

Медикаменты для лечения сердечной аритмии

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Проводящая система сердца представляет собой большое скопление нервных волокон и клеток, локализующихся в разных участках миокарда и генерирующих биоэлектрические импульсы. Благодаря слаженной работе всех структур, обеспечивается бесперебойный ровный ритм и определенная частота сердечных сокращений. У полностью здорового человека она не должна выходить за рамки 60-75 ударов в минуту.

Виды и классификация аритмии

Любые нарушения в этой структуре, связанные со сбоем ЧСС и другими патологическими изменениями хотя бы одного участка сердечной мышцы, приводят к аритмии.

Данный диагноз ставят при любых отклонениях интенсивности ударов, их частоты, ритма и последовательности от физиологической нормы.

В зависимости от причины возникновения данного патологического состояния, его подразделяют на различные виды, оно имеет свою классификацию. Некоторые типы аритмий являются временными и проходят после корректировки образа жизни и устранения провоцирующих факторов. Но другие могут долгое время никак не проявлять себя и позже стать причиной опасных состояний, вплоть до летального исхода.

К основным видам аритмий относятся:

  1. Пароксизмальная тахикардия. Данное патологическое состояние характеризуется приступами резкого учащения пульса без видимой на то причины, повышенным потоотделением, усталостью и ощущением собственного сердцебиения в груди. Проходит такая аритмия также внезапно, как и началась. ЧСС при этом варьируется от 130 до 240 ударов в минуту.
  2. Мерцательная аритмия. При данном состоянии возникает фибрилляция сердечных желудочков. При этом появляется боль в груди, дыхание становится затрудненным и ЧСС может достигать отметки в 300 ударов за одну минуту. Такой диагноз говорит о наличии врожденных пороков сердца, его частичной гипертрофии или серьезных приобретенных заболеваниях. Как только появились первые признаки мерцательной аритмии (сильное трепетание предсердий в груди), нужно вызвать скорую помощь, поскольку исход данного состояния очень сложно предугадать.
  3. Синусовая брадикардия. Бывает физиологической и органической. При умеренной форме наблюдается понижение частоты сердечных сокращений до 50 ударов в минуту, а при выраженной частота пульса замедляется до 40 ударов. Иногда брадикардия возникает и у здоровых людей в определенные периоды жизни (например, у беременных женщин, физически выносливых мужчин или подростков в переходном возрасте).
  4. Синусовая тахикардия. Вызвать данное состояние могут различные нарушения сердечно-сосудистой системы, нагрузки, сильные стрессы, вирусные и инфекционные заболевания. Главным признаком является выход ЧСС за предел в 90 ударов в минуту.
  5. Синусовая аритмия. Этот вид аритмии самый распространенный, больше всего ей подвержены маленькие дети и подростки. Особенностью данной патологии является общее нарушение ритма, при котором интенсивность и темп ЧСС может постоянно изменяться. Однако в силу того, что она не сопровождается неприятными ощущениями и плохим самочувствием, а также не представляет угрозы для здоровья, лечение не назначается.
  6. Экстрасистолы. Представляют собой преждевременные сокращения сердечной мышцы, при этом человека сопровождает ощущение инородного тела в груди или временного исчезновения пульса.
  7. Блокады сердца. При данной патологии наблюдается полное или частичное прекращение передачи импульсов. Понижается ЧСС, могут возникнуть судороги, обмороки. Есть вероятность полной остановки сердца.

Причин, по которым может возникнуть тот или иной вид аритмии, очень много. Кроме того, человек зачастую даже не замечает у себя наличие данного заболевания вплоть до первого сердечного приступа, обморока или резкого болевого синдрома. Впервые аритмия может дать о себе знать во время гормонального дисбаланса (у подростков, у женщин в период климакса). Особенно внимательными надо быть пожилым людям и тем, у кого имеются врожденные пороки развития сердца.

Медикаментозные препараты

Аритмия, как правило, является маркером различных сердечных заболеваний и не только. Иногда она бывает и отдельной патологией, не связанной с какими-либо нарушениями в организме. Поэтому лечение может быть направлено как на устранение основной причины возникновения аритмии, так и на подавление ее характерных симптомов. Перед началом терапии необходимо записаться на прием к кардиологу и пройти соответствующую диагностику. В зависимости от вида патологии, он выпишет лекарство от аритмии сердца, определит продолжительность курса, скажет, как принимать, когда и сколько его пить. Самостоятельное лечение недопустимо даже средствами, отпускаемыми из аптек без рецепта, это не только может оказаться неэффективным, но и опасным.

Антиаритмические препараты подразделяются на несколько классов. Ниже представлена таблица с примерами лекарственных средств и их механизмом действия:

Замена б блокаторов при лечении пороков сердца

Бета-Адреноблокаторы — основные ЛС первого выбора в схеме лечения больных стенокардией, особенно перенесших ИМ или с умеренным наличием ХСН бета-АБ «денервируют сердце», блокируют действие норадреналина (выделяющегося из нервных окончаний) на адренорецепторы (бета1 — преимущественно в сердце, бета2 — в бронхолегочной ткани), замедляют функцию синусового узла (снижают ЧСС и удлиняют время диастолы) и проводимость, уменьшают напряжение стенки миокарда (благоприятствуя этим полезному перераспределению крови из эпикардиальных зон в эндокардиальные) и тормозят активность бета1-адренорецепторов сердца при ФН.

Все это предотвращает последующую тахикардию, повышение УОС (отрицательный хронотропный и инотропный эффекты), приводя к снижению ПО2 миокардом и его ишемии (уменьшается ангинозная боль) бета-АБ медленно повышают ФВЛЖ (за счет роста времени коронарной перфузии) Они не только устраняют симптомы Ст (улучшая качество жизни), но и снижают АД, оказывают антиаритмический эффект и улучшают долговременный прогноз — уменьшают частоту развития ИМ и ВСС после перенесенного ИМ бета-АБ существенно не влияют на уровни ОХС, ХСЛПНП, но могут несколько ухудшать другие липидные показатели (повышать содержание ТГ и снижать ХСЛПВП).

Дополнительно они защищают атеросклеротическую бляшку, предотвращают резкое повышение АД, в том числе резкое изменение гемодинамики в коронарных артериях (сохранение в них стабильных параметров кровотока снижает вероятность разрыва атеросклеротической бляшки), обладают антиагрегационным действием

Бета-адреноблокаторы делятся
• на селективные, действующие на бета1-адренорецепторы (им следует отдавать предпочтение), — атенолол (25—100 мг/сут), метопролол (100—200 мг/сут), бисопролол (2,5—20 мг/сут), невибилол (5 мг/сут) Эта кардиоселективность ЛС относительна в средних терапевтических дозах (необходимых для контроля за Ст у больных ХОБЛ, БА) они могут вызывать бронхоконстрикцию у ряда чувствительных больных (за счет некоторого влияния на бета2-адренорецепторы),
• неселективные — пропранолол (80—160 мг/сут), карведиол (кориол — сначала назначают по 12,5 мг 2 раза в сутки, затем с интервалом в 1—2 недели повышают дозу до 50 мг/сут)

Бета-адреноблокаторы назначают обычно при стенокардии от ФН (или у лиц со стенокардией после перенесенного ИМ) вначале в малой дозе, потом ее повышают под контролем ЧСС (ориентир адекватного лечения) В покое ЧСС должна равняться 55—60 уд/мин, если ЧСС более 70 уд/мин, то доза недостаточная У больных с упорными, рецидивирующими болями следует снижать ЧСС менее 50 уд/мин (если это не вызывает клинических проявлений брадикардии)

Бета-адреноблокаторы назначают (при отсутствии противопоказаний) всем больным стабильной Ст (когда ишемия связана не только с ФН, но и со стрессовыми ситуациями), особенно сочетающейся с АГ, умеренной ХСН, тахикардией, аритмией (суправентрикулярной или желудочковой) и БИМ, в виде монотерапии при ФК1. В комбинации с другими антиангинальными ЛС -при Ст ФК 2-4 . Бета-АБ назначают на длительный период (особенно после перенесенного ИМ), так как они удлиняют сроки жизни и на 30% снижают риск ССЗ (чем дольше их принимать, тем больше срок жизни) Больным с сохраняющейся ангинозной болью или повышением АД бета-АБ вводятся внутривенно (метопролол по 5 мг каждые 5—10 мин до достижения необходимых ЧСС и АД, потом дают внутрь по 25—50 mi 2 раза в сутки)

Бета-адреноблокаторы хорошо сочетаются с нитратами (блокируют вызываемую нитратами тахикардию) или БМКК (но не с верапамилом и дилтиаземом — может наступить стойкая брадикардия), в комбинациях меньшие дозы оказывают больший эффект бета-АБ не назначают при Ст Принцметала, где нет существенного анатомического сужения коронарных артерий Отменять бета-АБ надо постепенно (в течение 3-10 дней), так как быстрая отмена вызывает обратный эффект («синдром отмены»), т е ухудшение течения Ст

Частыми ошибками при назначении бета-адреноблокаторы являются применение малых доз и назначение их реже, чем необходимо. Критерии эффективности бета-АБ снижение ЧСС на 10—15 уд/мин, приступов Ст и рост ТФН

Выбирая бета-адреноблокаторы, следует обращать внимание на его кардиосе-лективность, липофильность, пути выведения и частоту дозирования. При Ст все бета-АБ эффективны, но лучше использовать селективные бета 1-адреноблокаторы. Большинство неблагоприятных эффектов бета-АБ связано с блокадой бета 2-адренорецеп-торов. Противопоказания к приему бета-АБ: бронхоспазм (БА, ХОБЛ); СССУ; выраженная АВ-блокада II—III степени; падение АД; КШ; брадикардия и выраженная слабость сократительной функции ЛЖ (ФВЛЖ менее 40%) на фоне ХСН. Бета-АБ должны назначаться с осторожностью больным СД, принимающим инсулин (могут маскировать проявления гипогликемии), и с патологией периферических артерий (возможно усиление симптоматики). Бета-АБ способны вызывать симптоматику со стороны ЦНС (сонливость, нарушение сна, депрессия), что обусловлено их липофильностью, эректильную дисфункцию и снижать ТФН.

Примечание. Синтезированы «гибридные» препараты, обладающие свойствами b-блокаторов и вазодилататоров, не связанными с адренорецепторами, например карведилол.
Кардиоселективные b1-адреноблокаторы в 50 раз эффективнее блокируют b1-адренорецепторы, чем b2-адренорецепторы.
Фактически избирательность (селективность) означает, что требуется в 50 раз больше блокатора, чтобы достичь той же блокады b2-рецептора, что и b1-рецептора.
Однако по мере увеличения концентрации препарата в области рецептора избирательность действия постепенно теряется

Читать еще:  Возможные осложнения после инфаркта миокарда

Роль b-адреноблокаторов в лечении стабильной стенокардии

О статье

Для цитирования: Аронов Д.М. Роль b-адреноблокаторов в лечении стабильной стенокардии // РМЖ. 2000. №2. С. 71

ГНИЦ профилактической медицины Минздрава РФ, Москва

По клинической значимости препараты группы b-адреноблокаторов (БАБ), точнее – блокаторов b-адренорецепторов, занимают одно из главных мест в лечении больных со стабильной стенокардией, а точнее – больных атеросклеротической болезнью сердца и синдромом хронической коронарной недостаточности как с клинически выраженной стенокардией, так и с безболевой ишемией миокарда.

БАБ блокируют b-адренорецепторы, расположенные в различных органах. Различают 2 вида b-адренорецепторов. Первые расположены в сердце и островковой части поджелудочной железы, вторые – в стенках артерий, легких и мочевом пузыре. Действие БАБ станет более понятным из данных табл. 1, в которой показано, к каким результатам приводит захват b-адренорецепторами катехоламинов. Именно вслед за этим фактом и наступают симпатомиметические реакции в организме. Как видно, при этом увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС), усиливается сократимость желудочков и предсердий, функция автоматизма узлов и ускоряется проводимость импульса по проводящей системе сердца. Параллельно происходит расширение артерий, бронхов, усиливается выброс инсулина, расслабляется гладкая мускулатура мочевого пузыря.

Блокируя b-адренорецепторы, БАБ приводят к ослаблению указанных эффектов иногда вплоть до появления противоположного эффекта. Так, при передозировке БАБ наблюдаются патологическая брадикардия и блокада проводимости и импульсов, бронхоспазм и т.д.

По своим фармакодинамическим свойствам БАБ неоднородны. Среди них выделяют так называемые кардиоселективные (бисопролол, атенолол, бетаксолол, эсмолол, метопролол), которые в гораздо меньшей степени оказывают воздействие на другие органы (в основном бронхи). Это позволяет уменьшить частоту бронхоспазмов при применении этих БАБ и в какой-то степени расширить их применение при сопутствующей бронхиальной патологии. Следует помнить, что понятие кардиоселективности достаточно условно. Она проявляется только при применении малых доз указанных препаратов. В средних и высоких дозах селективные БАБ так же, как и другие, блокируют b-адренорецеп торы, расположенные в мускулатуре бронхов, и провоцируют бронхоспазм.

Есть и другие различия. Кроме преимущественного воздействия на b1— или b2-адренорецепторы, некоторые из БАБ еще обладают так называемой внутренней симпатомиметической активностью (ВСМА), т.е. вместо антагонистической они обладают частичной агонистической активностью, за счет чего некоторые эффекты классических БАБ ослабевают. К таким БАБ относятся ацебутолол, карведилол, лабетолол, окспренолол, пенбутолол и пиндолол (табл. 2, 3).

Чтобы понять, каким образом БАБ оказывают положительное воздействие на больных с ИБС и стенокардией, следует выяснить, к какому конкретному суммарному эффекту приводят отдельные эффекты БАБ.

Схематично это представлено в табл. 4 и на схеме. Как видно, конечным и самым главным эффектом БАБ является снижение потребности миокарда в кислороде при сохраняющемся в условиях ИБС недостатке кровоснабжения миокарда. Уменьшение работоспособности за счет снижения ЧСС и АД, приводящее к меньшей потребности в кислороде, особенно важно в условиях физического напряжения. Уменьшение затрат энергии (и кислорода) при выполнении одной и той же работы до и на фоне лечения и является важнейшим достоинством БАБ.

Свойствами препаратов этой группы, имеющими опосредованное значение в уменьшении ишемии миокарда, являются способность снижать высокие уровни АД в покое, существенно уменьшать гипертензивные реакции при физических и психоэмоциональных нагрузках. Эти свойства БАБ особенно важны при лечении больных стенокардией с сопутствующей артериальной гипертонией. Кроме того, БАБ положительно влияют на хронотропную функцию миокарда, снижая и уменьшая ее гиперфункцию при психических и физических напряжениях. Видимо, эти действия БАБ обусловливают и их антиаритмический эффект, проявляющийся в подавлении суправентрикулярных нарушений ритма сердца, эпизодов желудочковой экстрасистолии. Антиаритмический эффект БАБ частично обусловлен мембраностабилизирующим (хинидиноподобным) эффектом, присущим отдельным БАБ (пропранололу, ацебуталолу, бетаксололу, окспренололу).

В России зарегистрированы и находятся в продаже более полусотни лекарственных форм БАБ. Врачу трудно оперировать ими всеми в клинической практике, тем более что только небольшая часть из них прошла широкую клиническую практику и в соответствии с требованиями медицины, основанными на неоспоримых доказательствах, подтвердила свою стратегическую (сокращение кардиальной, а иногда и общей смертности, снижение числа нефатальных инфарктов миокарда (ИМ) и других осложнений) и тактическую (уменьшение числа приступов стенокардии, эпизодов ишемии и их продолжительности по данным нагрузочных проб и двухсуточного мониторирования ЭКГ) эффективность.

Исследования, посвященные b-адреноблокаторам

Рассмотрим результаты наиболее доказательных исследований. BHAT (b-bloker Heart Attack Trial) – рандомизированное двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование, имевшее целью изучить влияние пропранолола на течение ИБС и смертность в течение первого года после острого ИМ. В исследование было включено 3837 больных (1916 получали пропранолол, 1921 – плацебо). Рандомизация была произведена на 5–21-й день от начала ИМ, доза пропранолола составляла 60 или 80 мг 3 раза в день. Общая смертность за 25 мес наблюдения равнялась 7,2% в группе пропранолола и 9,8% в группе плацебо (снижение 26%; р 50% просвета) или лица, перенесшие документированный ИМ и показавшие при нагрузочной пробе транзиторную ишемию миокарда. После рандомизации 152 больных (основная группа) получали атенолол в дозе 100 мг в 1 день (при появлении побочных эффектов – 50 мг в 1 день), остальные 154 (контрольная группа) получали плацебо. Длительность наблюдения 1 год. У больных основной группы через 1 мес лечения по данным 42-часового мониторирования ЭКГ наблюдали выраженное снижение частоты эпизодов ишемии миокарда (с 3,6±4,2 до 1,7±4,6 раза; р
Литература

1. Метелица В.И. “Новое в лечении хронической ишемической болезни сердца” М., 1999.

2. Шлант Р.К., Александер Р.В. “Клиническая кардиология. Краткое руководство” (перевод с английского). “Binom publishers”, “Невский проспект” М.; СПб., 1998.

3. ACC/AHA/ACP-ASIM “Guidelines for the management of patients with chronic stable angina” Circulation, 1999; 33 (7): 2092–197.

Замена б блокаторов при лечении пороков сердца

Замена б блокаторов при лечении пороков сердца

Бета-Адреноблокаторы — основные ЛС первого выбора в схеме лечения больных стенокардией, особенно перенесших ИМ или с умеренным наличием ХСН бета-АБ «денервируют сердце», блокируют действие норадреналина (выделяющегося из нервных окончаний) на адренорецепторы (бета1 — преимущественно в сердце, бета2 – в бронхолегочной ткани), замедляют функцию синусового узла (снижают ЧСС и удлиняют время диастолы) и проводимость, уменьшают напряжение стенки миокарда (благоприятствуя этим полезному перераспределению крови из эпикардиальных зон в эндокардиальные) и тормозят активность бета1-адренорецепторов сердца при ФН.

Все это предотвращает последующую тахикардию, повышение УОС (отрицательный хронотропный и инотропный эффекты), приводя к снижению ПО2 миокардом и его ишемии (уменьшается ангинозная боль) бета-АБ медленно повышают ФВЛЖ (за счет роста времени коронарной перфузии) Они не только устраняют симптомы Ст (улучшая качество жизни), но и снижают АД, оказывают антиаритмический эффект и улучшают долговременный прогноз — уменьшают частоту развития ИМ и ВСС после перенесенного ИМ бета-АБ существенно не влияют на уровни ОХС, ХСЛПНП, но могут несколько ухудшать другие липидные показатели (повышать содержание ТГ и снижать ХСЛПВП).

Дополнительно они защищают атеросклеротическую бляшку, предотвращают резкое повышение АД, в том числе резкое изменение гемодинамики в коронарных артериях (сохранение в них стабильных параметров кровотока снижает вероятность разрыва атеросклеротической бляшки), обладают антиагрегационным действием

Бета-адреноблокаторы делятся
• на селективные, действующие на бета1-адренорецепторы (им следует отдавать предпочтение), — атенолол (25—100 мг/сут), метопролол (100—200 мг/сут), бисопролол (2,5—20 мг/сут), невибилол (5 мг/сут) Эта кардиоселективность ЛС относительна в средних терапевтических дозах (необходимых для контроля за Ст у больных ХОБЛ, БА) они могут вызывать бронхоконстрикцию у ряда чувствительных больных (за счет некоторого влияния на бета2-адренорецепторы),
• неселективные — пропранолол (80—160 мг/сут), карведиол (кориол — сначала назначают по 12,5 мг 2 раза в сутки, затем с интервалом в 1—2 недели повышают дозу до 50 мг/сут)

Бета-адреноблокаторы назначают обычно при стенокардии от ФН (или у лиц со стенокардией после перенесенного ИМ) вначале в малой дозе, потом ее повышают под контролем ЧСС (ориентир адекватного лечения) В покое ЧСС должна равняться 55—60 уд/мин, если ЧСС более 70 уд/мин, то доза недостаточная У больных с упорными, рецидивирующими болями следует снижать ЧСС менее 50 уд/мин (если это не вызывает клинических проявлений брадикардии)

Бета-адреноблокаторы назначают (при отсутствии противопоказаний) всем больным стабильной Ст (когда ишемия связана не только с ФН, но и со стрессовыми ситуациями), особенно сочетающейся с АГ, умеренной ХСН, тахикардией, аритмией (суправентрикулярной или желудочковой) и БИМ, в виде монотерапии при ФК1. В комбинации с другими антиангинальными ЛС -при Ст ФК 2-4 . Бета-АБ назначают на длительный период (особенно после перенесенного ИМ), так как они удлиняют сроки жизни и на 30% снижают риск ССЗ (чем дольше их принимать, тем больше срок жизни) Больным с сохраняющейся ангинозной болью или повышением АД бета-АБ вводятся внутривенно (метопролол по 5 мг каждые 5—10 мин до достижения необходимых ЧСС и АД, потом дают внутрь по 25—50 mi 2 раза в сутки)

Читать еще:  Валокордин при аритмии

Бета-адреноблокаторы хорошо сочетаются с нитратами (блокируют вызываемую нитратами тахикардию) или БМКК (но не с верапамилом и дилтиаземом — может наступить стойкая брадикардия), в комбинациях меньшие дозы оказывают больший эффект бета-АБ не назначают при Ст Принцметала, где нет существенного анатомического сужения коронарных артерий Отменять бета-АБ надо постепенно (в течение 3-10 дней), так как быстрая отмена вызывает обратный эффект («синдром отмены»), т е ухудшение течения Ст

Частыми ошибками при назначении бета-адреноблокаторы являются применение малых доз и назначение их реже, чем необходимо. Критерии эффективности бета-АБ снижение ЧСС на 10—15 уд/мин, приступов Ст и рост ТФН

Выбирая бета-адреноблокаторы, следует обращать внимание на его кардиосе-лективность, липофильность, пути выведения и частоту дозирования. При Ст все бета-АБ эффективны, но лучше использовать селективные бета 1-адреноблокаторы. Большинство неблагоприятных эффектов бета-АБ связано с блокадой бета 2-адренорецеп-торов. Противопоказания к приему бета-АБ: бронхоспазм (БА, ХОБЛ); СССУ; выраженная АВ-блокада II—III степени; падение АД; КШ; брадикардия и выраженная слабость сократительной функции ЛЖ (ФВЛЖ менее 40%) на фоне ХСН. Бета-АБ должны назначаться с осторожностью больным СД, принимающим инсулин (могут маскировать проявления гипогликемии), и с патологией периферических артерий (возможно усиление симптоматики). Бета-АБ способны вызывать симптоматику со стороны ЦНС (сонливость, нарушение сна, депрессия), что обусловлено их липофильностью, эректильную дисфункцию и снижать ТФН.

Примечание. Синтезированы «гибридные» препараты, обладающие свойствами b-блокаторов и вазодилататоров, не связанными с адренорецепторами, например карведилол.
Кардиоселективные b1-адреноблокаторы в 50 раз эффективнее блокируют b1-адренорецепторы, чем b2-адренорецепторы.
Фактически избирательность (селективность) означает, что требуется в 50 раз больше блокатора, чтобы достичь той же блокады b2-рецептора, что и b1-рецептора.
Однако по мере увеличения концентрации препарата в области рецептора избирательность действия постепенно теряется

Приобретенные пороки сердца: причины и методы лечения

Клапаны сердца располагаются во всех местах, где отходят крупные сосуды. Основной их задачей является контролировать кровоток во время сокращения миокарда, чтобы он двигался в строго определенном направлении, поэтому при нарушении структуры одного или нескольких створок происходит изменение гемодинамики, и развивается ишемия всех органов на фоне прогрессирующей сердечной недостаточности. Сегодня я предлагаю подробнее осветить вопрос о том, почему появляется данное отклонение, и как осуществляется лечение приобретенных пороков сердца.

Что такое приобретенный порок

Поражения клапанов, которые вызываются различными причинами, не имеющими отношения к внутриутробной патологии, носят название приобретенных. Они довольно распространены и часто встречаются в моей практике. Многие думают, что подобная проблема характерна для пожилых пациентов. Но на самом деле чаще всего формирование порока происходит в период от 10 до 20 лет.

Медицинская статистика утверждает, что по частоте встречаемости первое место занимают нарушения митрального клапана (более 50 %), находящегося на разграничении левых предсердия и желудочка. На втором – аортальный, который локализуется на выходе аорты из сердца. И примерно 5 % всех нарушений приходится на трикуспидальный и легочный. Они препятствуют регургитации (обратному забросу) крови в правых отделах сердца.

Нарушения структуры клапанов, возникающие по разным причинам после появления ребенка на свет в течение всей жизни, называются приобретенными пороками. Они отличаются от врожденных, которые формируются у плода еще в утробе матери.

Основные причины и виды

В роли главной причины приобретенных пороков сердца выступает ревматизм. При его длительном течении и частых атаках чаще всего возникает стеноз митрального и аортального отверстий, а также поражение трехстворчатого клапана. Нередко роль этиологических факторов выполняют такие патологии:

  • эндокардит, вызванный инфекцией;
  • некоторые виды дегенеративных процессов и дистрофии соединительной ткани (синдромы Марфана и Барлоу);
  • инфаркт с поражением участков сердца с клапаном;
  • атеросклероз и кальциноз;
  • сифилис;
  • травма грудной клетки.
  1. По происхождению: ревматический, сифилитический, атеросклеротический и др.
  2. По количеству пораженных участков: одиночный (локальный), сочетанный (стеноз и недостаточность) и комбинированный (нарушение затрагивает несколько структур одновременно).
  3. По степени нарушения гемодинамики: без изменения, преходящий при усилении нагрузки и декомпенсированный.

Как диагностируют приобретенные пороки

Для постановки диагноза после опроса и осмотра пациента я обычно направляю на проведение следующих исследований:

  1. Общий и биохимический анализ крови, ревмопробы.
  2. Электрокардиограмма. Помогает узнать степень запущенности процесса, выявить увеличение камер сердца, нарушения ритма, ишемию.
  3. Рентгенография. На ней определяются признаки застоя в легких, увеличение желудочков и предсердий и выходящих из них сосудов.
  4. ЭхоКГ. Позволяет с помощью ультразвука достоверно определить наличие порока, степень отклонения, выраженность обратного тока крови, размеры клапана, направление движения створок, присутствие кальцификатов.
  5. МРТ. Используется в случае сложности в диагностике и позволяет получить объемную картину нарушения.

Симптоматика

Выраженность клинической картины зависит от тяжести состояния. Если порок находится на начальной стадии, то он обнаруживается случайно и никак не проявляется. По мере прогрессирования развивается симптоматика, связанная с гемодинамическими отклонениями (нарушениями кровообращения), механизмы которых зависят от вида поражения и представлен в таблице ниже.

Роль b-адреноблокаторов в лечении стабильной стенокардии

О статье

Для цитирования: Аронов Д.М. Роль b-адреноблокаторов в лечении стабильной стенокардии // РМЖ. 2000. №2. С. 71

ГНИЦ профилактической медицины Минздрава РФ, Москва

По клинической значимости препараты группы b-адреноблокаторов (БАБ), точнее – блокаторов b-адренорецепторов, занимают одно из главных мест в лечении больных со стабильной стенокардией, а точнее – больных атеросклеротической болезнью сердца и синдромом хронической коронарной недостаточности как с клинически выраженной стенокардией, так и с безболевой ишемией миокарда.

БАБ блокируют b-адренорецепторы, расположенные в различных органах. Различают 2 вида b-адренорецепторов. Первые расположены в сердце и островковой части поджелудочной железы, вторые – в стенках артерий, легких и мочевом пузыре. Действие БАБ станет более понятным из данных табл. 1, в которой показано, к каким результатам приводит захват b-адренорецепторами катехоламинов. Именно вслед за этим фактом и наступают симпатомиметические реакции в организме. Как видно, при этом увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС), усиливается сократимость желудочков и предсердий, функция автоматизма узлов и ускоряется проводимость импульса по проводящей системе сердца. Параллельно происходит расширение артерий, бронхов, усиливается выброс инсулина, расслабляется гладкая мускулатура мочевого пузыря.

Блокируя b-адренорецепторы, БАБ приводят к ослаблению указанных эффектов иногда вплоть до появления противоположного эффекта. Так, при передозировке БАБ наблюдаются патологическая брадикардия и блокада проводимости и импульсов, бронхоспазм и т.д.

По своим фармакодинамическим свойствам БАБ неоднородны. Среди них выделяют так называемые кардиоселективные (бисопролол, атенолол, бетаксолол, эсмолол, метопролол), которые в гораздо меньшей степени оказывают воздействие на другие органы (в основном бронхи). Это позволяет уменьшить частоту бронхоспазмов при применении этих БАБ и в какой-то степени расширить их применение при сопутствующей бронхиальной патологии. Следует помнить, что понятие кардиоселективности достаточно условно. Она проявляется только при применении малых доз указанных препаратов. В средних и высоких дозах селективные БАБ так же, как и другие, блокируют b-адренорецеп торы, расположенные в мускулатуре бронхов, и провоцируют бронхоспазм.

Есть и другие различия. Кроме преимущественного воздействия на b1— или b2-адренорецепторы, некоторые из БАБ еще обладают так называемой внутренней симпатомиметической активностью (ВСМА), т.е. вместо антагонистической они обладают частичной агонистической активностью, за счет чего некоторые эффекты классических БАБ ослабевают. К таким БАБ относятся ацебутолол, карведилол, лабетолол, окспренолол, пенбутолол и пиндолол (табл. 2, 3).

Чтобы понять, каким образом БАБ оказывают положительное воздействие на больных с ИБС и стенокардией, следует выяснить, к какому конкретному суммарному эффекту приводят отдельные эффекты БАБ.

Схематично это представлено в табл. 4 и на схеме. Как видно, конечным и самым главным эффектом БАБ является снижение потребности миокарда в кислороде при сохраняющемся в условиях ИБС недостатке кровоснабжения миокарда. Уменьшение работоспособности за счет снижения ЧСС и АД, приводящее к меньшей потребности в кислороде, особенно важно в условиях физического напряжения. Уменьшение затрат энергии (и кислорода) при выполнении одной и той же работы до и на фоне лечения и является важнейшим достоинством БАБ.

Свойствами препаратов этой группы, имеющими опосредованное значение в уменьшении ишемии миокарда, являются способность снижать высокие уровни АД в покое, существенно уменьшать гипертензивные реакции при физических и психоэмоциональных нагрузках. Эти свойства БАБ особенно важны при лечении больных стенокардией с сопутствующей артериальной гипертонией. Кроме того, БАБ положительно влияют на хронотропную функцию миокарда, снижая и уменьшая ее гиперфункцию при психических и физических напряжениях. Видимо, эти действия БАБ обусловливают и их антиаритмический эффект, проявляющийся в подавлении суправентрикулярных нарушений ритма сердца, эпизодов желудочковой экстрасистолии. Антиаритмический эффект БАБ частично обусловлен мембраностабилизирующим (хинидиноподобным) эффектом, присущим отдельным БАБ (пропранололу, ацебуталолу, бетаксололу, окспренололу).

В России зарегистрированы и находятся в продаже более полусотни лекарственных форм БАБ. Врачу трудно оперировать ими всеми в клинической практике, тем более что только небольшая часть из них прошла широкую клиническую практику и в соответствии с требованиями медицины, основанными на неоспоримых доказательствах, подтвердила свою стратегическую (сокращение кардиальной, а иногда и общей смертности, снижение числа нефатальных инфарктов миокарда (ИМ) и других осложнений) и тактическую (уменьшение числа приступов стенокардии, эпизодов ишемии и их продолжительности по данным нагрузочных проб и двухсуточного мониторирования ЭКГ) эффективность.

Читать еще:  Высокий пульс при нормальном давлении что делать

Исследования, посвященные b-адреноблокаторам

Рассмотрим результаты наиболее доказательных исследований. BHAT (b-bloker Heart Attack Trial) – рандомизированное двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование, имевшее целью изучить влияние пропранолола на течение ИБС и смертность в течение первого года после острого ИМ. В исследование было включено 3837 больных (1916 получали пропранолол, 1921 – плацебо). Рандомизация была произведена на 5–21-й день от начала ИМ, доза пропранолола составляла 60 или 80 мг 3 раза в день. Общая смертность за 25 мес наблюдения равнялась 7,2% в группе пропранолола и 9,8% в группе плацебо (снижение 26%; р 50% просвета) или лица, перенесшие документированный ИМ и показавшие при нагрузочной пробе транзиторную ишемию миокарда. После рандомизации 152 больных (основная группа) получали атенолол в дозе 100 мг в 1 день (при появлении побочных эффектов – 50 мг в 1 день), остальные 154 (контрольная группа) получали плацебо. Длительность наблюдения 1 год. У больных основной группы через 1 мес лечения по данным 42-часового мониторирования ЭКГ наблюдали выраженное снижение частоты эпизодов ишемии миокарда (с 3,6±4,2 до 1,7±4,6 раза; р
Литература

1. Метелица В.И. “Новое в лечении хронической ишемической болезни сердца” М., 1999.

2. Шлант Р.К., Александер Р.В. “Клиническая кардиология. Краткое руководство” (перевод с английского). “Binom publishers”, “Невский проспект” М.; СПб., 1998.

3. ACC/AHA/ACP-ASIM “Guidelines for the management of patients with chronic stable angina” Circulation, 1999; 33 (7): 2092–197.

Хирургическое лечение врожденных пороков сердца у взрослых

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Врожденные пороки сердца представляют собой аномалии структуры и (или) функции сердечно-сосудистой системы, возникающие в результате нарушения ее эмбрионального развития.

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:смотреть Приложение 1 к КП.

Дата разработки протокола:2016 год.

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, кардиологи, кардиохирурги, аритмологи.

Категория пациентов: пациенты с врожденными пороками сердца (взрослые)

Шкала уровня доказательности:

Классификация

Предложено несколько классификаций врожденных пороков сердца, общим для которых является принцип подразделения пороков по их влиянию на гемодинамику.

Наиболее обобщающая систематизация пороков характеризуется объединением их, в основном по влиянию на легочный кровоток, в следующие 4 группы:
· Пороки с неизмененным (или мало измененным) легочным кровотоком: аномалии расположения сердца, аномалии дуги аорты, ее коарктация, стеноз аорты; недостаточность клапана легочного ствола; митральный стеноз, атрезия и недостаточность клапана; трехпредсердное сердце, пороки венечных артерий и проводящей системы сердца.

· Пороки с гиперволемией малого круга кровообращения: не сопровождающиеся ранним цианозом — открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, синдром Лютамбаше, аортолегочный свищ; сопровождающиеся цианозом — трикуспидальная атрезия с большим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток с выраженной легочной гипертензией и током крови из легочного ствола в аорту.

· Пороки с гиповолемией малого круга кровообращения: не сопровождающиеся цианозом — изолированный стеноз легочного ствола; сопровождающиеся цианозом — триада, тетрада и пентадаФалло, трикуспидальная атрезия с сужением легочного ствола или малым дефектом межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна (смещение створок трикуспидального клапана вправый желудочек), гипоплазия правого желудочка.

· Комбинированные пороки с нарушением взаимоотношений между различными отделами сердца и крупными сосудами: транспозиция аорты и
легочного ствола (полная и корригированная), их отхождение от одного из желудочков, синдром Тауссиг — Бинга, общий артериальный ствол, трехкамерное сердце с единым желудочком и др. [2.4]

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [2,4,6,7]

Диагностические критерии
Клинические проявления зависят от типа и тяжести порока сердца в сочетании с клиникой стенокардии.

Клинические проявления ВПС можно объединить в 4 синдрома:
1. Кардиальный синдром (жалобы на боли в области сердца, одышку, сердцебиение, перебои в работе сердца и т. д.; при осмотре — бледность или цианоз, набухание и пульсация сосудов шеи, деформация грудной клетки по типу сердечного горба; пальпаторно — изменения АД и характеристик периферического пульса, изменение характеристик верхушечного толчка при гипертрофии/дилатации левого желудочка, появление сердечного толчка при гипертрофии/дилятации правого желудочка, систолическое/диастолическое «кошачье мурлыканье» при стенозах; перкуторно — расширение границ сердца соответственно расширенным отделам; аускультативно — изменения ритмичности, силы, тембра, монолитности тонов, появление характерных для каждого порока шумов и т. д.).
2. Синдром сердечной недостаточности (острая либо хроническая, право- либо левожелудочковая, одышечно-цианотические приступы и т. д.) с характерными проявлениями.
3. Синдром хронической системной гипоксии (отставание в росте и развитии, симптомы барабанных палочек и часовых стёкол и т. д.)
4. Синдром дыхательных расстройств (в основном при ВПС с обогащением малого круга кровообращения).[2,4,6]

Жалобы:
· может протекать бессимптомно;
· утомляемость;
· симптомы сердечной недостаточности;
· одышка при физической нагрузке;
· частые респираторные заболевания в сочетании с давящими болями за грудиной.

Физикальное обследование:
· Внешний осмотр:Субтильное телосложение больных (снижение массы тела) или малый рост. Телосложение взрослого человека в таких случаях напоминает телосложение ребенка. У части таких пациентов имеется различной степени цианоз. В некоторых случаях больные попадают к врачу, когда у них появляется сердечная недостаточность с отеками и увеличением печени.
· Аускультация:На первый план в клинической картине при ВПС выступает грубый, чаще всего систолический шум в области сердца, который выслушивается с детства. Локализация этого шума чаще всего слева от грудины во 2-м, 3-м, 4-м межреберьях. У некоторых больных шума нет, но они рассказывают о шуме, который у них выслушивался в детстве, а затем исчез. Такая ситуация возникает, например, при выравнивании давления в желудочках при дефекте межпредсердной перегородки, сброс прекращается и шум на какое-то время исчезает.

Лабораторные исследования: (на амбулаторном и стационарном этапах):
· определение группы крови по системам АВО;
· определение резус-фактора;
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (натрий, калий, глюкоза, мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, преальбумин, общий билирубин (прямой, непрямой), ЛДГ, АСТ, АЛТ, СРБ,холестерин, ХЛВП, ХЛНП, триглицериды, амилаза,ферритин, сывороточное железо, трансферрин,ГГТП, щелочная фосфатаза)
· электролиты крови (магний, калий, кальций, натрий);
· коагулограмма(АЧТВ, ПВ,МНО, фибриноген);
· определение уровня натрийуретического пептида (далее BNP или про-BNP или ANP) методом ИФА;
· гликолизированный гемоглобин;
· определение гормонов щитовидной железы методом ИФА (ТТГ, Т4, Т3, АТкТПО);
· бактериологическое исследование мокроты с антибиотикограммой (при инфекционном эндокардите)
· бактериологическое исследование носоглотки с антибиотикограммой (при инфекционном эндокардите)
· бактериологическое исследование мочи с антибиотикограммой (при инфекционном эндокардите)
· ИФА инфекции: определение маркеров вирусного гепатита В (HBsAg, anti-HBs, anti-HBcore), гепатита С (anti-HCV, ВИЧ-инфекции (HIVAg/anti-HIV); Реакция Вассермана.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ: Изменения на ЭКГ не являются специфическими для того или иного порока, нередко выявляются случайно и чаще всего представлены признаками выраженной гипертрофии какого-либо отдела сердца, чаще правого желудочка, но иногда — левого, или и того и другого, перегрузки предсердий. Это также может быть и необъяснимая AV- блокада или другие нарушения ритма или проводимости, которые выявляются с детства. Нередко признаки ВПС впервые выявляются при съемке ЭКГ.
· Суточное мониторирование ЭКГ (Холтеровскоемониторирование) Стандартное Холтеровскоемониторирование ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкопэ в анамнезе и др.).
· Обзорная рентгенография органов грудной клетки: дилатация правого предсердия и желудочка, дилатация легочной артерии, усиление легочного рисунка.
· Эхокардиография (трансторакальная и чрезпищеводная):Трансторакальная эхокардиография является основным диагностическим исследованием при ДМПП. Исследование должно включать двухмерное изображение межпредсердной перегородки из парастернального, апикального и субкосталь­ного доступов с цветовой допплеровской визуализацией сбро­са.Позволяет определить место, размер, краядефекта, величину лево-правого шунта: перерыв изображения межпредсердной перегородки, лево-правый (иногда право-левый) сброс крови при цветном допплеровском исследовании, дилатация ПЖ, иногда ПП, различной степени, дилатация ЛА при нормальных или незначительно увеличен­ных правых камерах сердца, систолическое давление в ПЖ нормальное или незначитель­но повышено.
· МультислайснаяКТ-ангиография/МРТявляется дополнительным неинвазивным методом визуализации, если результаты ЭхоКГ неубедительны. Воз­можна прямая визуализация дефекта и легочных вен, могут быть измерены объем и функция ПЖ, также можно выпол­нить оценку объема шунта.

Диагностический алгоритм: (схема)

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [6,7]

Диагностические критерии: см. амбулаторный уровень.

Диагностический алгоритм: (схема) см. амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ЭКГ;
· Обзорная рентгенография органов грудной клетки;
· Эхокардиография (трансторакальная и чрезпищеводная).

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· Суточное мониторирование ЭКГ (Холтеровскоемониторирование);
· Мультислайсная КТ-ангиография/МРТ;
· Нагрузочный тест;
· Катеризация полостей сердца;
· Коронароангиография.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований:

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector