3 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии причины клинические признаки лечение

Диагноз «Дисциркуляторная энцефалопатия»: можно ли остановить патологические изменения

Дисциркуляторная энцефалопатия возникает при снижении притока крови к клеткам мозга. На начальной стадии снижается память, возникает быстрое утомление при умственной работе, затем присоединяются нарушения настроения, шаткость при ходьбе. При декомпенсации развивается слабоумие, возможны падения. Для подтверждения диагноза проводят УЗИ, томографию, анализы.

Лечение включает медикаменты (Актовегин, Сомазина), физиотерапию (магнито- и лазеротерапия), диету, народные средства (гинкго, розмарин). Реже проводится операция для удаления холестериновой бляшки или реконструкция сосудов.

? Читайте в этой статье

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) относится к заболеваниям сосудов головного мозга. Имеет постепенно прогрессирующее течение.

А здесь подробнее о цереброваскулярной недостаточности.

Определение ДЭП, код

Дисциркуляторная энцефалопатия – это нарушение кровообращения головного мозга из-за болезней сосудов. Характеризуется хроническим течением и медленным нарастанием разрушения коры и подкорковых мозговых клеток, связей между ними. Все изменения вызваны недостаточным поступлением крови. Дефицит питания вызывает снижение основных функций мозга. По механизму развития похожа на инсульт, но в отличие от него:

  • ухудшение состояния растянуто во времени;
  • поражение не имеет четкой локализации, так как есть много очагов;
  • возможен длительный скрытый период;
  • затронуты не крупные сосуды, а более мелкие ветви;
  • при эффективном лечении на ранней стадии обратима.

По международной классификации болезней ДЭП не выделена в отдельную форму, поэтому ей соответствует несколько категорий и кодов:

  • 4 Энцефалопатия неуточненная;
  • 4 Гипертензивная энцефалопатия;
  • G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы.

Эти особенности приводят к разным вариантам формулировки диагноза.

Чем опасна болезнь сосудистого генеза

Из-за того, что болезнь имеет сосудистый генез, то есть возникает и прогрессирует в артериальной сети, снижается приток крови к тканям мозга. Постоянная нехватка питания приводит к таким нарушениям:

  • познания (когнитивный дефицит) – снижение памяти, внимания, мышления;
  • эмоций – депрессии, нередко маскирующиеся под болезни сердца, органов пищеварения, всевозможные болевые ощущения, утомляемость;
  • движений – неустойчивость при ходьбе, головокружение.

При тяжелом течении по мере ухудшения состояния сосудов возникает:

  • деменция (слабоумие);
  • апатия – безразличие к окружающему;
  • невозможность оторвать стопу и начать ходьбу (сосудистый паркинсонизм), падения;
  • недержание мочи;
  • приступы судорог;
  • снижение силы и чувствительности в конечностях;
  • затруднение глотания.

Степени проявления поражений головного мозга и этапы

Для дисциркуляторной энцефалопатии характерна стадийность течения. В зависимости от степени нарушений функций мозга выделены такие этапы:

  • начальный (i стадия) – только когнитивные изменения (плохая память, утомляемость), при осмотре рефлексы, чувствительность, движения в норме или есть незначительные отклонения;
  • частичная компенсация (ii стадия) – когнитивные, эмоциональные (депрессия, колебания настроения) и двигательные нарушения;
  • декомпенсация (iii стадия) – слабоумие, расстройства психики, падения при ходьбе.

Причины хронической дисциркуляторной энцефалопатии

Хроническая дисциркуляторная энцефалопатия возникает по таким причинам:

  • отложения холестерина в стенках артерий мозга – атеросклероз (почти 60% всех случаев);
  • гипертоническая болезнь;
  • артериальная гипертензия на фоне патологии почек (гломерулонефрит, поликистоз), надпочечников (феохромоцитома, синдром Иценко-Кушинга);
  • остеохондроз, нестабильность дисков, аномалии строения, травмы шейного отдела позвоночника;
  • сахарный диабет;
  • травмы черепа;
  • воспаление артериальной стенки (васкулит);
  • врожденные изменения просвета сосудов (недоразвитие);
  • постоянная гипотония (низкое давление) или частые колебания показателей;
  • недостаточность кровообращения из-за слабости сердечной мышцы;
  • нарушения ритма сердца;
  • возрастные изменения артерий (старческий артериосклероз).

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Классификация заболевания

Выделено несколько форм дисциркуляторной энцефалопатии в зависимости от течения и типа проявления.

По течению

Медленно прогрессирующее нарастание симптоматики характерно для 85% больных. Это означает, что основные признаки не исчезают, а постепенно добавляются новые. При интермиттирующем (прерывающемся) варианте чередуются периоды улучшения и ухудшения состояния. Реже бывает быстрое развитие сосудистой деменции – галопирующий вид ДЭП.

Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза

У подавляющего большинства больных в развитии заболевания участвует гипертония и атеросклероз – такой вид назван дисциркуляторной энцефалопатией смешанного генеза. Бывают и изолированные варианты:

  • атеросклеротическая (при нормальном, пониженном давлении, частыми колебаниями) – характерна для пожилых пациентов, протекает с множеством нарушений функций мозга;
  • гипертоническая – может появиться и в молодом возрасте, состояние ухудшается при кризе;
  • венозная – возникает при нарушении оттока крови из мозга, из-за чего его ткани отекают, а функции нарушаются, отмечается высокое внутричерепное давление.

Начальная дисциркуляторная энцефалопатия: признаки и проявления

Первую стадию дисциркуляторной энцефалопатии иногда называют начальным нарушением мозгового кровообращения. Она при правильной терапии полностью обратима. Трудность ее выявления связана с тем, что основные признаки неспецифические. Их находят и при инфекциях, опухолях, депрессии, стрессе и обычной усталости:

  • головная боль;
  • нарушения сна (бессонница и дневная сонливость);
  • быстрая утомляемость, общая слабость;
  • снижение способности к запоминанию и переработке новой информации, концентрации внимания;
  • шум или звон в голове;
  • нечеткое зрение;
  • эпизоды головокружения;
  • перепады настроения.

Для того чтобы их связать с дисциркуляторной энцефалопатий, эти проявления должны быть:

  • не реже 1 раза за 10 дней;
  • на протяжении месяца;
  • в количестве не менее 2;
  • подтверждены обследованием;
  • при исключении других причин для их появления.

Но при ДЭП характерно отсутствие жалоб на изменение настроения, а их заменой (клиническим эквивалентом) бывает:

  • боль в суставах, пояснице;
  • неприятные ощущения в области сердца, перебои ритма;
  • затруднения дыхания, нехватка воздуха;
  • частое мочеиспускание;
  • головокружение, шум в ушах.

Смотрите на видео о симптомах дисциркуляторной энцефалопатии:

Виды второй и третьей стадии ДЭП

После стадии начальных проявлений энцефалопатия протекает с несколькими синдромами, их обнаружение помогает поставить правильный диагноз.

Дисциркуляторная энцефалопатия с цефалгическим синдромом

При цефалгическом синдроме ведущей жалобой больного дисциркуляторной энцефалопатией становится головная боль. Она имеет постоянный или приступообразный характер и такие свойства:

  • распирающая, давящая, сжимающая;
  • сопровождается биением крови в висках;
  • ощущается в височной или затылочной области.

При приступе возможно головокружение, тошнота, рвота, ухудшение зрения.

Диссомнический синдром

Диссомния – это нарушения сна. Синдром проявляется в виде таких жалоб:

  • трудности при засыпании;
  • чуткий, прерывистый сон;
  • частые пробуждения;
  • отсутствие ощущения отдыха после сна;
  • дневная сонливость.

Дисциркуляторная энцефалопатия с вестибуло-атактическим синдромом

На 2 стадии появляется вестибуло-атактический синдром – нарушения координации движений и равновесия. При дисциркуляторной энцефалопатии он имеет отличия от мозжечковых вестибулярных расстройств. Главный признак – все симптомы бывают только при ходьбе, исчезают в покое:

  • головокружение;
  • шаткость;
  • приступы тошноты;
  • трудности определения положения тела в пространстве (например, сложно оценить расстояние до предмета, задевание углов, спотыкание).

ДЭП с вестибулопатией особенно опасна для пожилых пациентов, так как приводит к падениям. На фоне развивающегося остеопороза при этом вероятны переломы костей со стойкой утратой способности к передвижению.

Когнитивный синдром

Нарушения познавательной функции мозга – это самая главная группа признаков ДЭП. Типичные проявления:

  • забывчивость;
  • рассеянность;
  • медлительность мышления;
  • быстрая усталость при умственной деятельности;
  • сложно организовать или спланировать свои действия;
  • события прошлой жизни воспроизвести легче, чем текущие.

Со временем эти симптомы нарастают, а больной теряет способность к выполнению любого рода интеллектуальной работы. Причем он не осознает свои проблемы, отсутствует критика к своему состоянию, переоценивает возможности. Постепенно утрачивается ориентация в пространстве и времени, профессиональные навыки, а затем и самообслуживание.

Смотрите на видео о нарушении когнитивных функций:

Эмоциональные расстройства

Типичные признаки изменений настроения:

  • раздражительность;
  • приступы плача без особенного повода;
  • агрессия к людям, в том числе и близким;
  • отсутствие интереса к окружающему, прежним увлечениям.

При декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии пациенты основное время ничем не заняты, проявляют полное безразличие к событиям и людям.

Нарушения движений

Вначале двигательные расстройства проявляются в виде мелкой, семенящей походки и шарканья ног. Это связано с тем, что больному трудно поднимать стопу. В дальнейшем нарушения мозгового кровообращения сопровождаются затруднениями в начале ходьбы и сложностями при остановке. Такая же симптоматика бывает и при болезни Паркинсона, но при ДЭП руки не дрожат.

Дисциркуляторная энцефалопатия: симптомы, проявления на КТ и МРТ

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии строится на выявлении симптомов, оценке кровообращения в головном мозге, в том числе учитывают и признаки КТ, МР-томографии. Критерии постановки диагноза:

  • наличие когнитивных расстройств (трудно повторить слова, запомнить время на часах) в сочетании с эмоциональными и двигательными нарушениями;
  • снижение притока крови к головному мозгу на УЗИ с допплерографией, при ангиографии;
  • повышение давления и изменения сосудов из-за гипертензии на глазном дне;
  • нарушения жирового состава крови (повышен холестерин, триглицериды, комплексы низкой плотности;
  • КТ-признаки – незначительные изменения на ранней стадии, множественные зоны снижения плотности мозгового вещества, расширение борозд и полостей желудочков мозга (на второй), атрофия (уменьшение объема) при декомпенсации ДЭП;
  • МРТ – очаги мелких инфарктов, мозаичные изменения в разных зонах головного мозга, нередко вблизи зрительного бугра, глубинных зон височной и теменной области (при похожей по симптоматике болезни Альцгеймера кровоток, наоборот, повышен).

Обследование на наличие дисциркуляторной энцефалопатии необходимо проходить всем пациентам пожилого возраста, особенно при наличии гипертонии, сахарного диабета, стенокардии, перемежающейся хромоты. В дополнение к стандартному плану может понадобиться определение свертывания крови, глюкозы, ЭКГ, анализы мочи. При необходимости нужны консультации нефролога и эндокринолога, окулиста.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

При дисциркуляторной энцефалопатии подавляющему большинству пациентов назначают медикаменты для лечения. Они могут быть дополнены народными средствами и физиотерапией, диетой. Реже назначают операцию.

Стандарт выбора препаратов у взрослых

Стандартом выбора препаратов для гипотензивной терапии у взрослых являются блокаторы кальциевых каналов (Нимотоп, Флунаризин, Коринфар-ретард). Они не обладают эффектом обкрадывания (не снижают кровоток в зоне его ослабления). Давление не рекомендуется уменьшать резко, так как питание мозга при этом нарушается.

Применяют также и другие средства по таким показаниям:

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия: клиническая картина и способы лечения заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия поражает преимущественно пожилых, но в последнее время она диагностируется и у людей до 40 лет. Связано это с переутомлением, быстрым ритмом жизни, малоподвижным образом жизни, неправильным питанием.

При обнаружении заболевания на ранней стадии и соблюдении врачебных предписаний человек может прожить еще много лет счастливой жизни.

Описание

Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.

Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.

Причины и механизм развития

Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.

Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.

Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.

Читать еще:  Какие цели преследуют при лечении мерцательной аритмии

Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.

Дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего возникает как приобретенная болезнь, однако возможны случаи врожденной патологии. К последней ведут неблагоприятные факторы, сопровождающие беременность и роды.

Скорость появления симптомов позволяет говорить о медленно прогрессирующей, ремитирующей и быстро прогрессирующей патологии. Продолжительность первой измеряется годами. Между появлением первых симптомов и инвалидизацией может пройти 15 лет.

Ремитирующая дисциркуляторная энцефалопатия ведет к ухудшению состояния больного быстрее. Ее особенностью является чередование периодов обострения и нормализации состояния. Обычно стойкие, не проходящие дефекты возникают в течение 10 лет.

Галопирующая (быстро развивающаяся) форма может привести к инвалидизации или даже летальному исходу за 2-3 года.

В зависимости от ведущей причины выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

  1. Атеросклеротическая. Развивается из-за появления белковых и липидных соединений на стенках сосудов. Они уменьшают просвет сосудов, снижая тем самым объем циркулируемой крови. Происходит поражение основных магистралей, обеспечивающих приток крови в головной мозг и регулирующих ее объем.
  2. Венозная. Основной причиной заболевания является нарушение оттока венозной крови. Происходят застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
  3. Гипертоническая. Связана со спазмами, утолщением и разрывом стенок сосудов. Характерно быстрое прогрессирование болезни. Может развиваться у людей молодого возраста. Острая форма заболевания возникает мгновенно следом за повышением давления и может сопровождаться эпилептическими припадками и возбуждением. При хроническом течении идет постепенное повреждение мелких сосудов.
  4. Смешанная. В данной форме присутствуют признаки гипертонической и атеросклеротической формы. Снижение кровотока по магистральным сосудам сопровождается гипертоническими кризами.

В некоторых случаях выделяют энцефалопатию сочетанного генеза. Болезнь развивается при нарушении кровоснабжения, токсическом воздействии или травме.

Симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.

Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.

Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время. В основе многих действий оказывается импульс, а не логические связи.

Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.

Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.

Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.

Стадии

В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.

Дисциркуляторная энцефалопатия. Что это такое, как лечить. Симптомы 1, 2 степени. Народные средства, лечение препаратами, продолжительность жизни

Одними из самых опасных для жизни являются неврологические заболевания, такие как хронические мигрени, менингиты, рассеянный склероз, болезни Альцгеймера и Паркинсона, дисциркуляторная энцефалопатия. Последнее заболевание, по мнению ученых, в последнее время диагностируется все чаще и не только у пожилых людей, но и 40-50-летнего населения.

Признаки заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия, или сокращенно ДЭП, — это такое заболевание сосудистой системы, при котором нарушается кровообращение в мозге человека. Такая болезнь относится к прогрессирующим и спустя время переходит в хроническую форму. Сосудистую энцефалопатию диагностируют в 3 из 5 случаев обращения людей к неврологу.

Заболевание приводит к необратимым изменениям в головном мозге, при этом наблюдаются:

  • измененное мышление;
  • нестабильный психический и эмоциональный фон;
  • невозможность выполнять простые бытовые операции;
  • полная потеря трудоспособности.

Появление энцефалопатии часто может никак себя не проявлять. Головной мозг состоит из клеток, образующих различные по функциям неврологические системы. При отмирании некоторых нейронных пучков, их задачу начинают выполнять соседние системы.

Дисциркуляторная энцефалопатия имеет различные симптомы, которые легко распознать.

При отсутствии лечения и контроля над заболеванием очаг поражения увеличивается, что приводит к неспособности головного мозга выполнять многие функции.

На этой стадии сосудистая энцефалопатия начинает проявляться практически во всех системах организма и имеет такие признаки:

Характер такой боли давящий, распирающий.

Она может появляться внезапно и длиться несколько дней.

Возможно полное потемнение в глазах вплоть до обморочных состояний.

Возникают проблемы при глотании, а также тремор лицевых мышц в области губ.

Нарушается цикл сна, отчего в течение дня могут появиться:

  • гул в ушах;
  • приступы тошноты;
  • головокружение.

Появляются рассеянность, невозможность сконцентрироваться на каком-либо действии.

Также ухудшается память и внимательность.

Человек теряет способность на поэтапное планирование своей деятельности.

Для постановки точного диагноза неврологу необходимо изучить полную клиническую картину и собрать данные большого количества исследований.

Механизм сосудистой энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия — это такое проявление патологий сосудов головного мозга, при котором его нервные ткани отмирают из-за недостаточного обеспечения их кислородом.

Механизм заболевания образует определенную цепь:

  1. Сосуды травмируются или истончаются.
  2. Кровоток в них замедляется или вовсе прекращается.
  3. Клетки головного мозга перестают получать необходимые элементы.
  4. Возникает недостаток кислорода.
  5. Из-за нарушения питания, ткани мозга начинают отмирать.
  6. Очаг поражения увеличивается, и связи между участками мозга теряются.
  7. Возникает еще большая гипоксия, от которой начинают страдать остальные участки головного мозга.

Болезнь развивается очень медленно, что дает пациенту шанс восстановить утраченные способности. При недостаточном или неправильном лечении неврологические нарушения становятся хроническими и не поддаются корректировке. Такое развитие энцефалопатии приводит человека к инвалидности.

Как развивается заболевание

Дисциркуляторная энцефалопатия — это такое труднодиагностируемое заболевание, связанное со многими другими патологиями:

  • Изменением структуры крови: увеличение ее плотности и густоты, при этом нарушается циркуляция и питание всех клеток организма.
  • Атеросклерозом: стенки сосудов уплотняются и становятся неэластичными. На них начинают скапливаться жиры и холестерин, образуя бляшки. Они способны полностью перекрывать сосуды.
  • Повышением артериального давления, при котором травмируются и лопаются сосуды.
  • Понижением артериального давления, вызывающее замедление кровотока.
  • Черепно-мозговыми травмами, нарушающими обмен питательными элементами в коре головного мозга.
  • Повреждением или заболеваниями шейного отдела, так как изменяется объем крови поступающей по позвоночной артерии.
  • Изменением гормонального фона, которое может привести к внезапному спазму или расширению сосудов.
  • Врожденными пороками сосудистой системы.
  • Курением, которое провоцирует резкий спазм сосудов.

Чем дольше прогрессирует болезнь, тем яснее его общая картина. Сосудистая энцефалопатия развивается медленно. Неврологи разделяют ее на 3 стадии.

Начальная энцефалопатия

На этой стадии нарушения мышления не ярко выражены, и человек способен выполнять бытовые функции, работать и общаться с окружающими людьми. Неврологические отклонения на данной стадии отсутствуют.

Сначала начинается депрессия и апатия, которые человек воспринимает как временное состояние, не требующее помощи врачей. Пациент отмечает болевые симптомы, головокружение, тошноту и слабость, относя эти симптомы к проблемам с внутренними органами, а не с неврологической патологией.

При этом:

  • бессонница;
  • истерики;
  • рассеянность внимания;
  • забывчивость;
  • подавленность;
  • агрессия;
  • неконтролируемая смена настроения;
  • мигрень;
  • утомляемость не воспринимаются человеком, как симптомы заболевания.

Средняя энцефалопатия

Заболевание и симптомы приобретают выраженный характер:

  • Умственные способности заметно понижаются.
  • Человек теряет способность выполнять сложные задания и строить последовательную цепочку действий для их выполнения.
  • Начинаются эмоциональные скачки и небольшие нарушения координации.
  • Снижаются мыслительные способности и концентрация внимания.
  • Ухудшается память: человек может не вспомнить, где живет.
  • Полностью теряется интерес к бывшим увлечениям.
  • Походка становится очень заторможенной, человек сильно шаркает ногами.

Все это ведет к потере человеком способности выполнять многие действия бытового характера. Сам больной не осознает свое состояние.

Тяжелая энцефалопатия

На третьей стадии человек полностью теряет способность адекватно мыслить, выполнять простейшие задачи. Проявляется полная апатия и отрешенность от мира. Пациент становится абсолютно недееспособным.

Для 3 степени сосудистой энцефалопатии характерно:

  • полное отсутствие связанных мыслей;
  • неспособность выполнять какое-либо действие целенаправленно;
  • потеря ориентации в пространстве;
  • утрата чувства времени;
  • сильный тремор конечностей и лицевых мышц;
  • возникновение судорог;
  • недержание мочи.

Люди, имеющие в анамнезе диагноз дисциркуляторная энцефалопатия, нуждаются в круглосуточном уходе, так как из-за нарушения двигательных функций, он может упасть и получить серьезные травмы.

На данном этапе есть риск развития приступов эпилепсии, которые требуют незамедлительного вмешательства невролога.

Больной не имеет возможности питаться и обслуживать себя самостоятельно. Человеку требуется помощь родственников, так как постоянное недержание провоцирует сильнейшие ожоги кожи, а постоянное нахождение в одной позе приводит к появлению пролежней.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия — это такое прогрессирующее заболевание, у которого есть деление по типу развития:

  • Стремительная: прогрессирует быстро, тяжелая форма болезни развивается через 5-6 лет.
  • Периодическая с ремиссиями: на фоне развивающихся симптомов и снижения интеллекта возникают кратковременные улучшения.
  • Классическая: прогрессирует медленно и долго, постепенно приводя к слабоумию.

Сосудистая энцефалопатия также имеет классификацию по факторам, способствовавшим ее появлению:

Дисциркуляторная энцефалопатия: принципы лечения

О статье

Автор: Широков Е.А. (Московский филиал ФГБВОУ ВО Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова)

Для цитирования: Широков Е.А. Дисциркуляторная энцефалопатия: принципы лечения // РМЖ. 2004. №7. С. 471

Центр эндохирургии и литотрипсии, междисциплинарная программа , Москва

Д емографическая ситуация в России складывается так, что среди населения все больший удельный вес занимают люди старших возрастных групп – «пожилые» [1]. Нельзя считать справедливым и оправданным весьма распространенный подход к проблеме старения как к естественному процессу, не требующему вмешательства специалистов. С возрастом организм человека стареет, снижаются возможности сердечно–сосудистой системы, нарушается гормональный фон, ухудшается функция всех чувствительных анализаторов, затрудняется усвоение пищи, возрастные изменения суставов и позвоночника затрудняют движения. У людей достигших 70–летнего возраста грубые нарушения обмена веществ отмечаются в 70%, заболевания опорно–двигательного аппарата в 85%, снижение функциональных возможностей головного мозга (нарушения памяти, мышления, депрессии, разрушение структуры сна) – превышает 90%.

Для клинической характеристики нарушений функции головного мозга, развивающихся в результате сосудистых нарушений, в нашей стране широко используется понятие «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Дисциркуляторная энцефалопатия – медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения головного мозга, развивающееся чаще всего на фоне атеросклероза, гипертонической болезни, иногда – на фоне сахарного диабета, сифилиса и других заболеваний, поражающих сосуды головного мозга [2]. Важно отметить, что ДЭ – результат диффузных многоочаговых повреждений головного мозга. В большинстве случаев ДЭ можно подтвердить различными методами нейровизуализации. При КТ для ДЭ характерны такие признаки как расширение субарахноидальных пространств («атрофия»), перивентрикулярное свечение, расширение желудочков мозга, при МРТ в Т2–взвешенном изображении обычно обнаруживаются мелкоточечные множественные очаги, локализующиеся в белом веществе.

Читать еще:  Как подобрать таблетки от давления

По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную и венозную ДЭ. На основании клинических признаков выделяют три стадии ДЭ. В I стадии преобладают субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушений сна. Очаговая неврологическая симптоматика в этой стадии проявляется рефлексами орального автоматизма, слабостью конвергенции глазных яблок, иногда анизорефлексией.

II стадия ДЭ отличается от первой более стойкими и выраженными симптомами, появлением признаков пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Характерно выделение доминирующего неврологического синдрома – дискоординаторного, пирамидного, дисмнестического и др.

В III стадии на фоне отчетливых очаговых неврологических проявлений клинически значимыми становятся интеллектуально–мнестические нарушения, которые иногда достигают степени психоорганического синдрома. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния – падения, обмороки, эпилептические припадки. Считается, что ядром клинической картины ДЭ и ее отличительной особенностью являются двигательные и когнитивные нарушения. Тяжелые двигательные расстройства обычно связаны с перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения. Другая причина грубых нарушений двигательной сферы – прогрессирующий экстрапирамидный синдром. Иногда двигательной активности больного препятствуют нарастающие нарушения координации движений.

Наряду с прогрессированием очаговой неврологической симптоматики по мере развития ДЭ происходит разрушение высших мозговых функций. Деменция – частый исход прогрессирующих нарушений кровоснабжения головного мозга.

Успешное лечение ДЭ предполагает комплексный подход к проблеме, учитывающий компенсацию сердечно–сосудистых нарушений, восстановление микроциркуляции и применение принципов метаболической терапии [3].

Восстановление центральной гемодинамики

В основе лечебной тактики при ДЭ лежат методы, позволяющие восстановить нормальную работу сердца (в том числе восстановление синусового ритма) и приемлемых цифр артериального давления (АД). Трудно рассчитывать на успех лечебных мероприятий при наличии у больного грубых нарушений центральной гемодинамики. Оценка состояния центральной гемодинамики методом эхокардиографии с расчетом фракции выброса и минутного объема крови, суточное мониторирование ЭКГ и АД в большинстве случаев дают достаточную информацию для выбора адекватной терапии. Коррекция центральной гемодинамики – необходимое условие успешной терапии ДЭ. Наиболее перспективным методом лечения артериальной гипертонии у больных со скрытыми и явными формами недостаточности кровообращения следует считать комбинации небольших доз b -адреноблокаторов и ингибиторов АПФ. Разумеется, дозы и сочетания антигипертензивных препаратов необходимо подбирать индивидуально, в сложных случаях с помощью кардиолога. Целью этого направления лечения ДЭ является стабилизация АД и восстановление эффективной работы сердца.

Восстановление церебральной гемодинамики

Критические стенозы и окклюзии магистральных артерий в сочетании с нарушениями ритма сердца и сердечной недостаточностью создают благоприятные условия для прогрессирования церебральной ишемии. Реконструктивные операции на сосудах мозга не имеют альтернативы при симптоматических стенозах не только с целью предупреждения инсульта, но и для лечения хронической цереброваскулярной недостаточности. Консервативная терапия симптоматических и асимптоматических стенозов базируется на применении статинов и дезагрегантов.

Улучшение церебральной гемодинамики традиционно ассоциируется с применением так называемых вазодилататоров – лекарственных препаратов, расширяющих внутримозговые артерии. Группа лекарственных средств, применяемых для этой цели наиболее представительна. Широкое применение нашли производные малого барвинка (винпоцетин и др.), ксантина (теофиллин, пентоксифиллин и др.), препараты никотиновой кислоты. Циннаризин остается одним из наиболее часто применяемых при цереброваскулярной недостаточности препаратов. В последние годы с этой целью успешно используются принципиально новые препараты, влияющие преимущественно на тонус мелких артерий (триметазидин). Отчетливое влияние на церебральную гемодинамику оказывают блокаторы кальциевых каналов (в большей степени нимодипин) и ингибиторы АПФ. Весьма перспективно применение современных b -адреноблокаторов, обладающих влиянием на NO–зависимый механизм вазодилатации (небиволол). Арсенал «сосудорасширяющих» препаратов для лечения цереброваскулярной недостаточности очень велик. Но для их эффективного применения важна оптимизация разных направлений комплексной терапии. Во–первых, необходимо избежать дублирования сосудорасширяющих эффектов препаратов различных фармацевтических групп. Например, если больной получает нифедипин, то нет смысла «усиливать» терапию винпоцетином, ведь сосудоактивные эффекты этих препаратов сопоставимы. Во–вторых, до назначения вазодилататоров с целью улучшения мозгового кровообращения, целесообразно убедиться, что резерв цереброваскулярной реактивности не исчерпан [4,5]. Способны ли атеросклеротически измененные артерии отвечать на сосудорасширяющие стимулы? Если не способны, значит, единственный путь улучшения мозгового кровотока связан с восстановлением микроциркуляции.

Коррекция микроциркуляторных нарушений

Микроциркуляторный блок – частая и наиболее значимая причина ДЭ. Нарушения микроциркуляции у пожилых связано как с состоянием сосудов (эндотелиальная дисфункция), так и с изменениями крови [5]. Гиперкоагуляция характерна для больных с артериальной гипертонией, сочетающейся с атеросклерозом. Гиперкоагуляция у пожилых может быть обусловлена разными причинами, наиболее значимые из которых: снижение фибринолитических свойств крови, повышенная агрегация тромбоцитов, эндогенная интоксикация. В некоторых случаях внутрисосудистое свертывание обусловлено высоким содержанием гомоцистеина [6]. В последние годы получены убедительные данные об участии гипервискозности крови в процессе системных нарушений микроциркуляции у больных с цереброваскулярными заболеваниями. Повышение вязкости крови связано с повышением вязкости плазмы (гипергликемия, гиперфибриногенемия, гиперхолистеринемия) или увеличением количества и агрегации форменных элементов крови (чаще эритроцитов). Эритроцитоз характерен для хронических заболеваний легких, сердечной недостаточности, он обычно обнаруживается у курильщиков. Эритроцитарный микроциркуляторный блок обусловлен не только увеличением числа красных кровяных телец, но и нарушением их деформируемости, изменением свойств эритроцитарных мембран. Современная терапия микроциркуляторных расстройств базируется на результатах лабораторных исследований гемостаза и реологии крови. Если микроциркуляторные нарушения обусловлены внутрисосудистым тромбооразованием – для лечения используют дезагреганты. Гипервискозность плазмы крови компенсируют снижением уровня глюкозы, назначением полиненасыщенных жирных кислот (Омега–3, Омега–6) или статинов при гиперхолистеринемии. Эритроцитарный микроциркуляторный блок устраняется производными ксантина или орто–таурином. В некоторой степени микроциркуляторные нарушения устраняются препаратами никотиновой кислоты вследствие их влияния на активацию фибринолиза.

Влияние на обменные процессы ишемизированной ткани мозга составляет одно из ведущих направлений терапевтической тактики при ДЭ [7,8]. Возможность воздействия на такие важные процессы как оксидантное повреждение клетки, проницаемость мембран, восстановление энергетических возможностей выглядит чрезвычайно привлекательно. Необходимо лишь помнить, что реализация терапевтических усилий, направленных на восстановление метаболизма нервной ткани возможна только при восстановлении центральной гемодинамики и устранения микроциркуляторных нарушений.

Метаболическая терапия при ДЭ может иметь разные точки приложения. Широкое применение в практике нашли антиоксиданты: витамины А, Е, С в различных комбинациях или в комплексе, солкосерил и др. Непременным условием успешного лечения ДЭ следует считать включение в программы лечения фосфолипидных комплексов. Фосфолипиды необходимы для построения клеточных мембран и миелина. Высокую эффективность демонстрируют традиционные «активаторы» метаболизма нервной ткани такие как пирацетам и др. [9]. В последние годы активно используются комбинированные препараты, составляющие оптимальную комбинацию комптонентов, влияющих на метаболизм нейронов, представителем которых является Фезам. Это комбинированный препарат, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Сочетание двух компонентов усиливает антигипоксическое действие и уменьшает тонус гладкой мускулатуры сосудов головного мозга. Препарат обладает умеренной антиагрегантной активностью, стимулирует обменные процессы в ЦНС, повышает интегративные способности головного мозга. Фезам обладает значительно меньшим количеством побочных эффектов, чем его отдельные составляющие и идеально подходит в тех случаях, когда применение одного пирацетама вызывает у больного напряженность и бессонницу, а циннаризина – сонливость. В связи с этим его можно рекомендовать работающей группе пациентов, так как при лечении Фезамом разрешается управление транспортными средствами и работа с механизмами.

Перспективное направление метаболической терапии связано с применением нейроспецифических пептидов. Низкомолекулярные пептиды (церебролизин, цитамины), полученные из ткани мозга обладают разнонаправленными эффектами в условиях хронической церебральной ишемии. Они способствуют восстановлению межнейрональных связей, проявляют стимулирующее действие, способствуют восстановлению утраченных функций. Активации нарушенных межнейрональных связей способствует применяемый при различных видах деменции мемантин. Восстановлению двигательных нарушений – проноран. Вполне обоснованным следует считать применение при ДЭ регуляторных пептидов. Из регуляторных пептидов, уже используемых в клинической практике следует упомянуть мелатонин. Мелатонин – низкомолекулярный пептид, продукт секреции шишковидной железы. Биологическое действие мелатонина выходит далеко за рамки «регуляции цикла день–ночь» [10]. Он оказывает влияние на суточные ритмы АД, принимает участие в адаптации нейроэндокринной системы к изменяющимся условиям внешней среды.

Таким образом, анализ современных возможностей лечения ДЭ показывает, что в большинстве случаев эти возможности используются не в полной мере. Упрощенно–стандартизированное назначение «сосудорасширяющих» препаратов и ноотропов в большинстве случаев не приводит к устойчивому улучшению состояния больных. В тоже время обилие лекарственных препаратов различных групп, потенциально полезных при лечении ДЭ не должно толкать врача к полипрагмазии. Целесообразно весь цикл лечения разделить условно на три периода:

1) стабилизация центральной, церебральной гемодинамики и микроциркуляции;

2) применение антиоксидантов, витаминов, фосфолипидных и пептидных комплексов;

3) применение регуляторных пептидов и ноотропов.

Эффективным лечение ДЭ может быть только при длительном применении комплексных схем, учитывающих данные дополнительных исследований, включая показатели центральной и церебральной гемодинамики, лабораторные тесты, отражающие состояние липидного обмена и гемостаза.

1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина. 2000. –328 с.

2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых//РМЖ. 1997; 5: 20.

3. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии: Руководство для врачей. 2 изд. М.: Медицина, 2001.–240 с.

4. Бокарев И.Н. Атеросклероз – проблема современности. Тромбоз, гемостаз и реология. –2000; 1: 6–7.

5. Hankey G.J., Warlow C.P. Treatment and secondary prevention of stroke: evidence, costs, and effects on individuals and populations/ The Lancet. 1999; 354: 1457–63.

6. Широков Е.А., Леонова С.Ф. Нарушения гемостаза и реологических свойств крови у больных с высоким риском инсульта/Журнал неврологии и психиатрии им. С.С Корсакова. Инсульт: приложение к журналу. Вып. 9. 2003. –С. 140.

7. Perry I.J. Homocysteine and risk of stroke//J. Cardiovascular risk. 1999; 6(4): 235–40

8. Широков Е.А., Фролова О.П. Пикногенол и кофермент Q–10 в комплексной терапии дисциркуляторной энцефалопатии/Новые методы диагностики и лечения в военной и клинической медицине. –М., 1998. –С. 283.

9. Широков Е.А. Новые возможности в терапии заболеваний нервной системы//Medicina altera (Журнал международной академии наук о природе и обществе). –Июль/сентябрь 1999. –с. 26 – 29.

10. Заславская Р.М. Хронодиагностика и хронотерапия заболеваний сердечно–сосудистой системы. –М.: медицина. –1991.–320 с.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии: причины, клинические признаки, лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия — медленно прогрессирующая недостаточность кровообращения головного мозга, которая обусловливает нарушение его функций.

Причины возникновения болезни

В соответствии с современными представлениями, недостаточность кровоснабжения головного мозга создает благоприятные условия для развития множественных микроинфарктов. Этот процесс сопровождается изменение плотности мозговой ткани, в частности, в перивентрикулярных образованиях. Этот феномен, выявляемый специалистами при проведении компьютерной томографии, называется «лейкоареоизом (просветлением)».

При помощи патоморфологических исследований выявляется расширение ликворных пространств и начальные симптомы атрофии головного мозга. В первую очередь, это ведет к расстройству высших психических процессов и появлению микроскопических очагов неврологической симптоматики.

Течение болезни

В процессе развития данного заболевания выделяются три основные стадии:

  • дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется отсутствием неврологических и психопатологических симптомов;
  • дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени вызывает появление скрытых, маловыраженных неврологических и психопатологических симптомов. Постепенно, проявления болезни начинают превалировать в клинической симптоматике с преобладанием нервно-психического эффекта;
  • дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени характеризуется появлением приступов паркинсонизма, сосудистой деменции, атаксии и др.

На начальном этапе заболевания нейропсихологические дефекты могут быть выявлены только при проведении специального тестирования. Однако при прогрессировании болезни, этот дефект становиться все более очевидным. Больному приходиться менять условия жизни, работу, переводиться на инвалидность.

Читать еще:  Лекарство от давления эналаприл

На первой стадии болезни неврологический дефицит затрагивает только отдельные стороны психической деятельности. Это выражается в появлении расстройств памяти или поведения. В дальнейшем, снижение памяти постепенно нарастает, снижается интеллект. Помимо того, нарастает также снижение аффективной сферы, характерное для хронической фазы психоорганического процесса и почти не отличимое от сосудистой деменции.

Особенно при данном заболевании страдают сложные психические процессы, которые связанны с переработкой информации. У больных с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза отмечается расстройство программы действий, походки, ориентации во времени, месте и даже собственной личности. Могут возникать пароксизмальные расстройства сознания, счета, письма, обобщенного мышления.

Помимо медленно прогрессирующего течения дисциркуляторной энцефалопатии встречается также «галопирующее», и ремитирующее с наличием периодических срывов и компенсаций. Обычно, стрессовые ситуации, инфекции, травмы, интоксикации вызывают рецидив данного заболевания.

Клинические признаки

Как правило, функциональные нейродинамические симптомы проявляются на первых стадиях болезни. В дальнейшем отмечается прогрессирование органического нервно-психического дефекта с расстройством памяти, мотиваций, влечений, эмоций.

Жалобы больного включают в себя быструю утомляемость, раздражительность, рассеянность внимания, снижение памяти, появление головных болей при умственном или физическом напряжении. Симптомы болезни нарастают во второй половине дня, после бессонной ночи и др. Стоит отметить, что оценка самим пациентом снижения своей работоспособности не совпадает с положительной характеристикой окружающих. Астенический синдром может поддаваться регрессу при длительном отдыхе, лечении, изменениях обстановки дома или на работе, причем регресс может длиться сравнительно долго.

На второй стадии болезни углубляется нервно-психический дефект. Больной недостаточно критически относится к своему состоянию, переоценивает свои возможности и работоспособность. Характерен также переход от неуверенности в себе к попыткам находить в своих неудачах «объективные причины». Кроме того, у таких больных отмечается сужение объема восприятия, быстрая истощаемость, отказы от выполнения заданий и замена их более легкими примитивными формами.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Среди основных направлений медикаментозной терапии медленно прогрессирующего типа недостаточности мозгового кровообращения выделяется несколько отдельных этапов. Лечебные мероприятия направлены на усиление мозгового кровотока и метаболизма мозговых тканей, купирование неврастенических симптомов, нормализацию сна, ограничение объемов умственной и физической нагрузки, исключение стрессовых ситуаций, нормализации условий отдыха и работы.

Что касается медикаментозных средств, то широкое распространение в лечении дисциркуляторной энцефалопатии получили препараты никотиновой кислоты, ноотропные препараты, блокаторы кальциевых каналов.

Кроме того, больному необходимы психотерапевтические беседы, аутогенные тренировки, подбор рационального режима питания, умеренная физическая активность, прогулки на свежем воздухе, физический труд. При нарастании симптомов, необходима консультация психоневролога.

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — причины, симптомы, диагностика и стандарты лечения

Хроническое поражение нервной ткани головного мозга, которое постоянно прогрессирует, называют сосудистой (дисциркуляторной) энцефалопатией. Среди всех заболеваний неврологического профиля она занимает по частоте диагностирования первое место в мире. Дисциркуляторная энцефалопатия, в зависимости от выраженности симптомов, делится на три степени, каждая из которых соответствует определенным признакам.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия

ДЭП – это синдром поражения головного мозга, способный с течением времени прогрессировать. Сосудистая энцефалопатия (код по МКБ-10 І 67) приводит к структурным изменениям мозговой ткани, что отражается на качестве выполнения функций органа. Болезнь имеет три степени, несколько видов и разный прогноз выздоровления каждой из стадий. При отсутствии лечения заболевание приводит еще недавно здорового человека к слабоумию и абсолютной неспособности к социальной жизни.

Причины

Возникает сосудистая энцефалопатия из-за ухудшения мозгового кровообращения, которое происходит либо в венах, либо в магистральных сосудах мозга. Среди причин, вызывающих энцефалопатию, врачи выделяют следующие:

  • артериальная гипертензия;
  • атеросклероз сосудов мозга;
  • васкулит сосудов мозга;
  • алкоголизм;
  • хроническая ишемия;
  • нейроциркуляторная (вегетососудистая) дистония;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • длительные эмоциональные расстройства.

Симптомы

Каждая из стадий дисциркуляторной (сосудистой) энцефалопатии предполагает свои характерные признаки заболевания. Однако можно выделить и общие симптомы ДЭП, которые присутствуют в разной степени выраженности при прогрессировании заболевания:

  • головокружение, головные боли;
  • нарушение внимания;
  • расстройство познавательной деятельности;
  • потеря работоспособности;
  • депрессия;
  • когнитивные расстройства;
  • отказ от социальной адаптации;
  • постепенная утрата самостоятельности.

МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии

При возникновении вышеперечисленных симптомов стоит немедленно обратиться к невропатологу, который направит на дополнительные инструментальные исследования. Во время прохождения МРТ врач может заподозрить наличие дисциркуляторных изменений по специфическим МР – признакам:

  • сосудистые гипотензивные включения;
  • признаки гидроцефалии;
  • наличие кальцинатов (атеросклеротических бляшек);
  • сужение или закупорка позвоночных, базиллярных, сонных сосудов.

КТ-признаки

Компьютерная томография помогает определить степень поражения головного мозга. Патологические изменения органа на КТ-снимке выглядят как участки низкой плотности. Это могут быть последствия инфаркта мозга (неполного типа), очаги ишемического повреждения, кисты постинсультного происхождения. КТ выполняется для опровержения или подтверждения диагноза ДЭП. Критерии, которые подтверждают наличие патологии:

  • расширение желудочков мозга и субарахноидального пространства;
  • феномен «лейкоареоза» в субкортикальном и перивентрикулярном слое;
  • очаги поражения в сером и белом мозговом веществе, которые представлены постишемическими кистами и лакунарными инсультами.

Виды заболевания

В зависимости от причины развития болезни, существует несколько видов сосудистой недостаточности головного мозга:

  • венозная энцефалопатия (нарушение венозного оттока крови);
  • гипертоническая ангиоэнцефалопатия (поражение субкортикальных структур и белого вещества);
  • дисциркуляторная лейкоэнцефалопатия мозга (диффузное поражение сосудов на фоне стойкой артериальной гипертензии);
  • атеросклеротическая энцефалопатия (нарушение проходимости артерий на фоне атеросклероза);
  • энцефалопатия смешанного генеза.

Стадии

Существует три стадии сосудистой энцефалопатии:

  1. ДЭП 1 степени предполагает небольшие поражения мозга, которые легко спутать с симптомами других болезней. При постановке диагноза на этой стадии можно добиться стойкой ремиссии. Выражается первая степень следующими симптомами: шумы в голове, головокружение, нарушение сна, появление неустойчивости при ходьбе.
  2. ДЭП 2 степени характеризуется попытками больного винить в своих неудачах других людей, но этому состоянию нередко предшествует время жесткого самоконтроля. Вторая стадия дисциркуляторных изменений мозга представлена следующими симптомами: сильное снижение памяти, нарушение контроля действий, депрессивное состояние, приступы судорог, повышенная раздражительность. Хотя эта степень дисцикуляторного состояния предполагает наличие инвалидности, пациент еще сохраняет способность сам себя обслуживать.
  3. ДЭП 3 степени (декомпенсация) – это переход патологии в форму сосудистой деменции, когда у пациента сильно выражено слабоумие. Третья стадия предполагает наличие у больного недержания мочи, паркинсонизма, расторможенности, координаторных расстройств. Человек полностью зависит от окружающих, нуждается в постоянном уходе и опеке.

Диагностика

Помимо КТ и МРТ головного мозга диагноз ДЭП врачи подтверждают с помощью визуальной оценки неврологических проявлений болезни и изучения нейропсихического исследования пациента. Принимается во внимание степень дисциркуляторных изменений, выявленных при РЭГ (исследовании сосудов мозга), а также зафиксированных при ультразвуковой допплерографии и при анализе крови больного. На основе всех данных составляется общая картина энцефалопатии, устанавливается ее стадия, определяется стратегия лечения.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга

Терапия больных ДЭП включает в себя мероприятия, направленные на коррекцию сосудистой патологии мозга, профилактику рецидивов, улучшение кровообращения и нормализацию нарушенных функции мозга. Основные принципы комплексного лечения:

  • снижение избыточной массы тела;
  • отказ от потребления насыщенных жиров;
  • ограничение употребления поваренной соли до 4 г/сутки;
  • назначение регулярных физических нагрузок;
  • отказ от алкоголя, курения.

Стандарты лечения

При неэффективности коррекции образа жизни стандарт лечения в неврологии предусматривает назначение медикаментозных препаратов, снижающих артериальное давление, подавляющих проявления атеросклероза и лекарств, воздействующих на нейроны мозга. Когда терапия медикаментами не помогает устранить или замедлить развитие энцефалопатии, то проводится оперативное вмешательство на стенки магистральных мозговых сосудов.

Медикаментозное лечение

В связи с трудностью диагностики, лечение сосудистой энцефалопатии нередко начинается со второй стадии, когда уже не вызывают сомнения когнитивные нарушения. В целях патогенетической терапии дисциркуляторных изменений мозга назначаются лекарственные препараты, относящиеся к разным группам:

  1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего ферменты. Показаны больным при наличии гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза почечных артерий, сердечной недостаточности.
  2. Бета-адреноблокаторы. Эти препараты понижают артериальное давление, способствуют восстановлению сердечной функции.
  3. Антагонисты кальция. Вызывают гипотензивный эффект, способствуют нормализации сердечного ритма. У пациентов пожилого возраста устраняют когнитивные нарушения и двигательные расстройства.
  4. Мочегонные средства. Призваны снижать артериальное давление за счет снижения объема циркулирующей крови и выведения лишней жидкости.

Вазодилататоры

Применение сосудорасширяющих препаратов помогает улучшить функцию нервных тканей головного мозга, убрать церебральный ангиоспазм. Лучшие лекарства своего вида:

  1. Кавинтон. Снижает повышенную вязкость крови, повышает умственную деятельность, оказывает антиоксидантное действие. При дисциркуляторной патологии мозга применяют 15-30 мг/сутки. Терапевтический эффект развивается через 5-7 дней. Курс лечения – 1-3 месяца. При превышении дозировки могут возникнуть побочные эффекты: тахикардия, снижение артериального давления, головокружение, нарушение сна.
  2. Вазобрал. Комбинированный препарат, улучшающий мозговое кровообращение. Назначают при отсутствии атеросклероза и сосудистого спазма вследствие гипертонического криза. Таблетки принимают внутрь во время еды по 1 штуке 2 раза/день. Продолжительность лечения – 2-3 месяца. При некорректной дозе могут возникнуть тошнота, головная боль, аллергические проявления.

Ноотропы и нейропротекторы

Лечить больного с сосудистой энцефалопатией нельзя без препаратов, улучшающих обмен в нервных тканях. К ним относятся:

  1. Пирацетам. Усиливает синтез дофамина в мозге, повышает содержимое норадреналина. Применяют таблетки внутрь в суточной дозе по 800 мг 3 раза перед едой до улучшения состояния или других указаний лечащего врача. Не назначается Пирацетам при острой почечной недостаточности, сахарном диабете или при наличии указанных в анамнезе аллергических реакций.
  2. Ноотропил. Оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга, улучшает его интегративную деятельность. Режим дозирования для взрослых – 30-60 мг/кг веса в 2-4 приема/сутки. Продолжительность терапии – 6-8 недель. Противопоказан препарат при тяжелой почечной недостаточности, геморрагическом инсульте, гиперчувствительности к компонентам.

Хирургическое лечение

Когда степень сужения сосудов мозга достигает более 70% или больной уже перенес острые формы дисцикуляторной (сосудистой) энцефалопатии, назначается хирургическое лечение. Существует несколько видов оперативного вмешательства:

  1. Эндартерэктомия. Реконструктивная операция, целью которой является восстановление кровотока по пораженному сосуду.
  2. Стентирование. Вмешательство проводится с целью установки специального каркаса (стента) для восстановления просвета артерии.
  3. Наложение анастомозов. Суть операции – имплантация височной артерии в кортикальную ветвь мозгового сосуда.

Народные средства

На начальной стадии развития дисциркуляторных изменений мозга, могут быть эффективны следующие народные рецепты:

  1. Настой шиповника. Уменьшает проницаемость капилляров, улучшает мозговое кровообращение. Сухие плоды (2 ст. л.) следует измельчить, залить кипятком (500 мл), настаивать 20-30 минут. Далее нужно пить вместо чая 2-3 раза/день на протяжении всего курса лечения.
  2. Настой цветков клевера. Избавит от шумов в голове. Для приготовления надо 2 ст. л. сырья залить 300 мл кипятка, настаивать 1 час. Принимать на протяжении дня 3-4 раза за полчаса до приема пищи. Настой следует пить во время обострения симптоматики.

Прогноз

При медленно текущем заболевании прогноз более благоприятен, чем при быстро прогрессирующем. Чем старше возраст пациента, тем более выражены симптомы сосудистой энцефалопатии. На длительный срок приостановить течение болезни можно лишь на первой стадии развития дисциркуляторных изменений мозга. Вторая степень заболевания тоже нередко позволяет добиться ремиссии. Самый неблагоприятный прогноз – третья стадия энцефалопатии. Больной уже полностью не восстанавливается, а терапия направлена на симптоматическое лечение.

Профилактика

Чтобы не допустить развития дисциркуляторной патологии головного мозга до последней стадии, необходимо принимать меры по ее излечению сразу после диагностирования. Профилактика предусматривает:

  • ведение здорового образа жизни;
  • следование рекомендациям лечащего врача;
  • соблюдение правильного питания;
  • регулярные физические нагрузки;
  • уход от стрессовых ситуаций;
  • медицинское обследование 1 раз в полгода.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector